Андрогенная алопеция у женщин что это такое

Андрогенная алопеция ( Андрогенетическая алопеция )

Андрогенная алопеция – это прогрессирующая потеря волос на голове, обусловленная атрофией волосяных луковиц под влиянием мужских половых стероидов. Встречается как у мужчин, так и у женщин. Вначале происходит диффузное истончение и поредение волос, затем – образование залысин и, наконец, полное облысение лобно-теменной зоны. В ходе диагностики проводится трихограмма, биохимические и гормональные исследования крови, биопсия кожи головы. Для лечения используются стимуляторы роста волос, антиандрогены, физиотерапия, трансплантация волосяных луковиц из донорских зон.

МКБ-10

Общие сведения

Андрогенетическая (андрогенная) алопеция – тип облысения, характеризующийся выпадением волос в лобно-теменной области. Встречается у лиц обоих полов, значительно чаще – у мужчин. У представителей мужского пола развивается в любом возрасте после завершения пубертата, обычно после 35-40 лет. К 50 годам около половины мужчин страдают андрогенным облысением. У женщин пик заболеваемости приходится на постменопаузу: частота алопеции увеличивается с 2-5% в 30 лет до 40% в 70 лет. В современной трихологии накоплены достаточные научные данные об андрогенной алопеции: ее этиопатогенезе, клиническом течении и лечении.

Причины

На сегодняшний день известно, что андрогенная алопеция относится к генетически детерминированным заболеваниям, связанным с повышенной чувствительностью волосяных фолликулов кожи головы к андрогенам. При этом предрасположенность у женщин наследуется аутосомно-рецессивным путем, у мужчин – аутосомно-доминантным или мультигенным (алопеция выявляется у 81,5% сыновей, чьи отцы страдают облысением). Изученные гены-кандидаты кодируют андрогеновые рецепторы, гистондеацетилазы 4 и 9, белок Wnt10a.

Кроме наследственного фактора имеет значение возраст, другие заболевания, образ жизни. Риск андрогенной алопеции увеличивается при наличии:

Алопеция у мужчин может развиваться на фоне нормального уровня андрогенных гормонов, у женщин же всегда имеет место гиперандрогения.

Патогенез

При определенных различиях в механизме развития мужской и женской андрогенной алопеции имеются общие патогенетические звенья: высокая активность 5-альфа-редуктазы, избыток дигидротестостерона (ДГТ) и гиперчувствительность волосяных луковиц к ДГТ.

Под влиянием фермента 5-α-редуктазы, присутствующего в волосяных фолликулах, тестостерон трансформируется в гормон дигидротестостерон, который связывается с андрогенчувствительными рецепторами. Происходит активация генов, которые запускают перерождение волосяных луковиц. Наибольшая плотность андрогеновых рецепторов отмечается в лобно-височной области скальпа и на темени, поэтому алопеция развивается преимущественно в этих зонах.

Фолликулы постепенно уменьшаются в размерах, в результате чего вместо терминальных волос на голове начинают расти пушковые, имеющие меньшую длину и диаметр стержня. Сокращается жизненный цикл волос. Со временем капилляры гиподермы подвергаются облитерации, волосяные сумки склерозируются и атрофируются. Рыхлая волокнистая ткань замещается жировой, происходит гиперплазия сальных желез. Рост волос прекращается, формируется субтотальная или тотальная андрогенетическая алопеция.

Отличия женской алопеции от мужской связаны с ферментом ароматазой. Ароматаза превращает андрогены в эстрогены: тестостерон в эстрадиол, ДГТ – в эстрон. Эта трансформация видоизменяет эффекты андрогенов и обусловливает развитие алопеции по женскому типу.

Кроме гормональных факторов, в патогенезе андрогенного облысения не исключается роль микровоспаления. В зоне выпадения волос обнаружены пропионовые бактерии, стафилококки, дрожжевые грибки малассезия, вызывающие воспалительную реакцию волосяных фолликулов и развитие перифолликулярного фиброза.

