Антабусная реакция что это

Последствия употребления алкоголя после кодирования

Последствия употребления алкоголя после кодирования

Последствия употребления алкоголя после кодирования всегда плачевны, каким бы методом оно не проводилось. Ведь в этом случае речь идет о рецидиве алкогольной зависимости — беды, которая собственно и привела пациента в наркологический центр. И не особо важно, выпил ли человек одну рюмочку или же сразу ушел в глухой запой — алкоголизм найдет каким образом вновь подчинить себе человека.

Алкогольная зависимость — коварное заболевание, которое сродни наркомании и зависимости от табака. Алкоголизм также носит хроническое течение, которое постепенно приводит человека к тяжелым проблемам со здоровьем, психическим расстройствам и деградации личности. Психическая зависимость при алкоголизме достаточно сильна. Настолько сильна, что даже проходя лечение по поводу этого заболевания, некоторые пациенты интересуются можно ли пить алкоголь после кодирования или нет. По факту, прогноз у таких больных не очень хороший, и с большой вероятностью они сорвутся в ближайшее время, поскольку просто не готовы отказаться от спиртного. Тем не менее, на этот вопрос, мы сейчас попробуем дать ответ, но в первую очередь необходимо понять, как вообще происходит кодирование от алкоголизма.

Методы кодирования от алкоголизма

Методик лечения алкоголизма, в том числе авторских, существует очень много. Зачастую они отличаются незначительными деталями, но гордо носят свое уникальное название. Так или иначе, с практической точки зрения есть 2 способа повлиять на пациента с алкоголизмом: физически и психологически. Зачастую пользуются обоими вариантами сразу.

В первом случае нам нужно, чтобы пациент на себе почувствовал, как плохо ему может быть после приема алкоголя, для чего используют специальные медикаменты; во втором случае — требуется внушить вред приема алкоголя и/или укрепить эффект, достигнутый медикаментозно. Практически все медикаментозные методы достижения физического дискомфорта основаны на дисульфирам-этаноловой реакции.

Что такое дисульфирам-этаноловая реакция

Любые вещества, попадая в организм человека, оказывают на него определенное воздействие. Это воздействие далеко не всегда хорошо воспринимается самим человеком. Так, например, метронидазол или левомицетин угнетают работу алкогольдегидрогеназы — фермента, который мешает нормальному метаболизму алкоголя. В результате после приема спиртного в организме в больших количествах накапливается ацетальдегид, что вызывает такие симптомы как:

К числу веществ, мешающих работе алкогольдегидрогеназы, относится и дисульфирам, который нашел применение в лечении алкоголизма. Реакция же, возникающая при совместном употреблении этого препарата со спиртным получила название дисульфирам-этаноловой или антабусной.

Реакция на алкоголь после кодирования дисульфирамом

Все методы медикаментозного кодирования проводятся с применением антабусной реакции. С этой целью применяют или дисульфирам (антабус, эспераль, тетурам, торпедо) или цианамид (колме). Существуют различные формы выпуска этих препаратов: таблетки и капсулы, таблетки для имплантаций, капли. Суть же кодирования в любом случае одна — формирование условного рефлекса на алкоголь и дальнейшее его поддержание. С этой целью пациенту, который принял препарат, дают выпить немного водки, после чего он на себе испытывает все «прелести» антабусной реакции, а его нервная система формирует отрицательный рефлекс.

После этого пациент некоторое время получает препарат внутрь или же концентрация последнего поддерживается имплантированными таблетками. Пока она достаточно велика, любая попытка выпить будет сопровождаться уже перечисленными выше симптомами ацетальдегидной интоксикации.

Опасна ли антабусная реакция

Концентрация ацетальдегида в крови на фоне приема дисульфирама в 5-10 раз выше, чем при обычном приеме алкоголя, поэтому человек испытывает тяжелейшие симптомы похмелья, которые уже через несколько минут развиваются даже при небольшой дозе спиртного. Такое состояние очень пугает, но обычно серьезной опасности для пациента не представляет, если он не страдает тяжелыми хроническими заболеваниями и предварительно прошел курс дезинтоксикационной терапии. Если же выпить алкоголь в большей дозе, чем используется для лечения, то последствия могут быть гораздо более серьезными: сосудистый коллапс, судороги, расстройства зрения, потеря сознания. Справиться ли с такими испытаниями ослабленный алкогольной болезнью организм? Вряд ли кто может это гарантировать.

Интересно, что дисульфирам не вызывает толерантности, то есть привыкания к нему организма. Более того, его активность становится лишь выше с каждым новым приемом.

Антабус имеет один недостаток — он не снимает тягу к алкоголю, а лишь формирует отвращение к нему или страх принять спиртное и вновь пережить дисульфирам-алкогольную реакцию. Тем не менее, дисульфирам рекомендован ВОЗ, как средство позволяющее уменьшить число случаев приема алкоголя, что важно в комплексном лечении алкоголизма. А оно должно быть именно таким и включать коррекцию метаболических нарушений, смягчение синдрома отмены, регидратацию и другие мероприятия. Пытаться самостоятельно закодировать своих родных с помощью приобретенных в аптеке капель или народных средств — не просто бесперспективное, но и очень опасное занятие. Последствия употребления алкоголя после такого кодирования совершенно непредсказуемы, поскольку, не зная о лечении, человек может принять дозу спиртного, опасную для его жизни. Только комплексный подход к лечению, в том числе включающий психологический компонент, способен привести к прочной и длительной ремиссии алкоголизма.

Источник

Действие препарата

Блокада этого фермента приводит к тому, что промежуточный продукт этой «переработки» алкоголя АЦЕТАЛЬДЕГИД начинает накапливаться в организме, оказывая «ядовитое» действие: покраснение лица, тошнота и рвота, сердцебиение и одышка, чувство страха, учащение пульса и снижение артериального давления.

Такое состояние врачи называют антабусная (или дисульфирам-этаноловая) реакция. Она развивается при одновременном нахождении дисульфирама и алкоголя в организме. Прием дисульфирама при соблюдении трезвости никакой реакции не дает.

Показания

Как дисульфирамом лечат алкоголизм

Наибольшее распространение дисульфирам получил в нашей стране. Несмотря на появление новых средств терапии алкоголизма остается одним из наиболее часто назначаемых препаратов для лечения этой болезни. Существует несколько методик приема дисульфирама:

Прием дисульфирама может быть однократным, курсами по 30 дней с перерывами, длительно (месяцами и годами). Как показывает практика, на период приема этого препарата больной зависимостью не может и действительно не принимает алкоголь.

Большинство алкоголь зависимых, не прошедших традиционного комплексного лечения, тяготятся приемом этого лекарства, ищут возможности прекратить его прием или с нетерпением ждут окончания курса, чтобы потом позволить себе спиртное.

