Аортальная регургитация 1 степени что это
Аортальная регургитация (недостаточность аортального клапана)
Аортальная регургитация — это обратный ток крови через аортальный клапан в левый желудочек при расслаблении левого желудочка во время каждого сердечного цикла. Аортальный клапан открывается при сокращении левого желудочка и выталкивании крови в аорту. Если створки аортального клапана смыкаются не полностью, возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Чтобы компенсировать нагрузку на сердце, мышечные стенки желудочков утолщаются (гипертрофия), а камеры желудочков увеличиваются в размерах (расширяются). В конце концов, несмотря на эту компенсацию, сердце теряет способность к удовлетворению потребности организма в крови, что приводит к сердечной недостаточности с накоплением жидкости в легких.
Регургитация аортального клапана может развиваться внезапно (острая) или постепенно (хроническая).
Причины
Острая аортальная регургитация
Симптомы
Сердечная недостаточность вызывает одышку при физической нагрузке. Дыхание пациента в положении лежа затруднено, особенно в ночное время. Переход в положение сидя позволяет накопившейся жидкости стечь из верхней части легких, что помогает восстановить нормальное дыхание.Часть пациентов с аортальной регургитацией испытывают боль в груди из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы (стенокардия), особенно в ночное время.
Пульс, который иногда называют подскакивающим пульсом, то становится на мгновение сильным, то быстро исчезает в связи с утечкой крови в обратном направлении через аортальный клапан в сердце, в результате чего артериальное давление резко падает.
Диагностика
Диагноз основывается на результатах врачебного осмотра (а именно подскакивающий пульс и характерные шумы в сердце) и подтверждается с помощью обследования. С этой целью врач может назначить:
Лечение
Что такое аортальная регургитация 1 степени?
Общие сведения
В норме клапаны сердца, расположенные между камерами и сосудами, обеспечивают преграду для возвращения крови назад. Клапаны устроены таким образом, что их створки реагируют на давление кровяного потока и механически закрываются. При нарушении работы клапанов они смыкаются не полностью, из-за чего возникает отверстие, и кровь возвращается назад. Аортальный клапан расположен на выходе из левого желудочка, поэтому при его неполном закрытии именно эта сердечная камера получает лишний объем крови. Чаще регургитация встречается у мужчин, нежели у женщин, при этом она может быть не только вариантом нормы, но и иметь отношение к порокам сердца. Так, в каждом десятом случае порока сердца у пациентов присутствует и аортальная регургитация.
Регургитация в состоянии нормы и патологии
Сама по себе регургитация не страшна и не приносит проблем для деятельности организма, если ее объемы незначительны. Аортальная регургитация 1 степени и вовсе не ведет к тому, что страдает желудочек. Поэтому врачи-кардиологи не рассматривают данный вид регургитации как патологию.
При контроле сердечной деятельности на аппарате ультразвука регургитация может определяться в малой степени и в целом не сказываться на кровообращении. Такая регургитация может быть врожденной и не представляет опасности для человека, имеющего ее. Приобретенная регургитация возникает в результате перенесенных заболеваний. Чаще всего к ней приводят такие патологии:
В результате этих заболеваний образуются рубцовые изменения створок, в результате чего клапан перестает в полном объеме выполнять свои функции. Поэтому при приобретенной регургитации аортального клапана очень важно знать, насколько сильно выражен обратный заброс крови, т.е. насколько страдает левый желудочек от ее избыточного объема. В ряде случаев патология приводит не просто к существенному несмыканию, а к полному разрушению створок клапана аорты. Тогда говорят о регургитации 2 – 3 степени.
Причины аортальной регургитации
Прежде чем понять, как устранить аортальную регургитацию в случае прогрессирования, необходимо определить причины такого состояния. При незначительном несмыкании лечение может и не потребоваться, важно лишь своевременно обследоваться у врача и проходить диагностику в указанное время. Что касается причин патологической регургитации, при которой нужно бить тревогу, то среди них можно отметить:
Что происходит при регургитации?
При забросе крови в желудочек он постепенно растягивается, увеличивается в объеме. При длительно текущей патологии расширению подвергается и митральное кольцо, что неизменно ведет к увеличению размеров предсердия. В результате постоянной перегрузки левого желудочка образуются стойкие места растяжения. Патологическая регургитация может приобретать острую или хроническую формы. Острая регургитация возникает при внезапном ухудшении здоровья человека – травмах, эндокардите, расслаивающей аневризме.
Для такой формы характерно быстрое поступление крови в левый желудочек, при котором организм не успевает компенсировать нагрузку. Она резко возрастает и происходит затруднение работы не только левого отдела сердца, а в целом страдает и вся сердечная мышца. Аорта же, в свою очередь, недополучает кровь. Страдает общее кровообращение организма. В случае таких нарушений у пациентов развивается отек легких и/или кардиогенный шок. Симптоматика значительно усугубляется при гипертонии и расслоении аневризмы аорты.
