Антиастеническое действие что это
ТОП препаратов против истощения нервной системы
Истощение нервной системы или на языке психиатрии астенический синдром является часто встречаемым заболеванием, в особенности в условиях современной жизни. Астенический синдром характеризуется быстрой утомляемостью, слабостью, апатией, отсутствием сил и мотивации к деятельности, снижению продуктивности. Эти психопатологические симптомы не проходят даже после продолжительного отдыха.
Астенический синдром крайне редко проходит сам по себе и нуждается в своевременном выявлении, лечении и профилактике. Если вы обнаруживаете у себя схожую симптоматику, следует как можно быстрее обратиться к врачу. В этой статье мы собрали рекомендации специалистов по данному вопросу.
Астенический синдром развивается из-за разбалансирования процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Мозг постоянно находится «на взводе» и сам постоянно исчерпывает свои адаптивные ресурсы. Целебным эффектом в данном случае обладают витамины группы В, а также препараты, нормализующие процессы торможения в мозге, в особенности производные гамма-аминомасляной кислоты.
1. Сульбутиамин
Сульбутиамин — это «удвоенная» молекула витамина В1 или тиамина. Она обладает повышенной способностью к растворению в липидах, что способствует улучшенному проникновению данного соединения через гемато-энцефалический барьер в мозг.
Сульбутиамин распадается на тиамин, и обеспечивает улучшение трофических процессов в нервной ткани, ведет к повышению холинергической проводимости, которая является нормализующей и стабилизирующей для интегративной деятельности мозга. Так же сульбутиамин накапливается в клетках ретикулярной формации, усиливая их активность по активации коры больших полушарий мозга. Это ведет к редуцированию астенической симптоматики, повышению мотивации, улучшению когнитивной деятельности и восстановлению «живости» человека.
2. Производные гамма-аминомасляной кислоты
Пикамилон обладает выраженным противоастеническим эффектом, основанными на его комплексном действии на нервную ткань.
Пикамилон обладает способностью расширять сосуды головного мозга, устраняя их спазмы, а так же является агонистом ГАМК-А рецепторов в ЦНС, снижая повышенную возбудимость нейронов.
3. Витамины группы В и магний
Лучшим противоастеническими витаминами группы В являются В3 и В6 витамины (никотиновая кислота и пиридоксин). Тиамин мы не учитываем ввиду того, что сульбутиамин — намного более выраженный противоастенический препарат, который мы рассмотрели в предыдущем пункте. Пиридоксин участвуют в синтезе ГАМК, а так же повышает трофику нейронов, защищает белки от гликилирования глюкозой и обладает мембраностабилизирующим эффектом.
Никотиновая кислота участвует в синтезе никотинамиддинуклеотида, ответственного за реакции окислительного фосфорилирования в митохондриях и производстве АТФ — главной энергетической валюты клеток.
Магний же препятствует излишнему возбуждению нейронов, обладает успокаивающим и стабилизирующим настроение эффектом, а также убирает тревожность. Наилучший эффект дает магний в сочетании с витаминов В6.
Вывод
Противоастенические ноотропы — лучший и единственный вариант для решения проблем истощения нервной системы из-за стресса. Астения — это часто скрытая и остающаяся незамеченной проблема очень большого круга людей. Своевременная терапия этого заболевания способна повысить качество жизни и продуктивность огромного количества людей.