То есть, в изолированном виде терапия только дисульфирамом обычно не дает хорошего эффекта. Но в сочетании с другими методами лечения алкоголизма (психотерапия, физиолечение, другие препараты, реабилитация и др.) достигается формирование ремиссии.

Противопоказания

Показания и противопоказания к приему дисульфирама определяет врач после осмотра пациента и оценки его состояния.

Аналоги и похожие по действию препараты

Существуют лекарства с похожим действием, однако на практике они применяются реже. Это цианамид (колме) и метронидазол (трихопол). На фоне их употребления при приеме алкоголя развивается такая же антабусная реакция.

Кроме того, существует препарат ЛИДЕВИН, содержащий в своем составе кроме дисульфирама витамин В, широко назначаемый психиатрами-наркологами для лечения алкоголизма в домашних условиях.

Преимущества и недостатки дисульфирама

К преимуществам этого лекарства стоит отнести большой опыт приема (с 70-х годов прошлого века!), надежность (вероятность развития антабусной реакции при приеме алкоголя близка к 100%) и вследствие этого высокая вероятность того, что на период лечения дисульфирамом будет соблюдаться трезвость, доступность (можно приобрести в аптеках по рецепту), большое доверие этому препарату врачей психиатров-наркологов.

Источник

Публикации в СМИ

Взаимодействие ЛС с этиловым спиртом и напитками, содержащими алкоголь

Алкоголь (этанол, этиловый спирт) и алкогольные напитки оказывают неблагоприятное влияние на фармакокинетику многих лекарственных средств (ЛС) в организме. Раздражая слизистую оболочку желудка, этиловый спирт и алкогольные напитки изменяют секрецию хлористоводородной (соляной) кислоты и могут задерживать эвакуацию содержимого желудка. А это в свою очередь может изменить всасывание ксенобиотиков (чужеродных соединений), в том числе и ЛС. Алкоголь может изменять также и распределение ЛС в организме, так как он не связывается белками плазмы крови и поэтому способен видоизменять фиксацию белков на лекарствах. А это в свою очередь может повысить их токсичность. Наиболее сильно алкоголь влияет на уровень метаболизма ЛС.

Алкоголь в организме, подвергаясь окислению и ацетилированию, почти полностью метаболизируется. Он может оказывать угнетающее действие на ферменты, в частности, на систему цитохрома Р-450, который участвует в метаболизме многих групп ЛС: анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов, седативных, снотворных, гипотензивных и др. Вследствие блокады алкоголем цитохром Р-450 зависимой микросомальной этанолокисляющей системы концентрация в плазме крови лекарств увеличивается, удлиняется период их полужизни, что способствует усилению фармакологического, а также токсического или нежелательного действия препаратов. При дальнейшем введении алкоголя у страдающих хроническим алкоголизмом или при острой форме алкогольной интоксикации возникает адаптация (привыкание) организма и увеличение в матриксе митохондрий содержания гемопротеинов (цитохромов Р-450). Ускоряется окисление этанола на 50–70% за счет гипертрофии эндоплазматического ретикулума и индукции цитохрома, изменяется фармакокинетика и фармакодинамика ЛС.

Фармакологические эффекты антипсихотических средств, антидепрессантов, снотворных и многих других ЛС, действующих на ЦНС, могут изменяться при совместном их применении с алкоголем или алкогольсодержащими напитками, а также при применении их хроническими алкоголиками, об этом желательно помнить.

Взаимодействие ЛС с алкоголем или препаратами, содержащими этанол (этиловый спирт)

Барбитураты: фенобарбитал, снотворные средства (нитрозепам, зопиклон, золпидем и др.)

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Нарушается концентрация внимания

Противоэпилептические средства (вальпроевая кислота, карбамазепин)

Усиление угнетения ЦНС

Ингибиторы МАО угнетают метаболизм алкоголя

Опасная комбинация с возможным летальным исходом

Клонидин (клофелин, гемитон)

Резкое падение артериального давления, снижение психомоторной реакции, усиление депрессивного эффекта. Угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного)

Прием алкоголя на фоне лечения приводит к коллапсу, нередко возникает тяжелое отравление, которое может закончиться смертельным исходом

Противопаразитарные средства (Левамизол, Декарис) с иммуностимулирующими), Никлозамид (фенасал)

Антабусоподобная реакция 1

Усиление нежелательных побочных реакций никлозамида

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Н₁-гистаминоблокаторы (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин и др.) и стабилизатор мембран тучных клеток кетотифен (задитен)

Усиление угнетающего действия на ЦНС

Развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Дисульфирамоподобная реакция 1

Повышение риска поражения печени

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижается эффективность лечения противотуберкулезной терапии

Метронидазол, тинидазол, трихомоноцид

Тетурамоподобный эффект 1

Противогрибковые препараты (кетоконазол, гризеофульвин) Тербинафин (ламизил, экзифин)

Возможно развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Повышение риска гепатотоксичности

1 Название дисульфирамоподобная реакция, антабусоподобная реакция или тетурамоподобный эффект происходят от фармакологических эффектов под действием ЛС для лечения хронического алкоголизма Дисульфирама (синонимы: Тетурам, Антабус). При применении этих ЛС блокируется фермент альдегиддегидрогеназа, накапливается токсичный ацетальдегид, возникает чувство страха, озноб или жар, затрудняется дыхание, усиливается сердцебиение. Возникает ощущение нехватки воздуха, падение артериального давления, больного мучает неукротимая рвота.

Код вставки на сайт

Взаимодействие ЛС с этиловым спиртом и напитками, содержащими алкоголь

Алкоголь (этанол, этиловый спирт) и алкогольные напитки оказывают неблагоприятное влияние на фармакокинетику многих лекарственных средств (ЛС) в организме. Раздражая слизистую оболочку желудка, этиловый спирт и алкогольные напитки изменяют секрецию хлористоводородной (соляной) кислоты и могут задерживать эвакуацию содержимого желудка. А это в свою очередь может изменить всасывание ксенобиотиков (чужеродных соединений), в том числе и ЛС. Алкоголь может изменять также и распределение ЛС в организме, так как он не связывается белками плазмы крови и поэтому способен видоизменять фиксацию белков на лекарствах. А это в свою очередь может повысить их токсичность. Наиболее сильно алкоголь влияет на уровень метаболизма ЛС.

Алкоголь в организме, подвергаясь окислению и ацетилированию, почти полностью метаболизируется. Он может оказывать угнетающее действие на ферменты, в частности, на систему цитохрома Р-450, который участвует в метаболизме многих групп ЛС: анальгетиков, антигистаминных, антидепрессантов, седативных, снотворных, гипотензивных и др. Вследствие блокады алкоголем цитохром Р-450 зависимой микросомальной этанолокисляющей системы концентрация в плазме крови лекарств увеличивается, удлиняется период их полужизни, что способствует усилению фармакологического, а также токсического или нежелательного действия препаратов. При дальнейшем введении алкоголя у страдающих хроническим алкоголизмом или при острой форме алкогольной интоксикации возникает адаптация (привыкание) организма и увеличение в матриксе митохондрий содержания гемопротеинов (цитохромов Р-450). Ускоряется окисление этанола на 50–70% за счет гипертрофии эндоплазматического ретикулума и индукции цитохрома, изменяется фармакокинетика и фармакодинамика ЛС.

