Ангиофлюкс или вессел дуэ ф что лучше

Ангиофлюкс

Ангиофлюкс цены в аптеках Стоимось Ангиофлюкс может зависеть от населенного пункта

Интернет аптека «Фарм39»

Интернет-аптека AptekaA

Покупайте Ангиофлюкс недорого в аптеках вашего города

Ищите в какой аптеке купить недорого Ангиофлюкс? Просмотрите наш список аптек в которых Ангиофлюкс в наличии. Вы также можете найти лекарства по таким критериям, как бесплатная доставка лекарств или быстрая доставка лекарств, перейдя на сайт аптеки и выбрав наиболее подходящие для вас условия покупки.

Вам нужно больше результатов поиска? Просто перейдите по ссылке Показать все предложения, где вы сможете найти Ангиофлюкс в аптеке поблизости или указать свой город. Найти то, что вы ищете, очень просто и не займёт много времени. Чтобы получить больше информации, читайте реальные отзывы о Ангиофлюкс, оставленные пользователями, — это поможет принять решение о покупке, но прежде всего необходимо проконсультироваться с врачом и крайне важно ознакомиться с инструкцией по применению Ангиофлюкс. На нашем сайте Поиска Лекарств есть множество отзывов на лекарства различной ценовой категории, которые помогут найти вам аналоги Ангиофлюкс вне зависимости от вашего бюджета.

Скидки на Ангиофлюкс в аптеках могут предоставляться по дисконтным картам или согласно проводимых акций в различных аптеках, поэтому о деталях покупки уточняйте непосредственно в аптеках или следите за обновлением цен на Ангиофлюкс на сайте Поиска Лекарств. Мы регулярно обновляем цены на лекарства и у нас всегда актуальная информация.

Ангиофлюкс аналоги

Вессел Дуэ Ф

Клексан

Фраксипарин

Эниксум

Клексан 4000

Гепарин

Анфибра

Флюксум

Гемапаксан

Фрагмин

Отзывы

Инструкция по применению Ангиофлюкс

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата
Ангиофлюкс

Форма выпуска
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения, капсулы

Состав
Ангиофлюкс Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
1 мл. раствора содержит:
Актисное вещество: сулодексид 300 ЕД.
Ангиофлюкс Капсулы
1 капсула содержит:
Актисное вещество: сулодексид 250 ЛЕ.

Упаковка
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
В упаковке 5 и 10 ампул по 2 мл.

Капсулы
В упаковке 50 шт.

Фармакологическое действие
Ангиофлюкс оказывает антикоагулянтное, антитромботическое, фибринолитическое, антиадгезивное, ангиопротективное, гиполипидемическое действие. Подавляет активность фактора Ха, усиливает синтез простациклина. Уменьшает уровень фибриногена в плазме крови и стимулирует фибринолитическую систему: повышает уровень тканевого активатора плазминогена, снижает содержание в крови его ингибитора. Ангиопротекция обусловлена восстановлением структурной целостности и функции эндотелиальных клеток, нормальной плотности отрицательного заряда пор базальной мембраны эндотелия. Нормализует реологические свойства крови, уменьшает ее вязкость, подавляет пролиферацию клеток мезангиума, уменьшает толщину базальной мембраны.

Ангиофлюкс, показания к применению
Ангиопатии с повышенным риском тромбообразования (в т.ч. микро- и макроангиопатии при сахарном диабете).

Противопоказания
Гиперчувствительность, геморрагический диатез, заболевания, связанные с повышенным риском кровотечений.

Способ применения и дозы
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения
Внутривенно (болюсно или капельно) или внутримышечно, по 2 мл (1 ампула) в сутки.
Для в/в капельного введения препарат предварительно разводят в 150-200 мл 0.9% раствора натрия хлорида.
Лечение рекомендуется начинать с парентерального введения препарата в течение 15-20 дней, после чего переходят на прием капсул в течение 30-40 дней.
Полный курс лечение проводят 2 раза в год.
Длительность курса и доза препарата могут изменяться в зависимости от результатов клинико-диагностического обследования пациента.
Капсулы
Ангиофлюкс применяют внутрь (между приемами пищи). По 250 ЛЕ (1 капсула) 2 раза в сутки в течение 30 дней. Курс рекомендуется повторять не менее 2 раз в год.

