Ангиоэнцефалопатия головного мозга что это такое лечение

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Энцефалопатия головного мозга у взрослых достаточно сложное заболевание. Лечение энцефалопатии сопряжено с использованием одновременно нескольких методик восстановительной медицины.

Специалисты Брейн Клиник имеют большой опыт по лечению энцефалопатии головного мозга у взрослых различного происхождения, смогут правильно и безопасно восстанавливать его работу без каких-либо побочных или негативных влияний на организм.

Звоните +7(495)135-44-02 и записывайтесь на прием!
Наше лечение помогает даже с самых тяжелых случаях, когда другое лечение не помогало!

Энцефалопатия головного мозга у взрослых

Общие сведения о энцефалопатии головного мозга

Набор симптомов, которые происходят в результате отмирания нейронов головного мозга, называется энцефалопатия. Происходит это из-за отравлений, прекращения тока крови или недостатка кислорода, которые возникают из-за наличия патологического состояния, либо различных заболеваний.

Энцефалопатия делится по видам в зависимости от того, в каком периоде она возникла.

Она может быть либо врождённой, появившейся в результате отмирания мозговых клеток у плода из-за нарушения внутриутробного развития, либо приобретённой, возникшей из-за влияния различных болезней и других патологий приобретённых после рождения.

Врожденная энцефалопатия головного мозга

Появление врождённой энцефалопатии происходит из-за разнообразных пороков развития ЦНС, а также с изменением обменных процессов из-за генетических сбоев. Кроме этого врождённая энцефалопатия может начаться, если ребёнок подвергнется воздействию разнообразных повреждений, таких как родовые травмы мозга или гипоксия.

Приобретение энцефалопатии после рождения происходит по причине воздействия на мозг ряда повреждающих факторов.
Чаще всего энцефалопатия развивается с достаточно небольшой скоростью, но иногда может появиться и внезапно, например, при злокачественном прогрессе гипертонии или тяжёлых поражений почек.

Энцефалопатия вместе с хронической ишемией являются одними из самых часто встречающихся заболеваний сосудов человеческого мозга. Из-за этих заболеваний чаще всего происходит инсульт мозга. В результате него ежегодно умирает и становится инвалидами огромное количество людей. Из-за энцефалопатии очень сильно страдает качество жизни и падает работоспособность организма. Можно сделать вывод, что профилактика вместе с лечением являются одной из первоочередных задач медицины, имеющей большое значение.

Лечение энцефалопатии головного мозга

Лечение энцефалопатии в нашей клиники проходит с применением комплексных методов. Методики включают в себя, как процедуры для лечения непосредственного заболевания, так и процедуры необходимые для предупреждения повторных патологий. Применяются схемы восстановительной медицины нормализующие кровоток головного мозга. Это возвращает состояние человека к норме и восстанавливает функции головного мозга.

Наиболее приоритетным направлением в профилактике энцефалопатии является уменьшение факторов риска возникновении заболевание сосудистой системы головного мозга. Самым распространённым из такого рода факторов считается артериальная гипертензия. Если у больного диагностирована артериальная гипертензия, то для предотвращения возникновения сосудистых заболеваний мозга, у больного необходимо, в как можно более сжатые сроки достичь нормотонии. Достичь этой цели можно только использованием нейрометаболической терапии с преобладанием специфической лекарственной терапией (ноотропная терапия).

Энцефалопатия может быть вызвана следующими причинами:

— получение травм головы, так называемая посттравматическая энцефалопатия;

— в результате возникновения патологий в течение беременности и при родах, такую энцефалопатию называют перинатальной;

— гипертония, дисциркуляция, атеросклероз;

— употребление алкоголя, наркотиков, отравление тяжёлыми металлами, медицинскими препаратами, ядовитыми веществами (энцефалопатия токсическая);

— травмы почек и печени;

— ишемическая болезнь и диабет;

— сосудистая патология мозга,

Симптомы энцефалопатии головного мозга

Основные симптомы у энцефалопатии бывают следующие:

— забывчивость, потеря нити разговора;

— сбои в работе сознания (спутанность сознания);

— скаберзные, глумливые, пошлые, оскорбительные для других шутки и выражения;

— боли в голове, головокружения;

— стойкое снижение фона настроения, ворчливость (депрессия);

— отсутствие критики к своему состоянию.

Человек, больной энцефалопатией обычно замечает у себя и проявляет жалобы на:

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Причины энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга.

Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями.

К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

А у взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотония, вегетодистония, атеросклероз, травмы и грубые патологии шейного отдела позвоночного столба, сердечная недостаточность и тому подобные нарушения.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Однако эти причины не всегда вызывают возникновение энцефалопатии. Есть случаи диагностики энцефалопатии и новорожденных, появившихся на свет без каких либо родовых патологий. Что говорит о сложности и многогранности данного симптомокомплекса самого и причин его появления.

Общие диагностические данные энцефалопатии показывают, что это заболевание головного мозга, но возникающее не как по причине его прямого/местного повреждения, так и вследствие возникновения нарушений в организме. Что утрачивается в процессе борьбы с этим заболеванием. Отсюда лечение отдельных симптомов или устранения только явных причин его возникновения и развития становится малоэффективным.