Фармакологические эффекты антипсихотических средств, антидепрессантов, снотворных и многих других ЛС, действующих на ЦНС, могут изменяться при совместном их применении с алкоголем или алкогольсодержащими напитками, а также при применении их хроническими алкоголиками, об этом желательно помнить.

Взаимодействие ЛС с алкоголем или препаратами, содержащими этанол (этиловый спирт)

Барбитураты: фенобарбитал, снотворные средства (нитрозепам, зопиклон, золпидем и др.)

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Нарушается концентрация внимания

Противоэпилептические средства (вальпроевая кислота, карбамазепин)

Усиление угнетения ЦНС

Ингибиторы МАО угнетают метаболизм алкоголя

Опасная комбинация с возможным летальным исходом

Клонидин (клофелин, гемитон)

Резкое падение артериального давления, снижение психомоторной реакции, усиление депрессивного эффекта. Угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга (дыхательного и сосудодвигательного)

Прием алкоголя на фоне лечения приводит к коллапсу, нередко возникает тяжелое отравление, которое может закончиться смертельным исходом

Противопаразитарные средства (Левамизол, Декарис) с иммуностимулирующими), Никлозамид (фенасал)

Антабусоподобная реакция 1

Усиление нежелательных побочных реакций никлозамида

Потенцирование угнетающего действия на ЦНС

Н₁-гистаминоблокаторы (димедрол, супрастин, тавегил, диазолин и др.) и стабилизатор мембран тучных клеток кетотифен (задитен)

Усиление угнетающего действия на ЦНС

Развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Дисульфирамоподобная реакция 1

Повышение риска поражения печени

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижается эффективность лечения противотуберкулезной терапии

Метронидазол, тинидазол, трихомоноцид

Тетурамоподобный эффект 1

Противогрибковые препараты (кетоконазол, гризеофульвин) Тербинафин (ламизил, экзифин)

Возможно развитие дисульфирамоподобной реакции 1

Повышение риска гепатотоксичности

1 Название дисульфирамоподобная реакция, антабусоподобная реакция или тетурамоподобный эффект происходят от фармакологических эффектов под действием ЛС для лечения хронического алкоголизма Дисульфирама (синонимы: Тетурам, Антабус). При применении этих ЛС блокируется фермент альдегиддегидрогеназа, накапливается токсичный ацетальдегид, возникает чувство страха, озноб или жар, затрудняется дыхание, усиливается сердцебиение. Возникает ощущение нехватки воздуха, падение артериального давления, больного мучает неукротимая рвота.

Источник

Дисульфирамоподобные реакции

У некоторых людей при приеме спиртного может появиться:

Такие проявления называются дисульфирамоподобные реакции.

Виды реакций

Все реакции, провоцируемые лекарством «Дисульфирам» можно разделить на три типа. Это зависит от тех обстоятельств, которые их вызвали.

Противопоказания

Не все люди могут лечиться с помощью Дисульфирама. Запрет к использованию этого лекарственного средства можно разделить на две группы:

Первый включает: беременность и период кормления грудью, индивидуальную сверхчувствительность, полиневрит, онкология, болезни психики, инфекционное поражение нервной системы, диабет второго типа, эрозии и язвы органов ЖКТ, болезни почек, туберкулез в открытой форме, астма, Эпилептические припадки, заболевания кроветворного аппарата.

Относительные запреты, при которых терапия может проводиться под наблюдением врача, включают: почечную недостаточность, язвенную болезнь желудка на этапе ремиссии, эндартериит, состояния после инсульта и инфекционных поражений нервной системы, возраст старше 65 лет.

Дисульфирам

Это международное название. Механизм действия основывается на формировании и закреплении рефлексов, в ответ на прием любой дозы спиртного. Это лекарственное средство используется как для кодирования, так и в комплексной терапии при выработке отрицательной реакции на спирт.

Лекарство выпускается в виде:

Что такое дисульфирамоподобная реакция при употреблении алкоголя и лекарственные средства против нее

При попадании в кровь, любое лекарство меняет структуру метаболизма алкоголя на ферментном уровне. Для обычных людей попадание в организм этанола приятно. Оно вызывает чувство расслабления. Но по окончании действия спиртного, человек сталкивается с неприятными последствиями, сходными с отравлением. Попадание этанола в ЖКТ заставляет организм запускать механизм расщепления. Уксусный альдегид и вызывает состояние, напоминающее отравление. Дисульфирам, при попадании в организм, блокирует выработку ферментов, что существенно усиливает процесс накопления уксусного альдегида – продукта расщепления этанола. Это усиливает симптомы отравления даже после приема минимальной дозы спиртного.

Следствием приема спиртного является резкое ухудшение самочувствия. Человеку кажется, что он умирает. Это неприятное воспоминание закрепляется в памяти и заставляет больного избегать приема спиртного.

Лечение

Чаще всего при устранении алкогольной зависимости используется подкожная имплантация лекарственных средств, содержащих дисульфирам. Но допускается и пероральный прием, а также внутривенное или внутримышечное введение. Просто не у всех зависимых хватает упорства и желания регулярно, по утрам или с каждым приемом пищи, пить лекарство.

Введенный подкожно препарат, создает депо, из которого в кровоток попадет необходимая порция лекарства.

Антидота к этому лекарству нет. Некоторые люди считают, что аскорбинка или препараты железа может ослабить действие дисульфирама. Но это не совсем так. Раскодироваться при использовании этого лекарства невозможно. Это объясняется тем, что лекарство легко растворяется в жирах и накапливается в жировой подкожной клетчатке. Оттуда он постоянно выделяется и присутствует в крови.

Из-за высокой токсичности, дисульфирам нужно принимать только под наблюдением врача.

Немного облегчить болезненную реакцию помогает прием противоаллергических лекарств (кларитина, цетрина) или диазепама. Так как дисульфирамом подавляется выделение рифампицина, то процесс окисления в почках нарушается. Если человеку выписывают антикоагулянты, то доза должна быть рассчитана лечащим врачом и строго соблюдаться пациентом. Иначе можно вызвать почечные кровотечения.

Дисульфирам замедляет выработку печенью ферментов. При приеме лекарств, которые метаболизируются печенью, может наблюдаться сбой в обмене веществ.

Чтобы не нанести своему здоровью серьезного вреда и не подвергнуть жизнь опасности, лицам, которые проходят лечение дисульфирамом, лучше совсем отказаться от приема спиртного.