Побочные действия
Диспептические явления (в т.ч. тошнота, рвота), боль в эпигастрии, аллергические реакции; в месте введения — боль, жжение, гематома.

Особые указания
До начала лечения следует сделать коагулограмму. С осторожностью применять при беременности и кормлении грудью (безопасность и эффективность не определены).

Лекарственное взаимодействие
Не рекомендуется одновременное использование с препаратами, влияющими на систему гемостаза (прямые и непрямые антикоагулянты, антиагреганты).\

Передозировка
Симптомы: кровоточивость или кровотечение.
Лечение: поддержание жизненно важных функций (на фоне отмены препарата).

Условия хранения
Препарат следует хранить при температуре не выше 30°C. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности
3 года.

Источник

Вессел ® ДУЭ Ф (Vessel ® DUE F) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Вессел ® ДУЭ Ф

Раствор для в/в и в/м введения светло-желтого или желтого цвета, прозрачный.

Фармакологическое действие

Вессел ® Дуэ Ф (сулодексид) является биологическим лекарственным препаратом, представляющим собой естественную смесь гликозаминогликанов (ГАГ): гепариноподобной фракции с молекулярной массой 8000 дальтон (80%) и дерматансульфата (20%).

Механизм действия сулодексида обусловлен двумя основными свойствами: быстродействующая гепариноподобная фракция обладает сродством к антитромбину III (ATIII), а дерматановая – к кофактору II гепарина (KГII).

Оказывает ангиопротекторное, профибринолитическое, антикоагулянтное, антитромботическое действие.

Ангиопротекторное действие связано с восстановлением структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов, восстановлением нормальной плотности отрицательного электрического заряда пор базальной мембраны сосудов. Кроме того, препарат нормализует реологические свойства крови за счет снижения уровня триглицеридов (стимулирует липолитический фермент – липопротеинлипазу, гидролизующую триглицериды, входящие в состав ЛПНП).

Эффективность применения препарата при диабетической нефропатии определяется способностью сулодексида уменьшать толщину базальной мембраны и продукцию экстрацеллюлярного матрикса за счет снижения пролиферации клеток мезангиума.

Профибринолитическое действие обусловлено повышением в крови уровня тканевого активатора плазминогена и снижением содержания его ингибитора.

Антикоагулянтное действие раствора для в/в и в/м введения, которое слабо выражено в предлагаемой дозе (1 ампула/сут), проявляется за счет сродства к антитромбину и кофактору II гепарина, который последовательно снижает концентрации активированного фактора Х и тромбина.

Антитромботическая активность – результат всех видов действия, которые сулодексид оказывает на сосудистую стенку (ангиопротекторное действие), фибринолиз (профибринолитическое действие), свертывание крови (слабовыраженное антикоагулянтное действие) и ингибирование адгезии тромбоцитов.

После перорального применения в рекомендуемой дозе количество сулодексида и его производных после эффекта «первого прохождения» достаточно для индуцирования антитромбинового действия без влияния на обычные параметры коагуляции (АЧТВ, тромбиновое время, активированный фактор X). Таким образом, можно предположить, что сулодексид при пероральном применении не имеет антикоагулянтного действия.

Фармакокинетика

Абсорбция сулодексида, назначаемого в/в или в/м довольно быстрая и зависит от скорости кровообращения в месте инъекции. Концентрация сулодексида в плазме после в/в болюсного введения в однократной дозе 50 мг после 15, 30 и 60 мин составляла 3.86 ± 0.37 мг/л, 1.87 ± 0.39 мг/л и 0.98 ± 0.09 мг/л соответственно.