Классификация

При наличии вышеописанных факторов у мужчин развивается андрогенная алопеция по мужскому типу, у женщин – по женскому или мужскому типу. Для классификации мужской алопеции используется шкала Норвуда-Гамильтона, согласно которой выделяют 7 стадий:

I. Поредение затрагивает краевую линию роста волос в лобно-височных углах.

II. Образуются симметричные треугольные (глубиной до 2 см) лобно–височные залысины, редеют волосы на темени.

III. Формируются глубокие залысины в лобно-височной зоне, прогрессирует выпадение волос на темени.

IV. Лобная и теменная зоны облысения отделены друг от друга полоской сохранных волос.

V. Волосы на границе роста между лбом и теменем редеют и истончаются.

VI. Очаги облысения в области лба и темени сливаются в единую зону.

VII. Волосы в виде подковы сохраняются только на висках и затылке, однако их плотность заметно снижена.

Андрогенная алопеция у женщин проходит в своем развитии 3 стадии (по Е. Людвигу):

I. Поредение волос на темени с сохранением в лобной зоне.

II. Значительное облысение темени.

III. Потеря волос на лобно-теменном участке.

Симптомы андрогенной алопеции

Алопеция у мужчин

Первые признаки могут стать заметными вскоре после окончания пубертатного периода, но чаще появляются на четвертом десятилетии жизни. Сначала волосы редеют, уменьшается их общий объем на голове. Это связано с замещением волос терминального типа сначала более короткими и депигментированными, а затем – пушковыми.

Линия естественного роста на лбу постепенно отодвигается вглубь, образуя симметричные залысины. Они постепенно становятся глубже с одновременным выпадением волос в зоне макушки и темени. На конечной стадии андрогенной алопеции все зоны облысения сливаются в одну большую. Волосы остаются только на висках и затылке. В очаге облысения кожа блестящая, гладкая, без видимых глазом устьев волосяных луковиц. При этом часто отмечается усиленный рост бороды, волос на груди, под мышками, на лобке.

Алопеция у женщин

На начало андрогенной алопеции по мужскому типу указывает уменьшение объема волос на лобно-теменном участке. Выпадение может усиливаться в периоды беременности, грудного вскармливания, менопаузы. С возрастом волосы становятся тоньше, короче, менее пигментированными. Часто наряду с обычными волосами растут пушковые. Постепенно расстояние между волосками увеличивается, образуются маленькие проплешины диаметром 0,5 см с полным отсутствием волосяного покрова.

Алопеция, протекающая по женском типу, характеризуется диффузным поредением волос. Во всех случаях тотальное облысение, как правило, не развивается, естественная граница роста, волосы на затылке и висках остаются нормальными.

Осложнения

В ряде случаев (особенно для женщин) андрогенная алопеция представляет серьезную косметическую и психологическую проблему. Пациенты вынуждены маскировать лысину с помощью моделирования прически, шиньонов, париков, накладок. Это вносит в повседневную жизнь значительный дискомфорт, мешает построению гармоничных отношений с противоположным полом. Облысению нередко сопутствует себорейный дерматит кожи головы. У женщин «побочным эффектом» гиперандрогении является менструальная дисфункция, бесплодие, гирсутизм, акне.

Диагностика

В план диагностического обследования пациентов с андрогенной формой алопеции входит консультация дерматолога-трихолога, проведение инструментально-лабораторного комплекса исследований:

Дифференциальная диагностика

При диагностическом поиске важно исключить иные причины и этиологические формы облысения:

Лечение андрогенной алопеции

Консервативная терапия

При андрогенетическом характере алопеции используется системная фармакотерапия, местная терапия, физиопроцедуры. Параллельно проводится лечение фоновой патологии. Важной частью терапии является подбор профессиональных средств ухода за волосами, отказ от дополнительного травмирования волосяных луковиц (агрессивной химической завивки, окрашивания). В курс лечения входят:

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативных методов прибегают к трансплантации собственных волос из незатронутых облысением донорских зон (затылка, висков) одним из методов: бесшовным, лоскутным. После пересадки графтов рост волос в проблемной зоне возобновляется уже через 3 месяца. Для сведения к минимуму риска отторжения трансплантированных волос в послеоперационном периоде проводят сеансы плазмотерапии.

Инъекционная терапия

Из лечебных методов, не получивших пока широкого распространения, следует отметить введение ботулотоксина в область височной, лобной, затылочной мышц. В экспериментальном исследовании ботулинотерапия остановила прогрессирование андрогенной алопеции у 39% испытуемых, при этом количество волос в очагах облысения возросло на 18%. Эффект ботулотоксина связывают с локальным усилением кровотока и снижением образования ДГТ.