Группы психотропных препаратов с неспецифическим противоастеническим действием
Ю.А. Фоминых, Ю.П. Успенский
Ноотропные препараты являются основным классом лекарственных средств, обладающих в силу своей фармакологической активности непосредственным, т.е. “прямым” антиастеническим действием. Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Термин «ноотропный» составлен из греч. νους — разум и τροπή — ворочу, мешаю, изменяю. Его ввели в 1972г. для описания влияния на сенситивно-когнитивную сферу эффектов пирацетама. Позже сходные эффекты были замечены и в других веществах. По своей сути данные лекарственные средства являются аминокислотами, их производными или пептидами. В 1963г. бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован первый препарат этой группы — пирацетам, который в настоящее время наиболее известен под коммерческим названием «ноотропил». Подобно психостимуляторам, он повышал (in vivo) умственную работоспособность, но не оказывал присущих психостимуляторам побочных эффектов. В 1972г. C. Giurgea впервые предложил термин ноотропы для обозначения класса препаратов, улучшающих высшие функции головного мозга и не имеющих побочных эффектов, присущих психостимуляторам. В настоящее время синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран; среди них оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам. Эти ноотропные препараты получили общее название «рацетамы». Кроме этого, синтезированы и другие семейства ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические. Клиническая эффективность ноотропов обусловлена преимущественным влиянием на когнитивные процессы, что повышает умственную и физическую работоспособность, устраняет повышенную утомляемость. Ноотропные препараты улучшают трофику и уменьшают гипоксию нервной ткани, повышают ассоциативные и интегративные функции мозга, устраняют избыточность реакций в стрессе, т.е. обладают стрессопротективным действием. В отличие от транквилизаторов не усугубляют астению. Наиболее правильной признана терапия комплексными препаратами, содержащими в своем составе ноотропное и ангиопротективное средство (например, фезам содержит пирацетам и циннаризин) (Решетова Т.В., 2004). При лечении астено-депрессивного синдрома важным является вопрос выбора лекарственного средства, который решает врач общей практики. Так как депрессия истощения требует терапии ноотропными препаратами, в свою очередь стертая форма депрессивного расстройства – антидепрессантами. В случае назначения ноотропных препаратов при истинной депрессии симптоматика заболевания усугубится вследствие усиления трофики патологически работающих нервных клеток (Решетова Т.В., 2004). Для профилактики и лечения астении широко используют ноотропные средства. Им присущи такие фармакодинамические эффекты, как стимуляция передачи возбуждения в центральных нейронах, облегчение информационного обмена между полушариями, улучшение энергетических процессов в нейронах, благодаря которым они, кроме устранения клинических проявлений астении, обеспечивают активацию интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Каждому ноотропному препарату присуще свое «терапевтическое окно», при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие малоактивны. Необходимо отметить, что ноотропы обладают слабым стимулирующим действием, эффект развивается медленно. Назначение препаратов данной группы пациентам пожилого возраста ограничено в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы.
Факторы, ограничивающие применение для лечения астении неспецифических противоастенических средств в клинической практике
Безопасное и эффективное лечение астенических расстройств является актуальной проблемой. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Количество препаратов, обладающих антиастеническим действием, велико. Однако необходимо отметить, что большинство данных препаратов имеет разнообразные побочные действия. Ранее в данной главе более детально были описаны механизмы действия, особенности и возможные побочные реакции при терапии препаратами антиастенического действия различных групп. Остановимся более кратко на основных негативных моментах терапии астенических расстройств различными неспецифическими противоастеническими средствами. Лечение астении антидепрессантами может привести к различным побочным реакциям в зависимости от группы используемого препарата: кардиологическим, астеническим, нарушению сна, гастроинтестинальным и многим другим. Важно помнить, что терапия препаратами из группы антидепрессантов должна быть длительной и эффект от лечения отсроченный. Терапия анксиолитиками характеризуется возможным усилением слабости, сонливости, утомляемости. Необходимо отметить возможность возникновения привыкания и зависимости к лекарственным средствам данной группы. Использование психостимуляторов при терапии астенических расстройств является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления, формированием явлений зависимости, усилении тревоги, бессонницы, возникновении вегетативных нарушений, истощающем действии препаратов данной группы (Аведисова А.С., 2004). Ноотропные препараты обладают слабым стимулирующим действием, эффект от лечения развивается медленно. Кроме того, ограничен прием этих лекарственных средств у пациентов пожилого возраста в связи с подъемом артериального давления и возникновением бессонницы. Препараты из группы адаптогенов характеризуются слабым стимулирующим действием, зачастую недостаточным для адекватного лечения астении, медленным развитием терапевтического эффекта. Кроме того, терапия лекарственными средствами из данной группы способствует развитию различных аллергических реакций, бессонницы у больных. Лечение витаминами в комплексной терапии астенических нарушений может привести к появлению различных аллергических реакций, возникновению разнообразных гипервитаминозов. Важно отметить, что данные лекарственные средства обладают слабым стимулирующим действием.