При пероральном применении сулодексид всасывается из тонкого кишечника. После приема внутрь меченого препарата первый пик сулодексида в плазме крови наблюдается через 2 ч, второй – от 4 до 6 ч, после чего препарат больше не обнаруживается в плазме; концентрация восстанавливается через приблизительно 12 ч, а затем остается постоянной примерно до 48-го часа.

Распределение, метаболизм и выведение

Сулодексид распределяется в эндотелии сосудов в концентрации 20-30 раз превышающей концентрацию в других тканях. При приеме внутрь постоянный уровень в плазме крови обнаруживается через 12 ч, вероятно, из-за медленного высвобождения препарата органами поглощения и, в частности, эндотелием сосудов.

Метаболизируется в печени и выводится, главным образом, почками. При исследовании радиоактивного меченного препарата 55.23% сулодексида выделялось с мочой в течение первых 96 ч.

Показания препарата Вессел ® ДУЭ Ф

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Полный курс лечения следует повторять не менее 2 раз в год.

В зависимости от результатов клинико-диагностического обследования пациента, по усмотрению врача, режим дозирования может быть изменен.

Побочное действие

По данным клинических исследований

Данные о частоте развития нежелательных лекарственных реакций, связанных с применением сулодексида, были получены в ходе клинических исследований с участием пациентов, проходивших лечение стандартными дозами препарата при обычной продолжительности курса терапии.

Нежелательные реакции, связанные с применением сулодексида, были классифицированы по системно-органным классам и распределены по частоте возникновения в следующем порядке: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 до ® Дуэ Ф увеличивает нормальные показатели АЧТВ приблизительно в 1.5 раза.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

На способность управлять транспортными средствами и механизмами препарат Вессел ® Дуэ Ф не влияет.

Передозировка

Симптомы: кровотечение является единственным симптомом, который может возникнуть при передозировке.

Лечение: в случае развития кровотечения необходимо введение протамина сульфата (1% раствор), применяющегося при кровотечениях, вызываемых гепарином.

Лекарственное взаимодействие

Значимого взаимодействия препарата Вессел ® Дуэ Ф с другими лекарственными средствами не установлено.

При применении сулодексида не рекомендуется одновременно использовать препараты, влияющие на систему гемостаза в качестве антикоагулянтов (прямых и непрямых).

Условия хранения препарата Вессел ® ДУЭ Ф

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°С.

Источник

Сулодексид в консервативном лечении заболеваний периферических артерий

Кафедра факультетской хирургии №1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова,
Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия
Кафедра хирургических болезней КрасГМУ им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск, Россия

Представлен обзор литературы, в котором анализируются принципы консервативной терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей и наиболее часто применяемые при этом препараты. Обсуждаются механизмы действия и эффективность таких фармакологических средств, как пентоксифиллин, цилостазол, нафтидрофурил, актовегин, сулодексид. Подробно разобраны тонкие механизмы действия сулодексида как эндотелиопротектора, его клиническая эффективность при перемежающейся хромоте.

Ключевые слова: атеросклероз, заболевания периферических артерий, хроническая артериальная недостаточность, перемежающаяся хромота, пентоксифиллин, цилостазол, нафтидрофурил, актовегин, сулодексид.

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующее положение в мире в отношении смертности и инвалидизации населения [1]. При этом обычно, в первую очередь, упоминают ишемическую болезнь сердца, поражение сосудов головного мозга, гипертоническую болезнь. Совершенно недостаточное внимание уделяется окклюзионно-стенотическим заболеваниям периферических артерий, несмотря на частоту их развития: у взрослых людей они обнаруживаются почти в 10% случаев, при этом наиболее часто – в развитых странах [1–3]. Важно отметить, что, по мнению многих авторов, частота субклинических форм данной патологии гораздо выше – не менее, чем в 3–4 раза [1, 4]. Склонность к постоянному прогрессированию заболевания, высокий процент инвалидизации и летальность (через 5 лет после появления клинической симптоматики примерно 1/3 больных умирает) делают проблему социально значимой [1, 2, 4].