Другая инъекционная методика, используемая при андрогенной алопеции, ‒ PRP-терапия. Инъекции обогащенной тромбоцитами плазмы способствуют регенерации волосяных фолликулов и возобновлению роста волос.

Прогноз и профилактика

Решающим фактором успешности борьбы с андрогенной алопецией считается время начала лечения. На ранних стадиях можно приостановить потерю волос примерно в трети случаев и даже добиться роста новых волос у 10% пациентов. При запущенных степенях следует прибегнуть к аутотрансплантации волосяных фолликулов. Поскольку андрогенная алопеция является наследуемым заболеванием, предотвратить ее практически не возможно. Тем не менее, с помощью современных методов лечения можно существенно отодвинуть во времени или замедлить процесс потери волос.

Источник

Что такое андрогенная алопеция (облысение у женщин)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Побилат А. Е., трихолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Заболевание может как быть симптомом системной патологии, так и сочетаться с другими состояниями. Оно сопровождает другие кожные или общие признаки гиперандрогении (повышенное содержание мужских половых гормонов), такие как гирсутизм, акне, нерегулярные менструации, бесплодие, галакторею (выделение молока вне периода грудного вскармливания) и инсулинорезистентность. Наиболее распространённой эндокринологической патологией, связанной с АГА, является синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Симптомы андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Патогенез андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Волосяные фолликулы постоянно находятся в циклическом процессе смены фаз. Выделяют три фазы:

Продолжительность фазы роста (анагена) определяет длину волос. Большинство волос на коже головы (85-90 %) находятся в фазе анагена, которая длится примерно 2-6 лет. Оставшаяся часть волос (10-15 %) находятся в фазе телогена — фазе покоя волосяных фолликулов, которая длится около трёх месяцев. Волос в это время можно сравнить с цветком, который находится в вазе. Он срезан, не растёт, ни сцеплен с вазой, но и не может её оставить. В конце фазы телогена волос покидает фолликул.

Волосы могут различаться по диаметру и длине стержня, выделяют пушковые и терминальные волосы. Пушковые волосы (vellus) тоньше и короче терминальных, лишены пигментации. При заболевании волосяные фолликулы уменьшаются и происходит превращение терминальных фолликулов в веллусоподобные. Эти веллусоподобные фолликулы имеют укороченный цикл волос — фаза анагена у них меньше и они производят короткие и тонкие волосяные стержни.

Заболевание у пациенток с нормальным содержанием мужских половых гормонов может возникать из-за повышенной чувствительности волосяного фолликула к нормальному уровню андрогенов. Причина этого может быть в большом количестве рецепторов к андрогенам и сниженной активности ароматазы (фермента, трансформирующего андрогены в эстрогены).

Андрогенетическая алопеция усугубляется диффузной телогеновой алопецией, возникающей вследствие приёма некоторых лекарств, стресса, резкой потери веса, гормональной перестройки (например, родов) и терапии препаратами с проандрогенными эффектами, такими как норэтистерон, леворногестрел и тиболон.

Классификация и стадии развития андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Выделяют три модели андрогенетической алопеции:

Осмотрев 468 пациенток, немецкий дерматолог Людвиг выделил три степени поредения волос лобно-теменной зоны [20] [21] :

Осложнения андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Основным осложнением при андрогенной алопеции у женщин является полная потеря волос без возможности их естественного восстановления. Потеря волос не приводит к утрате работоспособности, ухудшению общего состояния и не требует длительного нахождения в стационаре. Однако выпадение волос ухудшает эмоциональное состояние пациенток и влияет на качество жизни. Пациентки могут страдать лёгкими формами тревожных, депрессивных и социофобических расстройств.

Диагностика андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Диагноз устанавливается на основе клинических признаков. Также проводят тест на вытягивание волос или тракционную пробу. Метод заключается в мягком потягивании волос вдоль скальпа. Проба обычно является положительной в лобно-теменной зоне кожи головы. Положительная тракционная проба со всей поверхности кожи указывает на сочетание андрогенетической алопеции с диффузной телогеновой.