Новые возможности лечения астенических расстройств в психиатрической, неврологической и соматической практике
В.Э.Медведев
ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов, Москва
Резюме.
Подходы к терапии астенических проявлений до настоящего времени остаются дискуссионными. В статье обсуждается возможность применения препарата с широким спектром действия Нооклерина в комплексной и монотерапии астенических расстройств различного генеза в психиатрической, неврологической и общей медицинской практике.
Ключевые слова:
астения, нооклерин, психиатрия, гепатопротектор, деанола ацеглумат.
В последние годы появляется все больше данных о возможности применения ноотропных лекарственных средств, обладающих широким спектром психофармакотерапевтической активности (ноотропы, нейропротекторы) в моно- или комплексной терапии различных психических расстройств.
Многими авторами подчеркивается целесообразность включения препаратов этого ряда, обладающих не только активирующим действием на когнитивные функции, но и антиастеническим, стимулирующим, тимолептическим эффектами, в терапию соматогений, астенических депрессий, а также для купирования и профилактики кардионев ротического и неврастенического симптомокомплексов (В.Э.Медведев, К.А.Албантова, 2009; В.Э.Медведев, 2010; И.Н.Шакирова, Г.МДюкова, 2012; В.В.Гусев, О.А.Львова, 2013).
Астенические расстройства могут значительно снижать работоспособность пациентов, нарушать их привычную жизнедеятельность, а иногда выступать в качестве фона, на котором формируются другие, более тяжелые психические или соматические нарушения. Все это приобретает особое значение, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний. Использование психостимуляторов у этой группы больных представляется крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления ими с формированием явлений зависимости (А.С.Аведисова, 2005).
В качестве альтернативы психостимуляторам в данном случае рассматриваются препараты нейрометаболическо го действия, в психофармакологическом спектре которых выявляется отчетливый психостимулирующий эффект. Такие лекарственные средства обладают свойствами психостимуляторов (повышение психомоторной активности) и ноотропов (улучшение когнитивных функций) и могут быть выделены в особую группу антиастенических средств.
Фармакокинетика
Спектр клинического применения Нооклерина
Нооклерин оказывает ноотропный эффект в сочетании с выраженным психостимулирующим и церебропротек тивным действием. Облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения информации, улучшает способность к обучению.
Основными показаниями к применению Нооклерина являются когнитивные, астенические и астено-депрессив ные расстройства различного генеза, последствия черепно-мозговых травм и сосудистые заболевания мозга (дис циркуляторная энцефалопатия и постинсультные расстройства). Препарат оказывает положительное влияние при астенических и адинамических расстройствах, повышая двигательную и психическую активность пациентов и улучшая процессы памяти и внимания.
Кроме того, деанола ацеглумат рекомендуется в качестве дополнительного корректора при лечении хронической нейролепсии, особенно акинетических нарушений (В.И. Дикая, 1992; V.Pennington, 1959; L.Levine, 1960).
Химическая структура деанола ацеглумата. 
Отдельные авторы указывают на возможность коррекции деанолом ацеглуматом резидуально-неврологических расстройств детского возраста в виде заикания, синдрома нарушения внимания с гиперактивностью, энуреза, блефароспазма (М.И. Лохов и соавт., 2005; E.Miller, 1971).
Нооклерин (деанола ацеглумат) был всесторонне изучен в доклинических и клинических исследованиях (цит. по А.С. Аведисовой, 2005).
В клинике его изучали более чем у 1 тыс. больных г. Москвы по следующим показаниям:
Церебропротективный эффект Нооклерина
Как было показано в работе Т.И.Макаровой (2007 г.), введение Нооклерина животным в дозах 1, 10, 20, 50 и 100 мг/кг способствовало увеличению выживаемости белых крыс при билатеральной окклюзии сонных артерий, причем наиболее эффективными являлись дозы 10, 20 и 50 мг/кг, которые увеличивали выживаемость с 20% в контроле до 80, 70 и 60% соответственно.