При хронической форме заболевания компенсаторные механизмы долгое время сдерживают патологию и не дают проявляться ее признакам. Тем не менее, несмотря на приспособление к ситуации левого желудочка, через некоторое время наступает стадия декомпенсации, и у пациентов развивается сердечная недостаточность.
Симптомы регургитации
Если у пациента развивается острая регургитация, то возникают симптомы кардиогенного шока, которые характеризуются:
Если развивается отек легких, то симптоматика осложняется хрипами при вдохе, недостаточностью воздуха и приступами удушья. Возможен кашель с мокротой и примесью крови в ней. У пациента стремительно синеют губы, лицо и руки.
Лечение
Прежде чем начать терапию, необходимо выяснить, что это такое, и какие осложнения имеет патология. Если регургитация в норме, то ее не лечат. При усугублении ситуации возможно назначение вазодилататоров. При тяжелой форме есть возможность проведения оперативного вмешательства с целью протезирования клапана аорты. Если же патологическое состояние диагностировано вовремя и своевременно проведена операция, то прогнозы довольно утешительны.
Аортальная регургитация. Клинические рекомендации.
Аортальная регургитация
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АД – артериальное давление
АКШ – аортокоронарное шунтирование
АН – аортальная недостаточность
АР – аортальная регургитация
АС – аортальный стеноз
ДАК – двустворчатый аортальный клапан
ДЛА – давление в легочной артерии
ИКС – искусственный клапан сердца
ИЭ – инфекционный эндокардит
КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
КДР – конечный диастолический размер
КПС- клапанные пороки сердца
КСО – конечный систолический объем
КСР – конечно-систолический размер
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие
МК – митральный клапан
ПМК – протезирование митрального клапана
МН – митральная недостаточность
МНО – международное нормализованное отношение
МР – митральная регургитация
НМК – недостаточность митрального клапана
ПАК – протезирование аортального клапана
ПЖ – правый желудочек
ПМК – пролапс митрального клапана
ПМК – протезирование митрального клапана
РГ – рентгенография грудной клетки
СИ – сердечный индекс
ТН – трискупидальная недостаточность
ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ФУ – фракция укорочения
ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография
NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)
Термины и определения
1. Краткая информация
1.1 Определение
Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.
1.2 Этиология и патогенез
Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.
При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного. Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.
При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС. У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.
В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии. Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах. Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5]. По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий 8.
Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.
Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму. Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].
В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.
1.3 Эпидемиология
По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997). В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца. Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.
1.4 Коды по МКБ-10
В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.
Аортальная регургитация
(Недостаточность аортального клапана)
, MD, Waitemata Cardiology, Auckland Valvular Disorders
Этиология аортальной регургитации
АН может быть острой (очень редко) или хронической.
Первичными причинами острой аортальной регургитации являются:
Основные причины хронической недостаточности аортального клапана у взрослых:
Дегенерация аортального клапана и корня (с или без вовлечения митрального клапана)
Наиболее частой причиной хронической аортальной недостаточности у детей является
Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляет собой отверстие в межжелудочковой перегородке, приводящее к сообщению между желудочками. Большие дефекты приводят к значительному сбросу. Прочитайте дополнительные сведения 
с пролапсом аортального клапана
Патофизиология аортальной регургитации
При аортальной регургитации возникает объемная перегрузка левого желудочка (ЛЖ), т. к. ЛЖ во время диастолы получает кровь из аорты в дополнение к крови из левого предсердия.
При острой АН, ЛЖ не имеет времени для достаточного расширения, чтобы приспособиться к увеличенному объему, который затем вызывает быстрое увеличение давления в левом желудочке и впоследствии отек легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения 
и снижение сердечного выброса.
Симптомы и признаки аортальной регургитации
Острая недостаточность аортального клапана вызывает симптомы сердечной недостаточности Клинические проявления Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения 
(одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок Клинические проявления Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью).
Хроническая аортальная недостаточность обычно бывает бессимптомной многие годы; постепенно развиваются прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение.
Симптомы СН слабо коррелируют с объективными показателями функции левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5% пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще она возникает ночью. Могут появиться признаки эндокардита Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения 
(например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологически измененный аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.
Симптомы варьируют в зависимости от тяжести и остроты аортальной недостаточности. Признаки при острой аортальной регургитации являются свидетельством сердечной недостаточности и кардиогенного шока и, как правило, включают тахикардию, холодные конечности, хрипы в легких и низкое артериальное давление (АД). 1-й тон сердца (S1) обычно отсутствует (по причине уравнивания диастолического давления ЛЖ и аорты), в то же время является распространенным 3-й тон сердца (S3). Шум при АН может отсутствовать, даже в случае тяжелого течения, хотя шум Остина-Флинта является распространенным симптомом.