Пациенты с нерегулярными менструациями в анамнезе, повышенным индексом массы тела или кожными признаками гиперандрогении должны быть направлены к эндокринологу для выявления возможного СПКЯ (синдрома поликистозных яичников) и ВДКН (врождённой дисфункции коры надпочечников).

Андрогенетическую алопецию дифференцируют с хронической телогеновой и фронтальной фиброзной, алопецией, вызванной необратимым поражением части волосяных фолликулов химиотерапией, скрытой формой гнездной алопеции:

Лечение андрогенной алопеции (облысении у женщин)

Единственным лекарственным соединением, одобренным FDA ( Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США) для терапии андрогенетической алопеции, является 2 % местный миноксидил.

Вторая группа соединений препятствует воздействию дигидротестостерона. Финастерид уменьшает выпадение волос и стимулирует их отрастание, увеличивая количество волос. Данные об эффективности его применения у женщин в литературе противоречивы, требуются дополнительные контролируемые исследования.

Женщины в пременопаузе должны использовать безопасные методы контрацепции во время лечения финастеридом, так как, если принимать препарат в течение всей беременности, он может вызвать феминизацию мужского плода. Другое возможное побочное действие — это небольшой подъём уровня эстрогенов. По этой причине финастерид не рекомендуется женщинам с семейным или личным анамнезом рака молочной железы, так как может вызвать развитие гормональнозависимой формы рака.

Прогноз. Профилактика

Источник

Андрогенетическая алопеция. Update

Докладчик: Овчаренко Юлия Сергеевна, доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО, член правления Европейского общества исследования волос (EHRS), руководитель клиники «Институт трихологии» (Харьков)

Введение

Андрогенетическая алопеция (АГА) является сложным полигенным мультифакториальным состоянием, которое представляет собой наиболее распространенную форму выпадения волос, поражающую до 80% мужчин и 50% женщин в течение их жизни. АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения.

Генетические исследования этого заболевания вновь выдвинули на передний план роль наследования. В этой связи недавний анализ опубликованных генетических исследований АГА выявил новую ассоциацию АГА и rs7349332, находящемся на интронном участке WNT10A, тем самым предполагая участие сигнализации WNT в этиологии АГА. В немецком исследовании АГА типа «случай-контроль» было показано, что одной из причин генетического риска развития АГА является выраженный полигенный компонент. Этот факт, вероятно, отражает сложность биологических путей, ассоциированных с АГА

Генетическое тестирование

«Обычно подозреваемым» геном на «андрогенной стороне» в данном случае считается ген андрогенного рецептора (AR), который находится на хромосоме X, что может объяснять передачу AГА от матери. До сих пор неясно, какие гены кроме AR ответственны за АГА. Пациенты должны осознавать, что современное генетическое тестирование основывается на вариациях гена АР, тогда как фактически начало андрогенетической алопеции вызвано полигенным участием других генов или эпигенетических механизмов

Клиническая феноменология

АГА представляет собой непрерывный затяжной процесс, а не серию отдельных фаз заболевания, и у каждого пациента характеризуется широким диапазоном различных признаков. При прогрессировании АГА ведет себя аналогично процессу старения тканей – в волосяных фолликулах, как и в других органах, увеличивается доля клеток, несущих лишь структурную функцию, образуются швы, перетяжки, рубцы, происходит склероз – усиленное развитие компонентов соединительной ткани, что ведет к ослаблению специфических функций, истончению и потере волос

Смещение лобной линии роста назад и облысение макушки – основные признаки мужской андрогенетической алопеции. Кроме того, участки алопеции могут сливаться в единое целое, в результате чего по бокам и на затылке волосистой части головы остается лишь кайма нормального роста волос.

АГА у женщин прогрессирует медленнее, степень ее тяжести меньше, и демонстрирует большее разнообразие ответов на терапию.

У женщин выделяют три различных модели АГА:

диффузное истончение области макушки при сохранении лобной линии роста волос (модель Людвига);

истончение и распространение на центральной части скальпа при нарушении фронтальной линии роста волос (модель рождественской елки);

истончение, связанное с битемпоральными залысинами (модель Гамильтона), чаще, наблюдается у женщин в менопаузе и у женщин с гиперандрогенией.

