Анизокория что это такое причины

Анизокория

В этой статье мы расскажем вам:

Анизокория присутствует у 20% населения планеты, однако, в большинстве случаев это физиологическое заболевание. У человека с таким диагнозом зрачки глаз – разного диаметра. Это выглядит необычно, но физиологическая анизокория не несет угрозы здоровью.

Другое дело, когда состояние сопровождается неприятными симптомами: светобоязнью, двоением, болью, снижением остроты зрения. В этом случае показана консультация у специалиста-офтальмолога и подбор эффективной терапии. Анизокория зрачков может быть важным диагностическим критерием, указывающим на поражение глаз или нервной системы. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, чаще – у молодых людей женского пола. Если от патологии страдает ребенок, велик риск развития различных аномалий рефракции.

О физиологической и патологической анизокории, признаках, причинах анизокории у взрослых и методах лечения – в нашей статье.

Итак, анизокория – это офтальмологический симптом, при котором зрачки человека асимметричны (то есть имеют разный диаметр). При этом один глаз функционирует в обычном режиме, а второй – реагирует на свет патологическим образом, не расширяясь и не сужаясь так, как в нормальном, здоровом состоянии.

Симптомы анизокории

Анизокория может протекать бессимптомно, а может приносить много неприятных минут, вызывая:

Кроме того, анизокория приводит к:

Классификации анизокории

Существует несколько классификаций данного состояния.

Физиологическая и патологическая анизокория

При физиологической анизокории разница в размере зрачков наблюдается чаще в состоянии покоя, причем диаметр пораженного зрачка не отличается от здорового более чем на 1 мм и не зависит от уровня освещения.

Для физиологической анизокории характерно исчезновение симптома при использовании специальных капель, расширяющих зрачок.

Патологическая анизокория сигналит о сбоях в работе организма: заболеваниях офтальмологического или неврологического плана. Зрачок может сужаться и расширяться в зависимости от яркости освещения.

Врожденная и приобретенная анизокория

Врожденная анизокория – следствие генетических заболеваний, нарушений в эмбриональном развитии нервного или мышечного аппарата глаз. Часто сопровождается косоглазием и может с возрастом исчезнуть. Если же состояние не исчезает, обычно оно не влияет на качество зрения во взрослом возрасте.

Причины приобретенной анизокории:

Кроме того, причиной разных по размеру зрачков у взрослого могут стать:

Диагностика и лечение анизокории

Офтальмолог сможет поставить диагноз «анизокория» на основе осмотра, изучения реакции зрачков в темноте, на свету, исследования скорости их реакции, симметричности при разных условиях.

Кроме того, будут проведены биомикроскопическое исследование, диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа, при необходимости – ангиография, УЗИ, МРТ и КТ. Врач также может использовать мидриатики – специальные капли, способные вызвать искусственное расширение зрачка.

Существуют также специальные тесты – тропикамидовый и фенилэфриновый и пилокарпиновый – помогающие в выставлении диагноза.

Физиологическая анизокория, которая не доставляет пациенту никаких проблем, в лечении не нуждается. Неудобства может вызвать только косметический дефект.

При анизокории, связанной с заболеваниями организма, лечение заключается в устранении основного недуга.

Источник

Анизокория

К сожалению, в медицинской статистике не имеется данных о том, насколько распространённым является данный синдром. Его выявляют в любом возрасте. Анизокория у детей более чем в трети случаев приводит к развитию рефракционных нарушений. Что касается частоты заболеваемости пациентов обоих полов, то у женщин оно встречается в два раза чаще, чем у мужчин.

Анизокория: причины

Формы и симптомы анизокории

В случае, если разница между диаметрами несущественна, пациент не испытывает дискомфорта — налицо лишь косметический дефект, который заметен далеко не всегда. Однако, если разница существенная, пациенты жалуются на следующие клинические проявления:

Если синдром развился на фоне паралича глазодвигательного нерва, симптоматика проявляется двоением в глазах, болевыми ощущениями, сложностями со смыканием глаз.

Отсутствие адекватного лечения заболевания может привести к развитию осложнений в виде мерцательной скотомы. Это патологическое состояние характеризуется появлением слепых области в определённых участках поля зрения.

Помимо этого, может развиться такое функциональное нарушение, как спазм аккомодации вследствие спазма ресничной мышц, который сохраняется даже тогда, когда фокусировка на близко расположенных объектах не требуется. Ещё одно негативное последствие — воспаление увеального тракта, которое может привести к полной утрате зрения.

Как диагностируют анизокорию?

Источник

Анизокория

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Физиологическая анизокория

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления:
• Анизокория выражена больше в темноте;
• реакция на свет сохранена, правильная;
• обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
• при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
• при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления:
• В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
• при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
• патологический кокаиновый тест;
• для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.

Характерные проявления:
• Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
• сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
• возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
• зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
• часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
• может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Характерные проявления:
• В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
• расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
• в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
• в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
• препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления:
• Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
• зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления:
• картина характерная для основного заболевания;
• зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
• отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления:
• Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
• зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления:
• диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
• при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
• при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета.

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления:
• Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• паралич взора кверху;
• конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
• приподнятость верхних век (симптом Кольера);
• пилокарпиновый тест в норме;
• иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления:
• Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
• слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
• пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления:
• Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
• неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
• червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
• медленное сужение зрачка на свету;
• после сужения такое же медленное расширение;
• нарушение аккомодации;
• зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
• может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
• хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
• патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест. Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты. 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест. Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.

Источник

Анизокория

Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.

МКБ-10

Общие сведения

Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.

Причины анизокории

Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:

Патогенез

Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.

Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.

Классификация

Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:

Симптомы анизокории

При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.

Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:

Лечение анизокории

Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.

Источник