Передозировка

Поступление в организм высоких доз лекарства приводит к расстройствам в работе нервной системы. Движения больного становятся размашистыми и плохо координированными. Может возникать неподвижность одной половины лица или тела.

Устранение передозировки возможно только в стационарных условиях. Там будут проведены симптоматические терапевтические мероприятия, которые помогут стабилизировать работу внутренних органов.

Дисульфирамоподобная реакция при употреблении алкоголя

В любом отдельном случае симптоматика осложнений может иметь различное происхождение. Но все осложнения относятся к патологическим состояниям, которые классифицируются по МКБ, как Т56.8. Заболевания, при которых лечение дисульфирамом противопоказано и может приводить к тяжелой инвалидизации или летальному исходу. Это:

Взаимодействие спиртного и других лекарств

Алкоголь способен менять действие любого лекарства. Даже такого простого, как сироп от кашля – синекод или но-шпа. Алкоголь не просто снижает эффективность лекарств, но и вызывает сильнейшую специфическую реакцию. Спирт препятствует связыванию активного вещества лекарства белками крови. В результате этого концентрация лекарства в почках и печени резко возрастает, что приводит к неконтролируемым тяжелым последствиям. Например, прием амоксициллина со спиртным приводит к некрозу печени, коме и смерти.

Дисульфирамоподобные реакции возможны и при одновременном приеме спиртного и обычных антимикробных лекарств. Результатом того, что тетрациклин или бисептол будут запиты алкоголем, может стать тяжелая интоксикация и приступы:

У человека могут наблюдаться сильные аллергические реакции, приводящие к анафилактическому шоку, отеку Квинке и смерти. Прием лекарств для лечения сердца и сосудов и спиртного также может привести к тяжелой дисульфирамоподобной реакции.

Прием гормональных препаратов и алкоголя способствует не только появлению сильнейших болевых реакций, но и гипогликемии, тромбофлебитов, ишемии, инсультов.

Помимо этого специфическую реакцию могут вызывать:

Источник

Особенности реакций на алкоголь

В статье рассматриваются различные этиологические механизмы развития неблагоприятных реакций на алкоголь: генетические, иммунные и неиммунные. Лечение нетяжелых реакций включает прием современных антигистаминных препаратов (фексофенадин, левоцетиризин и д

The article considers various etiologic mechanisms of adverse reactions to alcohol: genetic, immune and nonimmune. Treatment of mild reactions include reception modern antihistamine preparations (feksofenadin, levocetirizine etc.), in severe cases — adrenaline.

Алкоголь может вызвать интоксикацию, заторможенность, состояние комы, угнетение дыхания и острую сердечно-сосудистую недостаточность. Хронический алкоголизм — существенный фактор риска развития острого респираторного дистресс-синдрома, хронической обструктивной болезни легких и частых пневмоний у таких больных. Известно, что алкогольный цирроз может привести к поздней кожной порфирии. Несомненно, алкогольная болезнь любой стадии (начальная стадия алкоголизма, хронический алкоголизм или острая форма алкогольной интоксикации) — актуальная нейропсихиатрическая проблема.

С другой стороны, умеренное потребление алкоголя, возможно, даже оказывает некоторое благоприятное воздействие на организм: в частности, снижение уровня лейкоцитов, а также увеличение уровня интерлейкина ИЛ-10 указывают на то, что этанол в значительной степени ответственен за противовоспалительный эффект [1]. Кроме того, в недавнем исследовании была показана дозозависимая обратная связь между потреблением алкоголя и риском развития рассеянного склероза [1]. В экспериментах на мышах установлено, что периодический прием этанола способствовал замедлению начала и прогрессирования коллаген-индуцированного артрита за счет торможения миграции лейкоцитов и увеличения уровня продукции тестостерона [1].

Интересный факт: риск развития таких аутоиммунных заболеваний, как гипотиреоз, системная красная волчанка, ревматоидный aртрит, достоверно ниже среди лиц, умеренно потребляющих алкоголь, по сравнению с теми, кто вовсе не потребляет его [1].

Неблагоприятные реакции на алкоголь довольно часто встречаются у лиц, страдающих непереносимостью лактозы, целиакией, фибромиалгией. Впервые появившаяся предполагаемая реакция на алкоголь в виде сильной абдоминальной боли может быть признаком недиагностированной лимфомы Ходжкина. Алкоголь относится к группе потенциальных пищевых продуктов, который из-за дегрануляции тучных клеток и массивного выброса гистамина и других биологически активных веществ может играть провоцирующую роль при системном мастоцитозе (чаще тоже вовремя недиагностированном) и хронической крапивнице.

Наконец, алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться тяжелыми осложнениями. Особую опасность для таких пациентов представляют различные хирургические вмешательства, назначение анестетиков и т. п., что требует дифференциального подхода в пред- и операционном периодах.

Важно также учитывать влияние алкоголя на метаболизм лекарственных средств, особенно индукторов микросомальных ферментов печени (фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин и т. п.) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при их одновременном приеме и/или физической нагрузке.

Еще один чрезвычайно интересный аспект клинических проявлений алкоголя — аллергические реакции на него. Однако, прежде чем у больного правильно диагностировать аллергию на алкоголь, врачу следует обратить внимание на три основных аспекта метаболизма этанола [2].

Как известно, основной компонент алкоголя — этанол. После употребления

90% алкоголя метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой (АДГ) и другим ключевым ферментом альдегиддегидрогеназой-2 (ALDH2). Для европейцев характерно присутствие двух изоформ — АДГ1 и АДГ3, в то время как у некоторых восточных народов преобладает изоформа АДГ2. Окисление этанола происходит также при участии цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), особенно у больных с хроническим алкоголизмом. Во всех случаях этанол метаболизируется путем ферментативного действия до ацетальдегида и уксусной кислоты (рис. 1A, В, С) [2].

40% населения Восточной Азии и большинство населения азиатского происхождения по всему миру являются носителями мутации гена, кодирующего фермент ALDH2, который в норме расщепляет ацетальдегид. Из-за однонуклеотидного полиморфизма альдегиддегидрогеназы (2ALDH2*504lys) в организме появляется его неактивная форма и происходит накопление ацетальдегида (рис. 1B) [2]. Полиморфизм гена ADH1B, который катализирует превращение этанола в ацетальдегид, а также алкогольдегидрогеназы-1b аллели также связывают с повышенным риском развития побочных реакций на aлкоголь [2]. У таких лиц при употреблении алкоголя ацетальдегид накапливается в организме, что приводит к симптомам флешинга (покраснение лица, тошнота, учащенное сердцебиение и т. п.). По мнению китайских ученых, географическое распределение «антиалкогольной» аллели альдегиддегидрогеназы ADH1B*47His фактически совпадает с очагами выращивания и употребления риса — это, возможно, и привело к плохой переносимости алкоголя у жителей Азии. Обследование лиц с дефицитом ALDH2 является одним из диагностических подходов при непереносимости алкоголя [2].