Даже обычному человеку понятно, что головной мозг существует в единении с организмом. И питается он теми же белками, углеводами и витаминами, которые попадают с пищей. Внутричерепное давление полностью зависит от артериального давления, а состав крови, омывающей мозг, зависит от работы почек, печени, щитовидной и иных желез внутренней и внешней секреции. Что и объясняет случаи возникновения энцефалопатии без видимых на это причин. То есть без родовой травмы головного мозга при рождении у детей, или иных травм и нарушений в области головы и шеи у взрослых пациентов.

Немаловажным является и общая устойчивость организма к внешним и внутренним негативным воздействиям. Что и объясняет отсутствие энцефалопатии у детей с родовыми травмами. Или у взрослых с грубыми травмами шейных позвонков, гипо и гипертонически зависимых пациентов и иных причин, чаще всего вызывающих энцефалопатию в чистом виде. Причины развития определяют политику лечения энцефалопатии.

ЦНС (Центральная Нервная Система) человека обладает, с одной стороны уникальным свойством компенсации, а с другой — высокой чувствительности ко всем внутренним нарушениям во всем организме.

С одной стороны высокая устойчивость излечивает или снижает риск появления этого заболевания даже при явных травмах.

С другой – повышенная чувствительность может вызвать появление энцефалопатии и при незначительных (на первых взгляд) нарушениях во внутренних органах.

К примеру, в пищеварительной, сердечнососудистой или мочевыводящей системах. Что неоднократно диагностировалось у пациентов, страдающих энцефалопатией.

К основным причинам, вызывающим энцефалопатию относят:

Пациенты с такими синдромами жалуются на быструю утомляемость и общую слабость, раздражительность и слезливость, нарушение сна. У них отмечается апатия и дневная сонливость, многословие и затруднение в произношении, а также иные видимые признаки энцефалопатии.

Стадии развития энцефалопатии головного мозга

В развитии энцефалопатии головного мозга разделяют 3 стадии
I стадия энцефалопатии — умеренно выраженная или компенсированная, характеризуется церебрастеническим синдромом. Что проявляется забывчивостью, частыми кратковременными головными болями, нарушениями эмоционального статуса, головокружениями. А также дистоническими вегетососудистыми реакциями и различными психопатическими реакциями. К примеру, астенодепрессивный и ипохондрический, параноидальный и аффектный тип. В данной стадии отмечается доминирование церебрастении, что проявляется некоторой расторможенностью, несдержанностью и легкой возбудимостью, а также быстрой сменой настроений и очень тревожным сном.

II стадия энцефалопатии – субкомпенсирование. Где происходят первые органические изменения структурных единиц мозга. Внешне мы видим не усиление, а увеличение стойкости внешних признаков первой стадии. Те же головные боли с появлением стойкого шума в ушах, усиливаются и становятся боле явными психопатические симптомы. Церебрастения переходит в свою гиподинамическую форму. Другими словами теперь преобладает вялость и подавленность, снижение остроты памяти и потеря сна. Все потому, что сниженная сосудисто-мозговая деятельность вызывает мелкоочаговые поражения головного мозга всех структур и уровней его организации. Отсюда формируются признаки устойчивого неврологического синдрома. То есть имеют место псевдобульбарный и амиостатический симптомокомплексы. И пирамидальная недостаточность, а именно дисфония (нарушение слуха), дизартрия (нарушение питания), закрепляются рефлексы автоматизма орального типа, девиация (нарушение сочетанной работы нижней части лица и языка). Что проявляется гипомимичностью и замедленностью их действий. В пальцах рук наблюдается легкий, но устойчивый тремор, дискоординация, неловкость самых простых движений. Тремор головы и фотопсия (нарушение зрения). Имеют место эпилептические припадки (названные джексоновскими) и анизорефлексия. А также нетипичные патологические рефлексы сгибательного типа.

III стадия энцефалопатии – декомпенсаторная. В морфологии тканей головного мозга тяжелые диффузные изменения, присутствует образование периваскулярных лакун и гранулярных атрофий коры обоих полушарий. МРТ и КГ выявляют снижение плотности отдельных участков белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков и в мозговых полушариях, а именно в их субкортикальных отделах, что называется лейкоариозом.
Из визуальных симптомов наблюдаются утяжеления имевшейся симптоматики с преобладанием нарушений в функционировании одной из областей головного мозга. К примеру, мозжечковые расстройства или развитие сосудистого паркинсонизма, парезы или резкое ухудшение памяти. Эпилептические припадки учащаются и удлиняются по времени. Часты психические нарушения, выражающиеся в закреплении признаков глубокой деменции. Нарушается и общесоматическое состояние. Развиваются нарушения в кровоснабжении головного мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек. Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Источник

Атеросклеротическая энцефалопатия

Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.

Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты

Симптомы атеросклеротической энцефалопатии

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Диагностика атеросклеротической энцефалопатии

Лечение атеросклеротической энцефалопатии

В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:

Медикаментозная терапия – основана на применении:

Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.

Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.

Источник

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β₁— и β₂-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β₁-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Блокаторы α₁-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω₃. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Источник