Андрогенетическая алопеция при синдромах

В редких случаях чрезвычайно тяжелая андрогенетическая алопеция или ее раннее начало может быть симптомом сложного генетического заболевания, как например,

Преждевременное облысение

Андрогенетическая алопеция, клинические признаки которой проявляются в возрасте от 10 до 20 лет, называется преждевременным или ранним облысением. У детей до наступления полового созревания заболевание, как у мальчиков, так и у девочек, проявляется исключительно как облысение по женскому типу.

Дифференциальный диагноз врожденной потери волос включает в себя:

Эволюция классификаций

Определение тяжести андрогенетической алопеции является сложной задачей.

В верхнем ряду представлены четыре рисунка, высеченных на стенах первобытной пещеры. Понадобилось около 30 тысяч лет для классификации типового выпадения волос у мужчин, показанного в нижнем ряду. В настоящее время разработаны и модифицированы различные методы классификации.

Классификации АГА

До недавнего времени общепризнанным стандартом являлись классификация Гамильтона-Норвуда (1951-1975гг) для мужчин и классификация Людвига (1977г) для женщин, подчеркивающих гендерную гетерогенность.

Эволюция или революция?

Возникла необходимость усовершенствования существующих классификаций, в результате этого в 2007 году была создана универсальная классификация. В 2007 году Ли (Lee) и соавт. предложили базовую и специфическую (BASP) систему классификации, которая представляет собой усовершенствованный вариант классификации Норвуд-Гамильтона, включает четыре базовых типа (L, M, C, U) и два специфических типа (F и V).

Basic and specific (BASP) classification for pattern hair loss (From: Lee WS, Ro BI, Hong SP et al (2007) A new classification of pattern hair loss that is universal for men and women: basic and specific (BASP) classification. J Am Acad Dermatol 57(1):37–46)

Новая классификация типового выпадения волос является универсальным инструментом, используемым как для мужчин, так и для женщин: базовая и специфическая (BASP) классификация.

С ее помощью можно оценить как дальнейшую степень потери волос, так и ответ на терапию. Благодаря усовершенствованию недостатков существующих классификаций, ее легко запомнить и проще применять в клинических условиях. В классификации Норвуда-Гамильтона не учтены некоторые специфические типы облысения, такие как выпадение волос по женскому типу.

Кроме того, шкала Людвига не может использоваться для классификации облысения по мужскому типу у женщин. BASP независимо от пола или расы позволяет классифицировать все разновидности типов выпадения волос.

Причины развития АГА

Наиболее значимым фактором у мужчин является повышенная активность фермента 5-альфа- редуктазы II типа, которая в генетически предрасположенных волосяных фолликулах метаболизируют тестикулярный тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ).

У женщин, как правило, большую роль играет снижение активности ароматазы, которая преобразует циркулирующий в крови тестостерон яичников в 17 бета-эстрадиол.

Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анафазы за счет более длительной фазы телогена и сопровождается прогрессирующей миниатюризацией ВФ. Миниатюризация ВФ осуществляется за счет относительно резких сокращений количества клеток дермального сосочка и дермальной оболочки. Сопровождается:

Роль перифолликулярного воспаления

В дополнение к андрогензависимым изменениям в патогенезе АГА доказано вовлечение фолликулярного микровоспаления с формированием фиброза, спровоцированн ого присутствующей бактериальной флорой, токсинами и окислительным стрессом.

Новые аспекты патобиологии андрогенетической алопеции

Продолжается поиск механизмов, регулирующих активацию и прогрессирующее развитие АГА. Было установлено, что окислительный стресс является важным фактором, вносящим свой негативный вклад в облысение.

По сравнению с клетками, взятыми из затылочной не пораженной облысением области, клетки дермального сосочка из лысеющего участка мужчин характеризовались значительно большей чувствительностью к окислительному стрессу. А также отличались пониженной пролиферацией и миграцией, сопровождающимися увеличением уровня активных форм кислорода и старением.

АГА – маркер старения?

Некоторые эксперты рассматривают АГА как органоспецифическое сегментарное ускоренное старение с повышенной чувствительностью фибробластов волосяных фолликулов к оксидативному стрессу.

Особое внимание в последнее время уделялось роли дополнительных органов, расположенных в непосредственной близости к волосяному фолликулу. В качестве нового участника патогенеза АГА была выделена мышца, поднимающая волос.

