Антенатальная асфиксия плода что это

Асфиксия — кислородное голодание у плода

Асфиксия — это кислородное голодание, или удушье. Характерным для состояния асфиксии является крайне низкое содержание кислорода

в крови и в тканях организма и одновременно повышенное содержание в крови и в тканях углекислоты. Асфиксия — одно из наиболее опасных

патологических состоянии плода, а также новорожденного. Бывает асфиксия первичная и вторичная.

Различается она и по степеням тяжести (легкая, средняя и тяжелая).

Крайними проявлениями тяжелой асфиксии являются потеря сознания, шок. Длительная асфиксия может стать причиной тяжелых психических

расстройств, физических недостатков и смерти.

Причины и развитие заболевания.

Причины возникновения симптомокомплекса асфиксии у плода и у новорожденного разные. Назовем сначала наиболее частые причины развития

асфиксии у плода. Это и различные заболевания матери (пороки сердца, пониженное артериальное давление, анемии, тяжело протекающие болезни

легких), при которых кровь матери, поступающая в плаценту, не содержит кислорода в том количестве, какое необходимо для нормальной

жизнедеятельности развивающегося плода. Это и неправильное прикрепление плаценты, и раннее отделение плаценты и обвитие пуповиной тела плода,

и сдавление пуповины головкой плода, и истинные узлы пуповины, и аномальное прикрепление пуповины, и преждевременное отхождение вод, и выпадение

пуповины, и разрыв сосудов пуповины, и нарушение функций плаценты из-за переношенной беременности, и поздние токсикозы… Плацентарный ток крови

нарушается, и плод наминает страдать от кислородного голодания. У новорожденного ребенка симптомокомплекс асфиксии может развиться и результате

тяжелой мозговой травмы, невозможности легочного дыхания (непроходимость дыхательных путей из-за скопления в них слизи, присутствия околоплодных вод)

сразу после рождения, а также тяжелой пневмонии, врожденных пороков сердца, гемолитической болезни и пр.

Проявления болезни.

Если в течение последнего месяца внутриутробной жизни плод страдал от сильно выраженной асфиксии, то у него может быть поражение головного мозга

(что в наиболее тяжелых случаях заканчивается смертью). Ребенок, родившийся в асфиксии, имеет характерный вид: кожные покровы у него бледны или

синюшны. Этот ребенок запаздывает с первым вдохом; крик, который он издает, слабый; ребенок может быть вообще в бессознательном состоянии; от других

новорожденных детей его отличает поверхностное, неровное дыхание. Врожденные рефлексы у ребенка, родившегося в асфиксии, выражены плохо, тонус

мышц снижен. Врач, осматривающий новорожденного малыша, отмечает слабую сердечную деятельность.

Лечение.

Если у врача возникает подозрение на то, что внутриутробно развивающийся плод страдает от асфиксии, то беременной женщине дают кислород и предпринимают

меры для вызывания родов. Если признаки асфиксии обнаруживаются у новорожденного, то медицинский персонал проводит срочные реанимационные мероприятия,

цель которых восстановить нормальное дыхание и нормальную деятельность сердца. Своевременные и грамотные действия медиков позволяют избежать необратимых

Реанимационные меры следующие: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, подача кислорода ребенку, интенсивное лечение медикаментами

(бикарбонат натрия, кокарбоксилаза, глюкоза; в дальнейшем — сердечные средства, витамины и др.). Ребенок, который родился в асфиксии, нуждается в особом уходе

и внимательном наблюдении медиков. В удовлетворительном состоянии ребенка выписывают из роддома, однако по месту жительства его в течение довольно

продолжительного времени наблюдает педиатр и невропатолог

Источник

Антенатальная гибель плода

Прием врача акушера-гинеколога, д.м.н 2 600 руб.

Прием акушера-гинеколога высш. кат. от 2 500 руб.

Прием врача-гемостазиолога, д.м.н 2 600 руб.

Для любой женщины гибель еще нерожденного ребенка – серьезная психологическая травма, однако подобной ситуации возможно избежать. Давайте разберемся, что приводит к гибели плода и какое лечение требуется при появлении подобной проблемы.

Причины патологии

В первом и втором триместре организм малыша только начинает формироваться, поэтому негативное влияние извне способно значительно повлиять на процесс.

