Ангиотензинпревращающий фермент что это такое
Активность ангиотензин-превращающего фермента (диагностика саркоидоза) в Москве
Исследование активности ангиотензин-превращающего фермента в крови с целью выявления саркоидоза.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Активность ангиотензин-превращающего фермента (диагностика саркоидоза)?
Подробное описание исследования
Ангиотензинпревращающий фермент является неотъемлемой частью ренин-ангиотензиновой системы (РАС), которая поддерживает артериальное давление за счет регулирования содержания жидкости и сосудистого сопротивления. Под его воздействием ангиотензиноген I преобразуется в ангиотензин II, вызывающий спазм артерий и развитие артериальной гипертензии.
АПФ образуется в легочной ткани, артериях и почках. Активность АПФ повышена при саркоидозе — мультисистемном заболевании неясного происхождения, поражающим в основном молодых людей. Важной характеристикой данного заболевания служит появление очагов воспаления — гранулем — в разных органах. Эпителиоидные клетки и макрофаги, составляющие гранулему, выделяют большое количество АПФ.
Причины развития саркоидоза не до конца изучены и связаны как с генетическими факторами, так и с влиянием окружающей среды. Ключевую роль в развитии болезни играют иммунные клетки — Т-лимфоциты.
Чаще всего поражаются легкие, но могут также быть вовлечены кожа, глаза, суставы, сердце, эндокринные железы, почки и нервная система. Наряду с этим увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы с двух сторон.
Симптомы саркоидоза ассоциированы с тяжестью воспаления и степенью вовлеченности органов в процесс. Обычно пациенты отмечают стойкий сухой кашель, утомляемость и одышку. Другие проявления заболевания включают болезненные подкожные узлы на коже красного цвета, воспаление сосудов глаз с нечеткостью зрения, осиплость голоса, боли и припухлость суставов, потерю слуха, судороги или психические расстройства. В единичных случаях наблюдаются поражения сердца, почек и печени.
Стандартом лабораторной диагностики саркоидоза служит определение активности АПФ. Данный показатель является важным маркером в дифференциальной диагностике саркоидоза и туберкулеза. Активность АПФ может указывать на тяжесть заболевания: примерно 68% положительных результатов при I стадии саркоидоза, 86% — II стадии и 91% — III стадии.
Другие патологии, такие как болезнь Гоше, лепра, гипертиреоз, псориаз, амилоидоз и гистоплазмоз, также вызывают увеличение активности АПФ в крови.
Ангиотензинпревращающий фермент что это такое
Фермент, который в норме участвует в регуляции артериального давления, синтезируется в повышенных количествах эпителиоидными клетками гранулемы при саркоидозе и является показателем активности заболевания.
АПФ, дипептидилкарбоксипептидаза, киназа II.
Serum Angiotensin Converting Enzyme, SACE, ACE, Kinase II, Dipeptidyl Carboxypeptidase, Peptidylpeptide Hydrolase.
Спектрофотометрический метод с пептидным субстратом.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в норме вырабатывается в эпителиальных клетках легких и выявляется в небольших количествах в кровеносных сосудах и почках. Он способствует преобразованию ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, который сужает сосуды, что вызывает повышение артериального давления.
При саркоидозе уровень АПФ в крови значительно повышается и коррелирует с активностью патологического процесса. Считается, что при этом АПФ вырабатывается в увеличенном количестве эпителиоидными клетками узелковых воспалительных образований – гранулем.
Саркоидоз – системное заболевание неизвестной этиологии, характерной особенностью которого является образование неказеифицирующих гранулем в различных органах и тканях. Преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, кожа, глаза. Заболевание наблюдается чаще в возрасте 20-40 лет и нередко протекает бессимптомно, обнаруживаясь при профилактическом рентгенологическом обследовании легких.