Деанола ацеглумат повышает устойчивость организма к недостатку кислорода (G.Malanga и соавт., 2012). При исследовании влияния Нооклерина на устойчивость животных к дефициту кислорода при циркуляторной гипоксии отмечается выраженное противогипоксическое действие в дозах 10 и 50 мг/кг: Нооклерин увеличивает данный показатель до 83 и 50% соответственно (Т.И.Макарова, 2007).
Нооклерин препятствует депрессии биоэлектрической активности мозга в период ишемии и активирует восстановление суммарной мощности и максимальной амплитуды в период реперфузии. Введение Нооклерина в условиях острой ишемии мозга ограничивает развитие фазы реактивной гиперемии и нивелирует фазу гипоперфузии. Нооклерин в условиях ишемических повреждений мозга активирует ферменты антиоксидантной защиты, препятствует накоплению как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в церебральной ткани (С.Я.Скачилова и соавт., 2006; Т.И.Макарова, 2007).
По данным других авторов, также подтверждается наличие у Нооклерина церебропротективных свойств (предупреждение или ослабление амнезии, вызванной максимальным электрошоком, скополамином, лишением парадоксальной фазы сна). Препарат способствует улучшению обучения, облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения памятного следа; оказывает влияние на процессы тканевого обмена, увеличивает амплитуды транскаллогеального вызванного потенциала, улучшает организацию основного ритма электроэнцефалографии, сглаживает межполушарную асимметрию (С.Я.Скачилова и соавт., 2006; J.Moriarty, J.Mebane, 1959; E.Levin и соавт., 1995).
По результатам собственного исследования А.З.Файзуллоев (1997 г.) устанавливает, что динамический профиль психофизиологического действия Нооклерина достоверно характеризуется синергической оптимизацией параметров внимания, краткосрочной памяти, микрокоординации движений, сенсомоторной координации и функциональной подвижности зрительного анализатора.
Влияние Нооклерина на когнитивную дисфункцию
На фоне приема разовой дозы Нооклерина в течение 2 ч установлено улучшение характеристик краткосрочной памяти с увеличением правильных ответов. Аналогичные изменения фиксировались для характеристик продуктивности оперативной памяти, о чем свидетельствует снижение количества ошибочно названных ответов при проведении теста «Арифметические действия».
На 7-й день курсовой терапии улучшались характеристики объема, продуктивности краткосрочной памяти (по росту общего числа ответов с увеличением доли правильных ответов). Интегративные параметры внимания также улучшались уже на 7-й день курсовой монотерапии, на что указывали результаты «Корректурной пробы с кольцами Ландольта» (рост объема внимания, улучшение его продуктивности и позитивные сдвиги параметров распределения и переключения внимания). Кроме того, отмечалось дальнейшее улучшение параметров сенсомоторной активности (сокращение времени дифференцированной сенсомоторной реакции различия).
Антиастенический эффект Нооклерина при функциональных расстройствах
В исследовании приняли участие 60 пациентов (18 мужчин, 42 женщины) в возрасте 18-65 лет (средний возраст 36,3 года), в состоянии которых выявлялись астенические нарушения (12 баллов и более по пунктам шкалы астении MFI-20) функционального характера. Средняя продолжительность наличия признаков функциональной астении составила 6 мес.
Нооклерин назначали при астенических нарушениях, обусловленных соматическими заболеваниями (пневмония, острый холецистит, астматический бронхит, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эндокринная патология вне обострения), перенесенными инфекциями, органическим поражением центральной нервной системы, соматоформными дисфункциями вегетативной нервной системы (Ю.А.Александров ский и соавт., 2004).
Нооклерин назначался в течение 28 дней после периода отмены предшествующей терапии, достаточного для элиминации. Дозировка Нооклерина составила по 2-3 раза в сутки.