Следует сказать, что даже идеально проведенное восстановление проходимости артериального русла эндоваскулярными или открытыми хирургическими вмешательствами полностью не гарантирует больному пожизненное или хотя бы в достаточной степени длительное купирование клинических проявлений и сохранение конечности [2, 4, 5].

В связи с этим, практически всем больным с облитерирующими заболеваниями периферических артерий, как частного проявления атеросклероза, вне зависимости от степени ишемии показано проведение консервативной терапии, как изолированной, так и в сочетании с хирургическими методами лечения.

В настоящее время существует большое количество препаратов, используемых для консервативной терапии больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), но, в первую очередь следует остановиться на используемых в клинической практике наиболее часто.

Базовыми средствами, применяемыми при атеросклеротических стенозах и окклюзиях различной локализации, считаются антиагреганты – ацетилсалициловая кислота (Кардиомагнил, Тромбо-Асс, Аспирин Кардио и др.), клопидогрел (Плавикс, Зилт) и тиклопидин (Тиклид, Тикло) [4–6].

На фоне применения антиагрегантов, как правило, используют и другие вазоактивные препараты. Многие из них обладают тем или иным наиболее выраженным клиническим эффектом, но могут наблюдаться и множественные механизмы их действия.

Пентоксифиллин (Трентал, Агапурин, Вазонит) – производное метилксантина. Очень часто в России, в отличие от западных стран, его рассматривают в качестве одного из базовых лекарственных средств при лечении хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) [4, 6]. Препарат повышает уровень ц-АМФ, уменьшает вязкость крови и плазмы, увеличивает деформируемость эритроцитов и лейкоцитов, ингибирует адгезию и активацию нейтрофилов, и, по данным некоторых исследований, понижает концентрацию фибриногена в плазме крови. Мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследований показал, что пентоксифиллин вызывает минимальное, но статистически значимое увеличение дистанции безболевой ходьбы и максимальной проходимой дистанции на 21–29 метров и 43–48 метров, соответственно [6].

Цилостазол – ингибитор фосфодиэстеразы 3 типа, повышающий концентрацию ц-АМФ. Данный препарат имеет свойства вазодилататора и ингибитора тромбоцитов, но точный механизм его действия при перемежающейся хромоте (ПХ) неизвестен [6– 8]. В 5 проспективных рандомизированных исследованиях с участием пациентов с ПХ показано, что цилостазол увеличивает минимальную проходимую дистанцию на 40–60% по сравнению с плацебо после 12–24 недель лечения, при этом данный препарат показал большую эффективность по сравнению с пентоксифиллином [6, 9]. Однако, в настоящее время цилостазол не зарегистрирован в РФ.

Нафтидрофурил (недавно зарегистрированный в России как Дузофарм) применяется во всем мире в течение довольно длительного времени, за которое было проведено множество экспериментальных и клинических исследований, показавших его высокую эффективность, в первую очередь у ангиологических больных. Механизм действия нафтидрофурила основан на блокаде 5-гидрокси-триптамин рецепторов серотонина 2 типа (5-НТ2 серотониновых рецепторов). Согласно недавно вышедшим Рекомендациям Национального института охраны здоровья и повышения качества медицинской помощи Британии, нафтидрофурил следует считать более эффективным, чем цилостазол и пентоксифиллин. [10].

Наиболее изученные препараты у больных с критической ишемией нижних конечностей (КИНК), в том числе у пациентов, которым невозможно выполнить реконструктивное сосудистое вмешательство, – простаноиды: препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2). Парентеральное введение PGE1 или илопроста курсом от 7 до 28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв у больных с КИНК [4, 6].