Клиническая картина саркоидоза зависит от длительности процесса, локализации и распространенности поражения, активности гранулематозного процесса. Симптомы чаще неспецифичны: лихорадка, недомогание, потеря массы тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах. При поражении легких возникает одышка, сухой кашель, боли в груди. На коже возможны узловые и диффузно-инфильтративные изменения. При поражении глаз – увеите – наблюдается покраснение и ощущение жжения в глазах, светочувствительность. Учитывая возможное полиорганное поражение при саркоидозе и сходство клинической картины со многими заболеваниями различной этиологии (туберкулезом, новообразованиями, бактериальными и некоторыми грибковыми инфекциями, пневмокониозами, системными аутоиммунными заболеваниями), очень важна правильная дифференциальная диагностика в постановке точного диагноза.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Артериальная гипертензия: обзор препаратов
Тонкости консультирования клиентов аптеки с рецептами на ингибиторы АПФ и сартаны
Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона. И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия. Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
РААС: основа основ
Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.
РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.
В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.
Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.
Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему. Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках. Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.
Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.
Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).
Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ
Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].
Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект
Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:
При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.
Показания и свойства
Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].
Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии. Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин. Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].
Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.
О чем предупредить клиента?
Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.
Ингибиторы АПФ: вспомним поименно
Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.
Переносимость иАПФ
Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.
О чем предупредить клиента?
Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II
Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].
Сартаны: механизм действия и эффект
Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.
Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.
За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.
Показания и свойства
Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].
Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:
Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.
Отдельные представители сартанов
Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:
Переносимость сартанов
БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.
О чем предупредить клиента?
В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Активность ангиотензин-превращающего фермента (диагностика саркоидоза) в Санкт-Петербурге
Исследование активности ангиотензин-превращающего фермента в крови с целью выявления саркоидоза.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Активность ангиотензин-превращающего фермента (диагностика саркоидоза)?
Подробное описание исследования
Ангиотензинпревращающий фермент является неотъемлемой частью ренин-ангиотензиновой системы (РАС), которая поддерживает артериальное давление за счет регулирования содержания жидкости и сосудистого сопротивления. Под его воздействием ангиотензиноген I преобразуется в ангиотензин II, вызывающий спазм артерий и развитие артериальной гипертензии.
АПФ образуется в легочной ткани, артериях и почках. Активность АПФ повышена при саркоидозе — мультисистемном заболевании неясного происхождения, поражающим в основном молодых людей. Важной характеристикой данного заболевания служит появление очагов воспаления — гранулем — в разных органах. Эпителиоидные клетки и макрофаги, составляющие гранулему, выделяют большое количество АПФ.
Причины развития саркоидоза не до конца изучены и связаны как с генетическими факторами, так и с влиянием окружающей среды. Ключевую роль в развитии болезни играют иммунные клетки — Т-лимфоциты.
Чаще всего поражаются легкие, но могут также быть вовлечены кожа, глаза, суставы, сердце, эндокринные железы, почки и нервная система. Наряду с этим увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы с двух сторон.
Симптомы саркоидоза ассоциированы с тяжестью воспаления и степенью вовлеченности органов в процесс. Обычно пациенты отмечают стойкий сухой кашель, утомляемость и одышку. Другие проявления заболевания включают болезненные подкожные узлы на коже красного цвета, воспаление сосудов глаз с нечеткостью зрения, осиплость голоса, боли и припухлость суставов, потерю слуха, судороги или психические расстройства. В единичных случаях наблюдаются поражения сердца, почек и печени.
Стандартом лабораторной диагностики саркоидоза служит определение активности АПФ. Данный показатель является важным маркером в дифференциальной диагностике саркоидоза и туберкулеза. Активность АПФ может указывать на тяжесть заболевания: примерно 68% положительных результатов при I стадии саркоидоза, 86% — II стадии и 91% — III стадии.
Другие патологии, такие как болезнь Гоше, лепра, гипертиреоз, псориаз, амилоидоз и гистоплазмоз, также вызывают увеличение активности АПФ в крови.