Предложена гипотеза, что потеря соединения мышцы, поднимающей волос, с фолликулярной единицей управляет процессом миниатюризации при АГА и приводит к ее необратимости, в отличие от обратимого процесса, наблюдаемого при гнездной алопеции, при которой соединение мышцы и фолликулярной единицы сохраняется.

Также на роль потенциальных факторов в патологии АГА были выдвинуты сальные железы. Было показано, что у пациентов с АГА значительно увеличивается площадь сальных желез при одновременном увеличении количества долей в каждой фолликулярной единице. Высказывалось предположение, что тесная взаимосвязь ДГТ и функциональной активности сальной железы приводит к их расширению, что может спровоцировать ранний переход в фазу катагена или телогена.

ДГТ-зависимые функции клеток определяются наличием слабых андрогенов, их преобразованием в более мощные андрогены под действием 5-альфа-редуктазы, низкой ферментативной активностью дезактивирующих андрогены ферментов и присутствием в больших количествах функционально активных АР.

На предрасположенной к заболеванию волосистой части головы зафиксированы высокие уровни ДГТ и повышенная экспрессия АР.

Ключевая роль отведена превращению тестостерона в ДГТ в дермальном сосочке, тогда как регулируемые андрогенами факторы, вырабатываемые клетками дермального сосочка, предположительно, влияют на рост других компонентов ВФ.

Лишь у части женщин с АГА подтверждается наличие в сыворотке периферической крови патологических изменений в метаболизме андрогенов, а отклонения от нормы часто незначительны. По исследованиям Moltz у 125 женщин с АГА повышение уровня свободного тестостерона обнаружено лишь у 29%.

Описаны при АГА эндокринные нарушениями по другую сторону андрогенного горизонта, характеризующиеся пролактинемией, нарушением тиреостимулирующего гормона (ТСГ), мелатонина, соматотропина. Существует зависимость, связанная со снижением уровня сывороточного ферритина ( A).

Согласно проведенному недавно мета-анализу распространение АГА на макушке связано со значительным увеличением риска развития рака предстательной железы, при этом для других типов распространения АГА значительное увеличение риска рака предстательной железы не характерно.

Терапевтические концепции для реверсирования андрогенетической потери волос

Миноксидил

Миноксидил – универсальный препарат, доступный на отечественном рынке, обладающий широким спектром действия.

Разрабатывается тест для определения ответа на прием миноксидила. Вопрос «предсказуемости» лечения миноксидилом весьма актуален, ведь только 40% пациентов могут похвастаться возобновлением роста волос. При этом для оценки эффективности терапии приходится ждать от 3 до 6 месяцев, все это время принимая лекарство «впустую». Исследователи попробовали использовать определение сульфотрансферазной активности в фолликулах волос для более ранней диагностики эффекта миноксидила.

Суть нового теста основана на следующих наблюдениях. Миноксидил в коже головы под действием фермента SULT1A1 превращается в миноксидил- сульфат. Предполагается, что активность SULT1А1 в волосяных фолликулах коррелирует с эффективностью препарата

Таким образом, использование сульфотрансферазного теста поможет исключить до 95% пациентов, невосприимчивых к терапии

Финастерид и дутастерид

Обнадеживающие результаты в лечении мужской АГА демонстрирует дутастерид, который используется многими дерматологами, несмотря на то, что препарат одобрен для лечения этого состояния только в Корее. Дутастерид характеризуется сходным с финастеридом профилем безопасности.

Гюбелин Харйа (GübelinHarcha) и соавт. в 2014 году опубликовали результаты крупного рандомизированного контролируемого исследования сравнительной эффективности различных доз дутастерида и 1 мг финастерида и плацебо. Авторы установили, что по сравнению с 1 мг финастерида, эффективность приема 0,5 мг дутастерида была значительно выше. Эти результаты дополнительно подтвердили данные о большей эффективности дутастерида (по сравнению с 5 мг финастерида) в увеличении роста волос, полученные в ходе предыдущего рандомизированного контролируемого исследования Олсен (Olsen и соавт. (2006 г)).