Что же касается поздних сроков (от 21 до 42 недель), то на них антенатальная гибель плода может возникнуть в следующих случаях:

Также привести к подобному печальному состоянию может гормональный дисбаланс, пищевое отравление и любые травмы живота. Независимо от причин, потребуется срочная медицинская помощь. Давайте разберемся, какие симптомы должны обеспокоить беременную женщину. Все эти симптомы допустимы и при физиологически (нормальной) беременности. Но для выяснения причины важно обратиться к лечащему врачу.

Симптоматика патологии

Симптомы антенатальной гибели плода (относительные, так как могут отмечаться и в норме):

Изредка у женщины может появиться вагинальное кровотечение. Однако даже при его отсутствии следует обратиться к врачу-гинекологу. Специалист проведет осмотр пациентки и даст направление на УЗИ, после которого будет поставлен точный диагноз.

Лечение и профилактика

На ранних сроках беременности состояние чаще всего сопровождается выкидышем, однако если этого по какой-либо причине не произошло, потребуется процедура выскабливания. На поздних сроках производится родоразрешение – при помощи кесарева сечения или операции мертвый плод устраняется из матки. Далее пациентке назначается ряд диагностических процедур и необходимая терапия. Основная задача – это минимизировать последствия патологии и сохранить здоровье пациентки, в том числе и возможность последующей беременности.

Для того чтобы предупредить патологию, есть ряд клинических рекомендаций:

Такие несложные правила помогут вам сохранить собственное здоровье и родить здорового малыша. Если у вас остались вопросы или вы опасаетесь развития подобной патологии, то обращайтесь в нашу Международную клинику Гемостаза в Москве. Вы можете записаться на прием при помощи онлайн-формы или по номеру: +7 (495) 106-96-48.

Источник

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Критериями тяжелой асфиксии являются:

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β₁-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β₂-адренорецепторы.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Источник

Асфиксия при рождении

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• патологическая кровопотеря в родах.

Если, хотя бы на один из приведенных выше вопросов, специалист ответил «нет», ребенок нуждается в реанимационных мероприятиях.

• данные об особенностях течения беременности и родов, их осложнениях.

• неврологический статус (уровень сознания, рефлексы врожденного автоматизма, мышечный тонус, судороги)

Наблюдение за перечисленными показателями необходимо проводить каждый час в течение первых 4 часов, затем каждые 2 часа на протяжении последующих 24 часов, затем каждые 3 часа до тех пор, пока ребенок не перестанет нуждаться в кислороде и затем еще на протяжении 24 часов или дольше до тех пор, пока этого требует состояние ребенка.

Дифференциальный диагноз

Лечение

С. Непрямой массаж сердца.

«Алгоритм» содержит оценку состояния новорожденного и действия, которые могут потребоваться в зависимости от результатов этой оценки. Алгоритм реанимации новорожденного включает несколько этапов, следующих один за другим. При этом наиболее важной считается первая «золотая» минута жизни ребенка, нуждающегося в помощи, в течение которой необходимо начать искусственную вентиляцию легких. После каждого этапа реанимации необходимо оценить эффективность проведенных мероприятий для того, чтобы принять решение о необходимости проведения следующего шага.

Алгоритм реанимации новорожденных. (ILCOR 2010).

Если, хотя бы на один из приведенных выше вопросов ответ «нет», следует перенести новорожденного на подогреваемый реанимационный стол (открытая реанимационная система) или под источник лучистого тепла и немедленно перейти к первичным реанимационным мероприятиям (см. Алгоритм реанимации. Блок А).

4. Обсушить кожные покровы и волосы на голове ребенка теплой пеленкой. Удалить влажную пеленку, снова обеспечить правильное положение младенца на теплой и сухой горизонтальной поверхности.
Следует помнить, что обсушивание ребенка стимулируют начало самостоятельного дыхания. Если же эффективное самостоятельное дыхание все еще не появилось ─ провести дополнительную кратковременную тактильную стимуляцию: легкое похлопывание по стопам, по пяткам или нежное поглаживание кожи вдоль спины, туловища или конечностей ребенка 1-2 раза. Смена приемов стимуляции или их повторение не рекомендуются, поскольку результата это не дает, но приводит к потере драгоценного времени. Важно избегать энергичной тактильной стимуляции преждевременно рожденных детей.

Брадикардия является абсолютным показанием к немедленному началу ИВЛ.

Источник