Наиболее выраженная динамика в ходе терапии Ноокле рином отмечалась по показателям шкалы самооценки функционального состояния.
Анализ динамики среднего суммарного показателя шкалы субъективной оценки астении MFI-20 на 28-й день терапии позволил констатировать его снижение на 54%. Среднее значение показателей визуальной аналоговой шкалы астении в ходе терапии уменьшилось на 57,2%.
Отмечалось также улучшение параметров когнитивной деятельности (краткосрочная память, внимание и время реакции), что является объективным проявлением выраженности собственно ноотропного действия препарата.
Авторы приходят к выводам о том, что Нооклерин является высокоэффективным и безопасным средством, показанным для терапии широкого круга состояний, сопровождающихся явлениями функциональной астении.
Более того, сравнивая полученные результаты с данными литературы, исследователи находят, что в процессе терапии Нооклерином подвержены максимальному обратному развитию считающиеся резистентными к проводимой терапии состояния с преобладанием гипостеническо го варианта астенического синдрома.
Сходные результаты были получены и при клинических исследованиях Нооклерина в других клиниках, в том числе НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН, психиатрической клинике им. С.С.Корсакова, ММА им. И.М.Сечено ва, НЦПЗ РАМН и ГНЦ наркологии Минздрава РФ. Проведенные исследования продемонстрировали, что благоприятный эффект Нооклерина максимально проявляется при астенических, астено-депрессивных и астеноипо хондрических расстройствах. Постепенная частичная редукция астенических проявлений, выражавшаяся уменьшением слабости, утомляемости, дневной сонливости, повышением работоспособности и улучшением внимания, развивалась вскоре после начала лечения и была отчетливо выражена уже к 3-10-му дню терапии.
Активирующий эффект нарастал к концу 2-3-й недели приема препарата. При этом повышался общий физический тонус, восстанавливалась умственная работоспособность, улучшалось настроение, а также значительно уменьшались вегетативные нарушения, сопутствующие астеническим состояниям (повышенная потливость, частые головные боли, головокружения, нарушенное сердцебиение и др.). У больных с выраженными гипостеническими проявлениями наряду с активирующим эффектом уменьшались раздражительность и слезливость.
Исследование антиастенического действия Нооклерина при функциональной астении различного генеза было проведено также на амбулаторном контингенте 30 подростков 13-17 лет на базе отделения подростковой психиатрии СПб НИПНИ им. В.М.Бехтерева, (Ю.В.Попов, 2004).
Состояние больных оценивалось по шкале субъективной оценки астении MFI-20 и визуальной налоговой шкале астении. Во время исследования запрещалось применение антиастенических препаратов, психостимуляторов, нейролептиков, ноотропов, гипнотиков, миорелаксантов, стероидов, седативных средств.
У подростков с функциональной астенией непсихотического характера отмечались быстрая истощаемость, плохая концентрация внимания, рассеянность, снижение активности и настроения, общая слабость, вялость. Длительность указанных проявлений к моменту исследования составляла от 3 мес до 4 лет. Из сопутствующих расстройств преобладали коморбидные психопатологические расстройства (63,3%) в виде невротических расстройств (рубрика F4 по Международной классификации болезней 10-го пересмотра), а также поведенческих и эмоциональных расстройств, начинающихся в детском и подростковом возрасте (F9). Коморбидные соматические расстройства выявлены у 46,7% больных. У большинства это были хронические заболевания ЛОР-органов.
Полученные данные свидетельствовали о том, что Но оклерин является эффективным и безопасным средством терапии у этого контингента больных. При этом эффективность препарата не зависела от пола, возраста (в пределах исследованной группы) и социального статуса пациента. Нонреспондерами оказались 25,9% подростков, среди которых преобладали пациенты с астеническими проявлениями на фоне длительных невротических расстройств (свыше 2 лет). Других факторов, влияющих на эффективность Нооклерина, у исследуемого контингента не отмечалось.
Важно заметить, что автор подчеркивает необходимость длительного приема препарата (не менее 4 нед), так как отчетливый антиастенический эффект регистрируется к 28-му дню терапии.