Препарат дисульфирам ингибирует функцию ALDH и вызывает увеличение концентрации ацетальдегида в крови в 5–10 раз, что приводит к тем же симптомам флешинга, что при врожденной непереносимости алкоголя (рис. 1C) [2].

Хотя большинство системных токсичных действий этанола, несомненно, связано с хроническим злоупотреблением алкоголя, описаны также случаи острых аллергических реакций.

При оценке неблагоприятных реакций на алкоголь, кроме вышеперечисленных основных аспектов его метаболизма, врачу следует системно проанализировать следующие вопросы: полный состав алкогольного напитка; возможные механизмы, задействованные в развитии данных проявлений и классифицируемые как неиммунные или IgE-опосредованные; является ли непереносимость алкоголя первичной или вторичной (сопровождающей, например, лимфому или гиперэозинофильный синдром) и т. п. (рис. 2). Так, помимо различных алкогольных напитков, этанол может входить в состав косметических и гигиенических средств [2]. Алкоголь может попасть в организм также как один из наполнителей, используемых в лекарственных препаратах (в частности, для дезинфекции рук, суспензий и растворов для перорального приема). Кроме того, в состав алкогольных напитков входят различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие вещества и т. п.

Что вызывает аллергию и другие реакции?

Неблагоприятные реакции на алкоголь опосредуются различными механизмами. Так, определенная этническая группа лиц, как было сказано выше, плохо переносит алкоголь в результате полиморфизма ALDH [2].

Теоретически, риск развития побочных реакций существует на все виды алкогольной продукции, включая вино, а также алкоголь-содержащие лекарственные средства. При этом следует иметь в виду не только основной ингредиент (например, виноград, злаки, фрукты), но и различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты, сульфиты, осветляющие агенты и т. п., которых используют во время производства алкогольных продуктов. Кроме того, в процессе изготовления, например, пива на основе ячменя или пшеницы, имеет место изменение структуры протеинов зерновых (в частности, α- и β-амилазы).

Основные ингредиенты

Виноград

Аллергия на виноград может быть причиной неблагоприятных реакций на вино. Однако виноград редко вызывает аллергию из-за низкого содержания белков и высокого уровня танина и пектинов. Обычно молодое вино содержит больше протеинов, но со временем полимеризация полифенолов способствует фильтрации остаточных белков, что улучшает переносимость вина.

Основными аллергенами винограда ученые считают липид-транспортные белки, эндохитиназу, тауматин-подобные белки и т. п., которые могут быть гомологичны некоторым протеинам фруктов (персик, вишня, яблоня) [2, 3]. Кроме того, ряд больных, сенсибилизированных к полыни, после употребления белого или красного вино реагируют на виноград. Установлено, что аллергия на виноград иногда отмечается у пациентов с аллергией на латекс [4]. Описаны случаи риноконъюнктивита и сезонной бронхиальной астмы, вызванной пыльцой винограда [3].

Аллергия на виноград может проявиться в виде орального аллергического синдрома, крапивницы, анафилаксии. В то же время она может быть избирательной только к определенному сорту винограда. Некоторые пациенты хорошо переносят вино, но имеют аллергию на виноград, в то время как другие не переносят виноград, вино или изюм [5].

Кроме аллергии на белое/красное вино, возможны также реакции на фаршированные виноградные листья, винный уксус, виноградный сок. У некоторых больных с оральным аллергическим синдромом на виноград в будущем может развиться анафилаксия и/или анафилаксия физической нагрузки после его приема. Неблагоприятные реакции на вина могут быть результатом присутствия других компонентов (сульфитов, диоксида серы, гистамина или спирта).

Некоторые больные жалуются на выраженный метеоризм после приема винограда, что связывают с наличием фруктозы в нем.

Злаки

Во время производства пива проросшие ядра ячменя обжаривают, варят или сбраживают. Эти процессы могут вызвать образование новых антигенов, которые, в свою очередь, индуцируют изменения других белков. Так, липид-транспортный белок 9,7 кДа в малых количествах находят неповрежденным в пиве.

Осветляющие и загрязняющие вещества

В развитии аллергии не доказана провоцирующая роль яда насекомых, загрязнение которыми, предположительно, происходит во время сбора винограда. В частности, причинно-следственная связь между сенсибилизацией к яду перепончатокрылых и побочными реакциями на вино (оральный аллергический синдром, бронхиальная астма и анафилаксия) не установлена дополнительными исследованиями [2, 9]. Не ясна также роль других факторов — пестицидов и паутинного клеща (Tetranychus Urticae). Кроме того, у каждого больного следует учитывать наличие сенсибилизации к пыльце растений, которые растут в виноградниках.

Биогенные амины

Гистамин и тирамин продуцируются в процессе бактериального брожения, во время хранения или разложения естественных продуктов питания. Эти амины способны вызывать непереносимость вина (особенно высоко их содержание в красном вине). Термином «непереносимость гистамина» обозначают ряд симптомов со стороны различных эффекторных органов, которые появляются вскоре после потребления пищи, богатой гистамином. Гистамин-ассоциированные симптомы, возможно, связаны с дефицитом фермента диаминоксидазы, расщепляющего гистамин. Однако в исследовании G. Kanny et al. не выявлена достоверная связь между появлением симптомов и высоким содержанием гистамина в вине [10]. С другой стороны, повышение уровня гистамина отмечалось после провокационного теста у больных, страдающих алкоголь-индуцированной крапивницей. Пиво тоже содержит различную концентрацию гистамина.

Добавки

Для хранения вина широко используют такие добавки, как диоксид серы и сульфиты. Другие добавки — ацетальдегид и уксусная кислота являются побочными продуктами брожения дрожжей. Этим двум соединениям в ранних публикациях придавали провоцирующую роль в развитии реакций на алкоголь и вино [2]. Сульфиты (E220–227) обладают антиоксидантным и бактерицидным свойствами. Считается, что реакция на сульфиты (сернистый ангидрид, натрия сульфит, гидросульфита натрия, натрия метабисульфит, калия метабисульфит) чаще проявляется у больных стероидозависимой бронхиальной астмой (

5–13% случаев), а также страдающих непереносимостью аспирина/НПВП и атопическим дерматитом. Сульфиты входят также в состав более 1000 лекарственных препаратов (аминогликозиды, местные анестетики с адреналином, кортикостероиды, противогрибковые кремы, метоклопрамид, витамин B в инъекционной форме, доксициклин и т. п.). Описаны редкие случаи анафилактоидных реакций на сульфиты, а также кожные (крапивница, отек Квинке, контактный дерматит — с локализацией: лицо, глаза, веки, вокруг губ, рта, перианальной области, волосистой части головы); респираторные (бронхоспазм, профессиональная бронхиальная астма, отек гортани) и другие симптомы (хронические заболевания печени). Кроме вина, пива и сидра, сульфиты содержат сушеные продукты питания, сухофрукты, свежий виноград, конфеты, овощи, креветки, фруктовые и овощные соки. Сульфиты содержатся практически во всех косметических средствах (лосьоны, краска для волос, антивозрастные крема, увлажняющие и очищающие средства для лица, крем вокруг глаз, моющие средства для тела/моющие средства, лаки для волос, духи, румяна и т. п.).