Топический финастерид

Ученые из Швейцарии, заботясь о безопасности лечения АГА, разработали новое патентованное средство Р-3074, представляющее собой 0,25% лосьон финастерида для топического применения. Он при клиническом тестировании снижает концентрацию дигидротестостерона в коже волосистой части головы на 40 % сильнее, чем пероральный финастерид. Представляют интерес топические препараты с комбинацией миноксидила и финастерида.

Топический мелатонин

Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с инволюционным поредением волос, при АГА и в качестве профилактических мероприятий при поседении.

Недавно на европейский рынок поступили местные препараты мелатонина в качестве косметического средства против старения волос. Доказано, что местный мелатонин подавляет обусловленный УФ-облучением порог эритемы, а также увеличивает долю анагенных волос у женщин с АГА.

Эти данные подкреплены результатами двойного слепого плацебо-контролируемого пилотного исследования, в котором местное применение 1 мл спиртового раствора мелатонина 0,1% у женщин с АГА и диффузной алопецией привело к значительному увеличению анагенных волос после шести месяцев применения по сравнению с плацебо

Пероральные антиандрогены

Альтернативой миноксидила могут служить ципротерона ацетат, спиронолактон и флутамид.

Адьювантные методы лечения АГА и механизмы действия

Стимуляция роста волос

Железосодержащие добавки при отсутствии дефицита

Витамины (биотин, производные ниацина), Кофеин, Мелатонин

Воздействие электромагнитного/статического поля

Улучшение перифолликулярной васкуляризации

Простагландины (випростол, латанопрост), Аминексил, Глицериноксиэфиры и кремний

Минералы, Производные ниацина

Ингибирование действия ДГТ

Цимицифуга рацемоза (Cimicifuga racemosa)

Аминокислоты, Витамины (биотин, производные ниацина)

Микроэлементы (цинк, медь)

Адъювантная терапия

Результаты применения фармакологических средств, одобренных для лечения других заболеваний, таких как пероральные антиандрогены, носят противоречивый характер.

При неэффективности лекарственной терапии рекомендуется хирургическое лечение, хотя и в этом случае наблюдается высокая вариабельность результатов.

Недавно было предложено несколько перспективных методов

Обогащенная тромбоцитами плазма (ОТП)

В отсутствие установленного оптимального уровня концентрации используемый на данный момент метод подготовки ОТП позволяет достичь обогащения на уровне 300-700% (как правило, более 1000000 тромбоцитов/мкл).

Возможное влияние ОТП на рост волос изучается с 2012 года в ходе исследований invitro и invivo у мышей.

Фактические механизмы действия на волосяной фолликул остаются спорными: ОТП invitro активирует пролиферацию клеток дермального сосочка и предотвращает апоптоз, провоцирующий увеличение уровня экспрессии Akt и Bcl-2. Кроме того, ОТП участвует в формировании волосяного эпителия и дифференцировке стволовых клеток в клетки волосяного фолликула. Увеличение уровня экспрессии FGR-7 приводит к продлению фазы анагена в цикле роста волос.

Опубликованные результаты лишь небольшого числа клинических испытаний эффективности ОТП для роста волос не могут считаться объективными. Из 14 клинических испытаний, включенных в систематический обзор Гини (Gkini) и соавт., результаты только 2 исследований, проводимых у женщин, оценивались согласно принципам доказательной медицины

Лазеры

Лазеры и приборы световой терапии используют монохроматические источники света с длиной волны от 600 до 1400 нм в красной/инфракрасной области спектра.

Применение низкоинтенсивной лазерной терапии (НИЛТ), в частности, представляет собой новый подход к лечению отдельных заболеваний волос, в том числе андрогенетической алопеции. Несмотря на отсутствие четкого понимания механизма действия, лазеротерапия стимулирует повторный переход телогенных волосяных фолликулов в фазу анагена, увеличивает продолжительность анафазы, стимулируя эпидермальные стволовые клетки в области выпуклости волосяного фолликула, и предотвращает преждевременное наступление фазы катагена.

Кроме того, было установлено, что этот тип терапии регулирует противовоспалительный и иммунологический ответ.

В 2011 году Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения женской АГА было одобрено применение лазерной расчески Hairmax Lasercomb R, однако опубликованных результатов исследований ее эффективности у женщин нет.