В геронтопсихиатрической практике изучение применения Нооклерина у больных с функциональной астенией было проведено М.П.Андрусенко и Г.П.Пантелеевой (1992 г.). В работе исследовалась эффективность Нооклерина (800 мг/сут) и сопоставление его с пирацетамом при нарушениях умственной деятельности в рамках психоорганического синдрома и астенических состояниях, развивающихся после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, интоксикаций, острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.
В группе больных, получающих Нооклерин (36 пациентов: 27 женщин, 9 мужчин в возрасте 54-87 лет; средний возраст 69±1,2 года), достоверное улучшение общего состояния наблюдалось уже с 7-го дня (p ЛИТЕРАТУРА
Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии
Опубликовано в журнале:
«ЭФ.НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ»; № 1; 2012; стр. 16-22.
Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астения относится к классу «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» (F4) в рубрике «Неврастения» и к классу «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицируемые в других группах» (R13) в рубрике «Недомогание и утомляемость» (R53). В МКБ-10 определение астенического синдрома звучит следующим образом: «постоянное ощущение и/или жалобы на чувство общей слабости, повышенной утомляемости (при любом виде нагрузки), а также снижение работоспособности сочетаются с 2 или более из нижеперечисленных жалоб: мышечные боли; головные боли напряжения; головокружение; нарушения сна; диспепсия; неспособность расслабиться, раздражительность» [5].
В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:
1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).
Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:
В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.
Клинические формы астении
Астенический синдром может быть соматогенным (вторичным, или симптоматическим, органическим) или психогенным (функциональным, первичным, или «ядерным»). Выделяют также реактивную и хроническую астению. Соматогенные (вторичные, симптоматические) астении являются одним из проявлений различных заболеваний или следствием воздействия определенных факторов:
Реактивные астении возникают у исходно здоровых лиц при воздействии различных факторов, вызывающих дезадаптацию. Это астении после перенесенных инфекций, соматических заболеваний (инфаркт миокарда), тяжелых операций, родов, при значительных нагрузках у пожилых людей, сезонных авитаминозах. АС может возникнуть у спортсменов и студентов при значительных умственных либо физических нагрузках (экзаменационная сессия, ответственные соревнования); у людей, чья работа связана с частым переключением внимания в условиях эмоционального напряжения (авиадиспетчеры, синхронные переводчики), что приводит к срыву адаптационных механизмов; при нарушении режима сна и бодрствования (например, у лиц, имеющих сменный график работы), при частой и быстрой смене часовых поясов. У людей с гипертрофированным чувством ответственности профессиональные перегрузки в течение длительного времени нередко приводят к появлению симптомов АС, так называемого «синдрома менеджера» у мужчин и «синдрома загнанной лошади» у женщин. Причиной астений в этих случаях является интеллектуальное, физическое и эмоциональное перенапряжение. При объективной или субъективной невозможности избежать нагрузки, отказаться от выполняемой деятельности формула «должен, но не хочу» преобразуется в более социально приемлемую «должен, но не могу, поскольку нет сил».
Первичные, психогенные, или «ядерные», хронические астении (неврастения, СХУ) рассматриваются, как правило, в качестве самостоятельной клинической единицы, генез которой напрямую не удается связать с конкретными органическими или токсическими факторами. При психогенных астениях невозможность достижения цели или реализации своих потенциальных возможностей из-за личностных особенностей, неадекватного перераспределения сил, неразрешимого интрапсихического конфликта приводит к мотивационному срыву. В свою очередь, это становится причиной отказа от деятельности из-за снижения исходных побуждений. Субъективно это ощущается как «отсутствие сил». Таким образом, неосознанное «не могу» трансформируется в осознанное ощущение «нет сил». В свою очередь, ощущение «потери сил», утомляемости и других сцепленных с астенией симптомов формирует у пациента восприятие себя больным и концепцию соответствующего «болезненного» поведения.
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].
Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:
Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].
I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.
Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:
1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.
II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:
1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).
При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).
Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.
Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.
Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:
1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).
При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).
Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В1, В6, В12 ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.