Достоверно доказать клиническую связь между высокой концентрацией сульфитов и тяжелыми реакциями на вино (включая появление приступов бронхиальной астмы) ученым все же не удалось [2, 11]. Известно, что содержание сульфитов должно быть более 300 м.д., чтобы вызвать симптомы бронхоспазма и объективное снижение объема форсированного выдоха в 1 сек.

В ЕС содержание сульфитов или диоксида серы, в количествах, превышающих 10 мг/л, необходимо указывать на этикетах всех пищевых продуктов, включая вино и другие алкогольные напитки.

Редкие случаи реакций описаны при потреблении швейцарского ликера с крепостью 43,5% Goldschlager — уникального напитка с добавкой корицы и золота. Хотя общий вес настоящего золота в бутылке не превышает 0,1 г, у некоторых пациентов с аллергией на металл (золото, никель), а также без гиперчувствительности к ним описаны выраженные кожные высыпания [2].

Дистиллированный спирт

Как правило, водка представляет собой продукт, свободный от добавок, в связи с чем ее используют в качестве патч-теста в сравнительных исследованиях. В литературе описаны различные реакции, от генерализованной крапивницы до редких случаев анафилаксии, после потребления виски и водки [2, 11–15]. Возможны также реакции на различные добавки, загрязняющие вещества, консерванты спиртных напитков. В частности, у больных, сенсибилизированных к пыльце деревьев, реакция на текилу может быть связана с дубом (как известно, свой характерный золотистый оттенок текила приобретает благодаря выдержке в дубовых бочках).

В ЕС субстраты для ферментации, в том числе бактериальные культуры и ферменты, не требуют маркировки.

Этанол

Механизмы, лежащие в основе аллергических реакций на алкоголь, не ясны. Сама молекула этанола имеет очень низкую молекулярную массу, чтобы индуцировать развитие иммунного ответа. Скорее всего, этанол выступает в роли гаптена. Специфические IgE-антитела к этанол-протеин конъюгату не удалось идентифицировать. Этанол может также действовать непосредственно на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию, как было показано в биоптатах уртикарных поражений кожи при приеме алкоголя [14]. Исследования, проведенные на мышах, показали наличие IgE-антител к протеину ацетальдегида, что подтверждается увеличением его уровня у азиатской группы пациентов, сообщивших о побочных реакциях при потреблении алкоголя [15].

Другие механизмы при алкоголь-индуцированной крапивнице включают активацию простагландинов и эндогенных опиоидных рецепторов [2].

Эпидемиология

Распространенность неблагоприятных реакций после потребления алкогольных напитков в общей популяции изучена недостаточно. По данным A. Linneberg et al. из опрошенных в 2006 г. в Копенгагене 4242 человек (возраст 18–69 лет) около 14% указали на алкоголь-индуцированные симптомы со стороны верхних/нижних дыхательных путей и кожи (7,6%, 3,2% и 7,2% соответственно) [16]. В качестве триггера симптомов гиперчувствительности были названы все виды напитков, однако наиболее сильно их связывали с красным вином. У лиц, страдающих аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, реакции встречались достоверно чаще. В исследовании P. Wigand и соавт. побочные реакции на вино выявлены у 7% населения одного из регионов Германии [17].

О влиянии дородового приема алкоголя беременными женщинами и риском развития в последующем атопических заболеваний у детей (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит) в двух последних публикациях были получены совершенно противоречивые заключения [18, 19]. В то же время потребление алкоголя приводило к достоверно более высокой распространенности сенсибилизации среди обследованных лиц в возрасте старше 40 лет [20]. Установлено, что алкоголь способствует проявлениям пищевой аллергии у 10% больных, являясь триггером так называемой пищеиндуцированной анафилаксии физического напряжения [21]. Согласно регистру ЕС по анафилаксии, алкоголь идентифицирован как ко-фактор более 15% всех случаев анафилаксии. Подобно ацетилсалициловой кислоте, алкоголь способствует повышению интестинальной абсорбции протеинов [22]. В некоторых случаях при подтверждении диагноза алкоголь-индуцированной анафилаксии с помощью пищевых провокационных тестов врачу следует учитывать наличие других ко-факторов тоже (прием НПВП, физическая нагрузка).

Значительное количество алкоголя попадает в легкие и метаболизируется через окислительный и другие пути. Злоупотребление алкоголем оказывает токсическое воздействие непосредственно на альвеолярный эпителий легких. До 1/3 пациентов, страдающих бронхиальной астмой, отмечают ухудшение симптомов заболевания после приема алкоголя [11]. Особо чувствительны к алкоголю больные, у которых обострения респираторных заболеваний связаны с приемом аспирина [23]. Алкоголь-индуцированное ухудшение респираторных симптомов часто встречается также у больных аллергическим ринитом и хронической обструктивной болезнью легких [24]. Этанол-индуцированное нарушение печеночной функции может играть роль в развитии системной токсичности местных анестетиков (лидокаин, артикаин и т. п.) [25]. В тех случаях, когда у больного ухудшается течение атопического заболевания или врач подозревает у него пищевую аллергию, следует учитывать такой фактор, как одновременный прием лекарственного препарата и алкоголя. Так, вероятность развития побочных реакций лекарств, подавляющих активность фермента АДГ (например, метронидазол, гризеофульвин, антибиотики), существенно увеличивается при их сочетанном приеме с алкоголем.

Клиническая картина

Несомненно, большинство из системных токсичных действий этанола связано с хроническим злоупотреблением алкоголем. В зависимости от возможных механизмов, лежащих в основе гиперчувствительности к алкоголю, можно выделить определенные клинические особенности. Например, если ранее в анамнезе у пациента отмечалась хорошая переносимость вина и пива, это позволяет врачу с высокой долей вероятности исключить этанол- или метаболит-опосредованные реакции, поскольку их следует ожидать после потребления любого алкогольного продукта. Также впервые появившиеся у такого больного симптомы флешинга (тошнота, тахикардия и т. п.) требует исключения лимфомы и гиперэозинофильного синдрома [2]. Немедленные реакции на вино и алкогольные напитки на основе винограда, возможно, опосредованы аллергией на виноград. Побочные реакции на вино в виде орального аллергического синдрома (зуд, жжение в полости рта и т. п.) могут быть связаны с перекрестной реактивностью с липид-транспортными белками других фруктов. При реакциях на вино и пиво также следует иметь в виду подобный гомологичный процесс.