Несмотря на проведение многочисленных исследований, для разработки стандартизированной процедуры лечения необходимы дополнительные данные, в том числе оптимальная длина волны, степень когерентности и дозиметрические параметры.

Безопасность и возможная эффективность НИЛТ как варианта лечения пациентов с АГА, у которых отсутствует ответ на стандартную терапию или отмечена ее непереносимость, должны быть подтверждены в ходе дальнейших клинических испытаний.

Дутастерид в мезотерапии

В ходе недавнего исследования у 126 пациенток изучалась эффективность местных инъекций дутастерида в лечении потери волос по женскому типу. Комбинация 0,5 мг дутастерида, 20 мг биотина, 200 мг пиридоксина и 500 мг D-пантенола в 2 мл растворе вводилась в область макушки интрадермально методом мезотерапии. Инъекции повторяли еженедельно в течение 8 недель, затем через каждые 2 недели в течение 4 недель, на 16-й неделе проводили последний сеанс.

Было установлено, что через 18 недель после начала лечения (по сравнению с группой контроля, получавшей физиологический раствор) такой метод оказал положительное влияние на рост волос у женщин с ПВЖТ. На 18-й неделе у 62,8% больных отмечено зафиксированное на фотографиях улучшение, увеличение диаметра волос и уменьшение их выпадения.

Аналоги простагландинов

Аналоги простагландинов (АПГ), например латанопрост и биматопрост, являются препаратами местного применения для лечения глаукомы и внутриглазной гипертензии. Позже было установлено, что эти вещества способствуют росту и пигментации ресниц. Механизм действия, способствующий возобновлению роста волос, предположительно заключается в стимуляции дермального сосочка, приводящей к активации перехода телогеннных волос в фазу анагена.

Данных о применении АПГ для лечения женской АГА на сегодняшний день нет.

Использование инъекций в кожу головы биматопроста 0,03% раз в неделю в течение 12 недель, а затем раз в две недели в течение 4 недель у 59-летней пациентки с ПВЖТ оказалось безрезультатным.

Микроигольчатая терапия

Исходя из предполагаемого влияния на высвобождение тромбоцитарных факторов роста, активацию стволовых клеток и избыточную экспрессию генов, связанных с ростом волос, в качестве нового лечения АГА предложено использовать микроигольчатую терапию.

Рандомизированное исследование 100 мужчин с АГА легкой и умеренной степени тяжести показало, что эффективность совместного применения дермароллера и лосьона миноксидила 5% в активации роста волос значительно превосходила эффективность применения только миноксидила.

Несмотря на такие многообещающие результаты, использование этого метода в лечении АГА требует подтверждения в ходе клинических исследований.

Трансплантация волос

Если улучшить состояние выпадения волос стандартными методами лечения не удается, как вариант терапии может рассматриваться трансплантация волос. Эта по-прежнему эффективная процедура должна выполняться опытным хирургом, в течение которой отдельные волосяные фолликулы пересаживаются из донорского участка, но, в отличие от мужчин, у женщин из-за диффузного характера выпадения волос площадь такого участка весьма ограничена.

Среди осложнений операции: временное выпадение волос после трансплантации, инфекции, боль и неудачный исход трансплантации.

Новый способ заключается в частичном продольном извлечении фолликулярной единицы, которая может использоваться как полноценная фолликулярная единица для формирования полностью дифференцированного волосяного фолликула. Оставшаяся в дерме на донорском участке частичная фолликулярная единица может выжить и сформировать волос.

Этот метод позволит восстанавливать волосы однократной инъекцией зоны облысения раствором, содержащим выращенные в лабораторных условиях собственные клетки ростковой зоны фолликулов пациента.

Направления будущих исследований

Современными сферами исследований и будущими методами терапевтического воздействия является:

Точная идентификация и эффективная доставка соответствующих защитных и пусковых механизмов, которые будут стимулировать активацию покоящихся стволовых клеток смогут сделать реальными профилактику и обратный ход процесса потери волос.

Записано по материалам доклада Овчаренко Ю.С., доцента кафедры дерматовенерологии ХМАПО, члена правления Европейского общества исследования волос (EHRS), руководителя клиники «Институт трихологии» (Харьков) на VI научно-практической конференции некоммерческого партнёрства «Профессиональное общество трихологов».

Источник