Актовегин относится к группе биологических препаратов и представляет собой безбелковый гемодиализат, имеющий в своем составе более чем 200 биоактивных молекул, в связи с чем обладает выраженным плейотропным (мультифокальным) механизмом действия, влияя как на протективные (защитные), так и на репаративные (восстановительные) процессы в различных органах и тканях, в том числе и в нижних конечностях [11–13]. Этот препарат также статистически значимо увеличивает дистанцию безболевой ходьбы при ПХ и может быть использован при КИНК для снижения болевого синдрома и ускорения заживления язвенно-некротических дефектов. Также было доказано, что актовегин улучшает микроциркуляцию и функцию эндотелия как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с ХОЗАНК, увеличивает скорость капиллярного кровотока, снижает артериоло-венулярное шунтирование и уменьшает степень гидратации (отека) интерстициального пространства.

Следует сказать, что эффективность консервативного лечения больных с ХОЗАНК и ПХ определяется целенаправленным комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: восстановление функции и антитромботического потенциала эндотелия, нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, повышение активности фибринолиза. Одним из препаратов, обладающим этими свойствами является сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Сулодексид – системный препарат группы гепариноидов, гликозаминогликан, сульфатный полисахаридный комплекс, экстрагированный из слизистой тонкой кишки свиньи, состоящий на 20% из гепариноподобной фракции с молекулярной массой 7000Д и на 20% – из дерматансульфата с молекулярной массой 25000Д [6, 14]. Этот препарат препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и умеренно снижает их агрегационную функцию; ингибирует в комплексе антитромбин III и через кофактор II гепарина – фактор Ха и тромбин [15]; стимулирует фибринолиз благодаря снижению активности в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена и повышает высвобождение из эндотелия сосудов тканевого активатора плазми-ногена [16].

Обладающие свойствами гепарина субстанции препарата активны как при парентеральном введении, так и при пероральном приеме. Главное преимущество активного вещества – широкая абсорбция его клетками эндотелия. При проведении доклинических исследований сулодексид показал схожую с гепарином антитромботическую активность, при меньшей опасности геморрагических осложнений [14]. При его применении, как парентеральном, так и пероральном, не выявляются значимые изменения в стандартных коагуляционных тестах, но отмечаются важные воздействия на структуру и функцию эндотелиальных клеток, а также внутриклеточного матрикса. Это проявляется в предотвращении повреждения, восстановлении целостности и проницаемости мембран эндотелиальных клеток, противодействии химическим, токсичным или метаболическим их повреждениям, регулировании клеточных взаимодействий, ингибировании микрососудистых воспалительных и пролиферативных изменений, и других подобных эффектов, что позволяет рассматривать сулодексид в качестве эндотелий-защитного агента [17].

Следует сказать, что в целом в течение последних лет глюкозоаминогликаны достаточно активно применяются при лечении различных окклюзионных заболеваний сосудов. Эти вещества показали антитромботическую активность в нескольких исследованиях, где вызывался экспериментальный тромбоз [14, 18].

В частности, на модели артериального тромбоза у крыс была доказана антитромботическая активность глюкозоаминогликана сулодексида в сочетании с его влиянием на агрегацию тромбоцитов [19, 20].

В другой работе была проанализирована эффективность сулодексида при лечении 30 больных, разделенных на 2 однородные группы со II стадией ХИНК по классификации Фонтейна. Оценивали липидный метаболизм, показатели свертывания крови и результаты плетизмографии. Было установлено, что по сравнению с 15 пациентами, получающими плацебо, 15 больных, лечившихся сулодексидом, показали статистически значимое снижение в крови концентрации триглицеридов и фибриногена на фоне повышения антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Подобные изменения в лабораторных показателях соответствовали положительной динамике результатов плетизмографии, свидетельствовавших об улучшении кровоснабжения нижних конечностей только у пациентов, получающих сулодексид [21].

Еще в одном двойном слепом, плацебо-контроллируемом рандомизированом исследовании было проведено наблюдение за 30 больными, страдающими ПХ. Основная группа получала сулодексид, контрольная – плацебо. На фоне лечения у пациентов основной группы были отмечены положительные изменения в клинических признаках и симптомах заболевания, в первую очередь в виде уменьшении проявлений ПХ. Также была отмечена статистически значимая положительная динамика показателей плетизмографии, характеризующих улучшение кровоснабжения нижних конечностей, по сравнению с контрольной группой.