Иммуноопосредованные реакции на алкоголь — в виде симптомов бронхиальной астмы, острой крапивницы, дерматита, анафилаксии — встречаются редко. Описаны случаи острой крапивницы и ангиоотека после приема пива, что ученые связывают с гиперчувствительностью к неспецифическим липид-транспортным белкам. В то же время в реакциях могут участвовать специфические протеины злаков и дрожжи. Кроме того, аллергия, развивающаяся при употреблении в пищу продуктов из ячменной или пшеничной муки, не всегда сопровождается аллергией на пиво или развитием бронхиальной астмы при вдыхании муки («астма пекаря»). Возможное объяснение этого феномена: причинно-значимые аллергены претерпевают изменения в зависимости от переработки ячменя.

Следующая особенность диагностики побочных реакций на все типы алкогольных продуктов состоит в том, что их следует рассматривать в зависимости от этнической принадлежности пациента и гаптен-опосредованного процесса. Для лиц с дефицитом фермента АДГ наиболее характерны симптомы флешинга или проявления со стороны респираторной системы, в то время как гаптен-индуцированный процесс сопровождается системными проявлениями [2].

На рис. 2 представлены типы реакций, классифицируемые как иммунные и неиммунные, а также как первичная и вторичная непереносимость алкоголя, что требует соответствующего дифференцированного подхода [2].

Рассмотрим некоторые клинические особенности неблагоприятных реакций на алкоголь.

Флешинг

Флешинг — состояние, при котором лицо и/или тело человека краснеет, покрывается пятнами, повышается температура тела из-за накопления ацетальдегида вследствие недостатка фермента АДГ2. Может отмечаться также заложенность носа. Риск появления флешинга усиливается при одновременном приеме алкоголя и таких препаратов, как топический такролимус (Протопик), хлорпропамид и дисульфирам. Также у пациентов с розацеа употребление алкоголя может привести к резкому обострению флешинга. Алкогольный флешинг почти всегда сопровождает карциноидные опухоли и мастоцитоз (помимо лимфомы Ходжкина и гиперэозинофильного синдрома) [26].

Потребление алкоголя может играть роль в развитии IgE-опосредованной гиперчувствительности к различным аллергенам.

Анафилаксия

Анафилаксия на вино и алкоголь встречается редко. В некоторых случаях такая реакция развивается в сочетании с физической нагрузкой [25]. D. Nusem, J. Panasoff описали случай анафилаксии на пиво, но без реакции на другие алкогольные напитки [26]. У больного диагноз аллергии на пиво был заподозрен на основании клинических проявлений (развитие крапивницы, зуда, одышки, ангио­отека лица и рвоты через несколько минут после его приема) и подтвержден положительными результатами прик-прик-тестов с различными сортами пива.

Еще раньше были описаны такие аллергические реакции на пиво, как крапивница и отек Квинке [2].

Кожные проявления

На алкогольные напитки (ликеры, вино, ром, шампанское) могут возникнуть как немедленная (крапивница, отек Квинке), так и замедленная реакции (через 3–12 ч после приема даже их малого количества) в виде эритемы кожи, зудящей папулезной сыпи, которые проходят самостоятельно примерно через 6–7 дней. В таких случаях предварительный диагноз системного контактного дерматита на этанол (или рецидивирующего дерматита фиксированной локализации после приема этанола) врач подтверждает с помощью прик-прик-теста с этанолом (в качестве последнего используют водку без добавок и наполнителей) и подозреваемым алкогольным продуктом. За пациентом наблюдают в течение нескольких часов [27]. Недавно C. Fellinger et al. описали пациентку с аллергическим контактным дерматитом на компрессы, содержащие спирт, у которой через 4 ч после приема пива и бокала шампанского появились кожные симптомы (жжение и сыпь), длящиеся около 5 дней [28].

Реакция со стороны респираторной системы

Алкоголь-индуцированный ринит обнаруживают у 13–24% лиц [29]. J. Bouchard et al. считают, что прием алкоголя приводит к обострению бронхиальной астмы также у больных, сенсибилизированных к аллергенам тараканов [30].

Клинические исследования подтверждают, что потребление алкоголя усугубляет течение бронхиальной астмы. Экспериментально показано, что однократное пероральное воздействие алкоголя провоцирует у аллерген-сенсибилизированных мышей уже через 30 минут развитие в легких астма-подобного воспаления; дегрануляцию более 74% тучных клеток; 5-кратное увеличение продукции муцина и уровня эотаксина-2; 7-кратное увеличение количества эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; 10-кратное увеличение уровня IL-13 [31].

Из-за высокой распространенности хронического алкоголизма и лечения дисульфирамом, врачи всех специальностей должны знать о реакциях, связанных с дисульфиром/этанолом, которые по клинике очень напоминают анафилаксию, кардиогенный или септический шок, особенно у больных реанимационных отделений [32]. С этим же препаратом, а также гиподиагностикой абстинентного синдрома могут быть связаны предполагаемые побочные реакции на местные анестетики [33].

Оказалось также, что хронический алкоголизм является важным фактором, предрасполагающим к повышенной восприимчивости инфицированию стронгилоидозом [34]. Этанол повышает уровень эндогенного кортикостерона, который, в свою очередь, подавляет функцию Т-клеток, способствует размножению и выживанию паразита. У таких пациентов отмечаются эозинофилия и высокий уровень общего IgE в сыворотке крови, что временно защищает от диссеминации инфекции. Больных хроническим алкоголизмом, проживающие в эндемических очагах, по показаниям следует обследовать на стронгилоидоз, который может иметь как бессимптомные формы, так и прогрессирующее жизнеугрожающее состояние.

Реакции типа головных болей или мигрени после употребления красного вина могут быть также вызваны фенольными флавоноидами, которые присутствуют в кожуре винограда (антоцианы и катехины) и метаболизируются в кишечнике. Интересно отметить, что в целом реакции непереносимости не зависят от сортов винограда (белое, красное вино). Однако, по мнению немецких ученых, виноград сорта Мерло наиболее часто вызывал у больных с латентной или манифестной артериальной гипертонией заметное повышение кровяного давления, что сопровождалось тахиаритмиями. Иногда симптомы даже напоминали инфаркт миокарда.

Диагностика

Для диагностики побочных реакций на алкоголь врач любой специальности должен учитывать данные анамнеза болезни (этническую принадлежность, клинические симптомы, которые появились у больного при употреблении спиртного; наличие сопутствующих заболеваний и т. п.); физикального осмотра пациента; аллергологического и других видов обследования.

Аллергологическое обследование, как обычно, включает кожные пробы, определение уровня специфических аллергенов в сыворотке крови, а также другие лабораторные анализы.

Кожные пробы

При кожных проявлениях неблагоприятных реакций на алкоголь больному ставят прик-пробы с подозреваемым алкогольным напитком (включая свежие экстракты и солодовое зерно), а также кожные пробы с коммерческими ингаляционными и пищевыми аллергенами. Научные исследования показывают, что в диагностике аллергии на виноград коммерческие экстракты не могут быть абсолютно надежны, так что наиболее полезна прик-процедура [35]. Кожные пробы ставят с белым и красным виноградным соком, а также с мякотью и кожурой свежего винограда. Как правило, тест считается положительным, если диаметр волдыря не менее 3 мм при отрицательном контроле.

При диагностике у больного реакции на пиво O. Quercia et al. провели прик-тесты с 36 различными марками пива [36]. С помощью метода иммуноблоттинга ученым удалось доказать, что причиной аллергической реакции были липид-транспортные протеины кукурузы, хотя пациент хорошо переносил попкорн, кукурузную кашу, персик и другие фрукты семейства розоцветных. Присутствие алкоголя в пиве способствовало повышению интестинальной абсорбции аллергенов, что привело к аллергической реакции, считают авторы. За рубежом ставят прик-тесты на дрожжи (следует уточнить у больного, как он переносит хлебобулочные изделия, в которых используют те же дрожжи, что и в производстве пива).

Патч-тесты в настоящее время не считаются полезными в качестве диагностического метода. Однако патч-тест с метабисульфитом натрия 1% используют для диагностики контактной аллергии. Японские ученые обнаружили достоверную корреляцию между положительным результатом патч-теста на этанол и мутацией генотипа ALDH2 у 94% таких пациентов [37].

Провокационные пищевые пробы проводят в условиях специализированных центров. По показаниям больным назначают также провокационный тест с физической нагрузкой (при этом следует максимально воспроизвести те условия, которые привели к появлению реакции).

Провокационный тест

В исследовании S. Hompes et al. ко-факторы были применены по отдельности, прежде чем назначить их в сочетании с подозреваемым пищевым продуктом: aлкоголь — за 10 мин до проведения провокационного тест, а тест с физической нагрузкой — через 60 мин после приема пищи [38].

Длительность и интенсивность физической активности зависят от анамнеза болезни пациента и составляет 15–60 мин на беговой дорожке. По показаниям ацетилсалициловую кислоту назначают за 60 мин до приема пищи. Провокационный тест проводят со спиртом и алкогольным напитком. Следует помнить, что в ряде случаев реакция зависит от принятой дозы алкоголя [28].

Лабораторные методы

При подозрении на неблагоприятные реакции на алкоголь больному назначают: определение концентраций гистамина и триптазы в сыворотке крови (особенно в тех случаях, если у него клинически диагностирована анафилаксия); исследование уровня специфических IgE-антител к зерновым культурам, а также пищевым, грибковым и ингаляционным аллергенам. С этой целью используют, в частности, тест-систему Immulite 2000, основанную на высокочувствительном иммунофлуоресцентном методе определения специфических IgE-антител в крови пациента. На результаты теста не оказывают влияния прием лекарств, обострения заболевания, дермографизм и т. п. В то же время для правильного определения уровня триптазы в сыворотке крови пациента врач должен проконтролировать время забора крови (не раньше 40 мин и не позже 4 ч после появления анафилаксии).

В последнее время с помощью микрометода ImmunoCAP ISAC стало возможно определить отдельные компоненты аллергенов (например, липид-транспортные белки винограда, которые перекрестно реагируют с гомологичными протеинами злаков). Кроме того, IgE-антитела к N-гликанам различных аллергенов растений и яда перепончатокрылых являются перекрестно-реагирующими углеводными детерминантами. У сильно пьющих лиц довольно часто обнаруживают IgE-реактивность к N-гликанам гликопротеинов вина. Однако в исследовании A. Gonzalez-Quintela et al. не обнаружена достоверная связь с потреблением вина и симптомами гиперчувствительности к яду перепончатокрылых или пищевым продуктам [39].

По показаниям больному проводят генетическое тестирование для определения дефицита ALDH2*504lys и определение уровня диаминоксидазы в крови.

Алкогольная болезнь печени связана с гипергаммаглобулинемией и повышением концентраций IgA и IgE, но снижением уровня IgG в сыворотке крови [40].

Лечение

Основным методом лечения неблагоприятных реакций на алкоголь является полный отказ от любых продуктов и лекарственных препаратов, содержащих этиловый спирт. При врожденной непереносимости алкоголя такой подход является единственным средством профилактики таких реакций. Употребление вина на регулярной основе может привести к развитию оральной толерантности к липид-транспортным протеинам и снизить риск неблагоприятных реакций на вино, считают немецкие ученые. Концепция «подходящий момент» — краткая консультация относительно злоупотребления алкоголем в отделениях неотложной помощи, согласно Кохрановской базы данных совершенно не дает полезного результата.

При легких аллергических реакциях больным назначают селективные блокаторы Н1-рецепторов, которые блокируют высвобождение гистамина из тучных клеток (лоратадин, левоцетиризин, фексофенадин и т. п.). В частности, у фексофенадина отсутствует антихолинергический эффект; препарат не оказывает седативного действия, быстро всасывается в ЖКТ после перорального применения и претерпевает незначительные метаболические изменения (печеночные и внепеченочные). Таблетки следует глотать целиком, не разжевывая, запивая жидкостью. При тяжелых аллергических реакциях/анафилаксии, возникших после употребления алкоголя, больному срочно вводят адреналин. ногда для профилактики алкоголь-индуцированной крапивницы назначают неселективный ингибитор циклооксигеназы-1 и 2 — индометацин [2].

Заключение

Неблагоприятные реакции на алкоголь могут проявляться по-разному [2]. Их оценка требует системного подхода, включая тщательный анамнез болезни и аллергологическое обследование (кожные пробы, определение уровня специфических IgE-антител в сыворотке крови и т. п.). Следует помнить о том, что побочные реакции на алкогольные напитки могут быть вторичными и связаны с другими заболеваниями, а также приемом определенных лекарств. В целом аллергия на алкоголь встречается редко. Однако, как показало недавнее крупное проспективное исследование 151 000 взрослых, проживающих в трех российских городах, смертность в России, особенно среди мужчин, очень сильно зависит от потребления алкоголя [42]. В частности, именно с потреблением водки (или крепких спиртных напитков) были напрямую связаны внешние причины смертности (несчастные случаи, самоубийства, насилия, алкогольное отравление) и развитие восьми групп заболеваний (рак дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, туберкулез, пневмония, рак печени и другие заболевания печени, заболевания поджелудочной железы, острая коронарная недостаточность, не связанная с ишемической болезнью сердца).

Литература

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО РУДН, Москва

Источник