Авторы сделали вывод, что лечение сулодексидом привело к улучшению кровоснабжения ишемизированных конечностей без геморрагических осложнений и патологических сдвигов в системе гемостаза. Отдельно было отмечено отсутствие каких-либо негативных реакций и хорошая переносимость препарата [22]. Еще одна работа была направлена на изучение влияния сулодексида на пациентов с ХОЗАНК и сахарным диабетом. Проводился мета-анализ влияния препарата на ПХ и основные звенья патогенеза развития заболевания. Исследование показало, что сулодексид увеличивает дистанцию безболевой ходьбы на 36% (pВ другой работе представлены результаты открытого контролируемого исследования, в котором приняли участие 107 больных со II стадией ХИНК. Больные были рандомизированы на две группы. Пациенты первой группы (56 человек) получали сулодексид по две капсулы 2 раза в день (1 капсула содержала 250 ЛЕ), т.е. 1000 ЛЕ в сутки, в среднем 176 дней. В другой группе (51 пациент) назначался пентоксифиллин в таблетках по 400 мг (одна таблетка три раза в сутки – всего 1200 мг в сутки), в среднем 180 дней. Количество больных с диабетом, гиперлипидемией, табакокурением и другими факторами риска развития заболевания было идентичным в обеих группах. Эффективность в процессе лечения оценивалась каждый месяц. Анализировались показатели плетизмографии, а также дистанция безболевой ходьбы. Кроме этого проводились рутинные гематологические тесты.

Исследование показало прогрессивное увеличение дистанции безболевой ходьбы в обеих группах. Однако статистически значимые изменения были отмечены уже со второго месяца только у пациентов, получавших сулодексид. С третьего месяца лечения в обеих группах были получены статистически значимые положительные изменения. К концу наблюдения было отмечено статистически значимо большее увеличение дистанции безболевой ходьбы в группе солудексида по сравнению с группой пентоксифиллина (pЕще одно рандомизированное, мультицентровое, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено у 286 больных со II стадией ХИНК по Фонтейну [24]. Больные получали плацебо (143 человека) или сулодексид (143 человека) в течение 27 недель. К окончанию лечения дистанция безболевой ходьбы на фоне приема сулодексида увеличилась на 64,7%, в то время как при использовании плацебо – только на 29,9% (p=0,001). Максимальная дистанция ходьбы увеличилась, соответственно, на 76,0 и 27,9% (pГоворя о сулодексиде, следует подчеркнуть, что его антикоагулянтная и антитромботическая активность представляет большой фармакологический интерес, и делает это лекарство удобным для профилактики и лечения заболеваний периферических артерий и вен, тем более что высказываются мнения о сходных механизмах, инициирующих развитие этих нозологий [25]. При артериальной патологии применение сулодексида улучшает периферическое кровообращение в нижних конечностях, проявляющееся увеличением дистанции безболевой ходьбы при ПХ [15, 18].

Очень важным представляется то, что многие факторы риска развития ХОЗАНК, такие как высокий уровень триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, вязкость крови и ее плазмы подвергаются редукции на фоне использования сулодексида, в то время как уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности, напротив, возрастает [15, 26, 27]. Тем самым при применении сулодексида осуществляется воздействие на основные патологические звенья развития и прогрессирования атеросклероза.

Препарат ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов на уровне сосудистой стенки, снижает концентрацию в плазме крови фибриногена, потенциирует активатор плазминогена [14, 15]. Важно и то, что сулодексид может с успехом применяться совместно с другими сосудистыми препаратами, используемыми при лечении больных с ХИНК, не изменяя их фармакологические свойства. Он хорошо переносится, и только в небольшом проценте случаев при пероральном применении встречаются небольшие диспепсические проявления [15].

Одним из наиболее важных механизмов действия сулодексида является его положительное влияние на эндотелий – своеобразный «орган», покрывающий изнутри всю поверхность сосудистого русла, включая артерии, вены и микроциркуляторное русло.

Эндотелиальные клетки и поддерживающие их элементы, такие как базальные мембраны, внутриклеточные матрицы, гликокаликс, хотя и имеют определенные региональные различия, но в целом сходны по своим функциональным свойствам, одним из которых является ответ на повреждение и фармакологические раздражители.

Было показано, что сулодексид обеспечивает восстановление поврежденного гликокаликса и деградированного внутриклеточного матрикса. Кроме этого, он обладает антипролиферативными, антиоксидантными, антипротеолитическими и антиишемическими свойствами. Среди последних – ингибирующее действие на ферменты семейства матричных металлопротеиназ (ММП) и особенно на экспрессию ММП-9 и его предшественника, играющих, по-видимому, решающую роль в разрушении матрицы эндотелия и, соответственно, в патогенезе развития и прогрессирования атеротромбоза в коронарных, сонных и периферических артериях [14, 28]. Эти важные биологические данные, многие из которых открыты совсем недавно, представляются ключевыми для интерпретации ряда предыдущих клинических исследований [28].

Эндотелиальный гликокаликс представляет собой слой, состоящий из гликозаминогликанов, протеогликанов и гликопротеинов, покрывающих изнутри сосудистую стенку. Истончение гликокаликса представляется в качестве существенного первого шага в патофизиологии атеросклероза и ми-кроангиопатических осложнений сахарного диабета, а также при хронической венозной недостаточности. Факторы риска атеросклероза, такие как гиперхо-лестеринемия, гипергликемия, воспаление, могут привести к повреждению гликокаликса. Это приводит к эндотелиальной дисфункции и позволяет атерогенным модифицированным липопротеидам низкой плотности и лейкоцитам инфильтрировать субэндотелиальное пространство с инициацией формирования атеросклеротической бляшки [14].

Деградация гликокаликса при сахарном диабете, в основном из-за окислительного стресса, приводит к фильтрации белка в почечных клубочках (альбуминурии), а расстройства эндотелия – к микроангиопатии. С другой стороны, хроническая венозная гипертензия также способна истончать слой гликокаликса, что в свою очередь способствует миграции лейкоцитов в венозную стенку, развитию воспаления, ведущего к морфологическим и функциональным изменениям при хронической венозной недостаточности. Применение вазоактивных препаратов, одним из которых является сулодексид, способно предотвращать повреждение или восстанавливать уже поврежденный гликокаликс.
Во многом именно это лежит в основе патогенеза и лечения заболеваний периферических артерий [29].

В заключение следует сказать, что исследования, опубликованные до 2005 г., показывают значительное снижение количества сердечно-сосудистых осложнений после инфаркта миокарда, заметное снижение частоты развития перемежающейся хромоты и случаев критической ишемии у пациентов с ХОЗАНК, что, несомненно, связано со своевременным применением в клинической практике различных эндоваскулярных и хирургических методов лечения, а также фармакологических препаратов. Эти данные заслуживают сегодня активной переоценки, способствуют новым клиническим исследованиям в области первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний атеротромботической природы [28].

На практике при консервативном лечении ХИНК обычно используют комбинации разных групп препаратов, назначаемых, как правило, курсами, при этом незыблемым является фоновое применение медикаментозных средств, блокирующих агрегацию тромбоцитов. Все сосудистые препараты, применяемые для консервативной терапии ХИНК, имеют право на жизнь, каждый из них обладает определенными преимуществами и недостатками.

Какие-то препараты в индивидуальном порядке переносятся лучше, какие-то хуже для каждого конкретного пациента. Как и их действие зачастую неоднозначно в различных популяциях. В связи с этим, несомненно, необходимо руководствоваться клиническими рекомендациями для лечения ХИНК и, в первую очередь, Российскими, но, тем не менее, в определенной степени важно использовать и индивидуальный подход. Для этих целей каждый врач должен руководствоваться и своим клиническим опытом, и предпочтением пациентов, касающихся многих причин (вера в препарат, его переносимость, клинический эффект, стоимость лечения и др.).

Источник