По мере прогрессирования хронического заболевания происходит повышение систолического артериального давления при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем верхушечный толчок левого желудочка может становиться более протяженным, усиливаться, смещаться вниз и латерально, с систолическим втяжением во всей левой парастернальной области, что создает колебательное движение левой половины грудной клетки.
На более поздних стадиях АН можно пальпировать систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.
Аускультативные симптомы включают нормальный S1 и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон (S2) вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум АН часто невпечатляющий. Шум дующий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается сразу после аортального компонента S2 (A2); наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания в конце выдоха. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если АН небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление ЛЖ очень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление ЛЖ уравниваются в ранней диастоле.
Другие патологические аускультативные признаки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S1 и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коула – Сесила), вызван слиянием аортального шума с S3, который возникает из-за одновременного наполнения ЛЖ из левого предсердия и аорты. Шум, который слышен на верхушке в среднюю и позднюю фазы диастолы (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в ЛЖ, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.
Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой или неизвестной специфичностью. Видимые признаки заболевания включают кивательный гиперкинез головы (симптом де Мюссе) и пульсацию капилляров ногтевого ложа (симптом Квинке, лучше определяемый при легком надавливании) или небного язычка (симптом Мюллера).
Пальпаторные признаки включают в себя высокий пульс с быстрым подъемом и падением (скачущий или коллапсирующий пульс, симптом «водяного молота») и пульсацию сонных артерий (симптом Корригана), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха), или селезенки (симптом Герхарда). Измеряя артериальное давление можно обнаружить, что систолическое давление в подколенной артерии ≥ 60 мм.рт.ст. и более давления на плечеовой артерии (симптом Хилла) и падение диастолического артериального давления > 15 мм.рт.ст. с подъемом руки (симптом Мэйна). Аускультативные признаки включают резкий звук над областью пульсации бедренной артерией (звук пистолетного выстрела или симптом Траубе) и бедренный систолический шум дистальнее и диастолический шум проксимальнее места компрессии (симптом Дюрозье).
Диагностика аортальной регургитации
Подтвердить тяжелую аортальную регургитацию можно на основании следующих данных:
Ширина потока цветного допплера > 65% от диаметра выносящего тракта ЛЖ
Перешеек регургитации > 6 мм (самый узкий диаметр для оттока жидкости при аномальном отверстии клапана)
Голодиастолический обратный ток в брюшной аорте (специфичен для тяжелой АН)
Регургитационный объем > 60 мл/удар
Фракция регургитации > 50%
При наличии тяжелой АН, любой из следующих симптомов свидетельствует о декомпенсации левого желудочка (в таком случае необходимо проведение хирургического вмешательства):
Конечный систолический объем ЛЖ > 60 мл/мин 2
Конечный систолический диаметр ЛЖ > 50 мм
Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) 50%
Эхокардиографически Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения 
можно также оценить тяжесть легочной гипертензии, вторичной по отношению к недостаточности ЛЖ, обнаружить вегетации или выпот в полость перикарда (например, при расслоении аорты) и дать прогноз. Коарктация связана с двустворчатым клапаном и обнаруживается путем размещения ультразвукового преобразователя в яремной ямке. Чреспищеводная эхокардиография позволяет получить дополнительное изображение расширенной аорты и клапана, что особенно важно при наличии показаний для хирургического вмешательства. Если аорта расширена, рекомендуется провести синхронизированную с ЭКГ компьютерную томографию или МРТ всей грудной аорты. МРТ также позволяет оценить функцию ЛЖ и степень тяжести АН, когда результаты эхокардиографии недостаточны.
Выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и увеличенный корень аорты у больных с хронической прогрессирующей АН. При АН тяжелой степени могут появиться симптомы отека легких и сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой помогает оценить функциональный резерв и выявить симптомы у больных с доказанной АН и сомнительными клиническими проявлениями.
Перед хирургическим вмешательством следует выполнить коронарографию даже при отсутствии стенокардии, поскольку приблизительно 20% пациентов с тяжелой АН имеют тяжелую ИБС и могут нуждаться в сопутствующем аортокоронарном шунтировании.
Родственники первой степени родства у пациентов с патологией митрального клапана должны быть обследованы с использованием эхокардиографии, поскольку в 20-30% случаев у них будет наблюдаться аналогичное заболевание.
Прогноз при аортальной регургитации
На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с легкой или умеренной аортальной рерургитации составляет 80–95%. При своевременной замене клапана (т.е. до развития сердечной недостаточности и с учетом принятых критериев для вмешательства Критерии для вмешательства Аортальная недостаточность (АН) – это неполное закрытие аортального клапана, приводящее к оттоку крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают дегенерацию клапанов и расширение. Прочитайте дополнительные сведения ) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой АН хороший. Однако при тяжелой АН и СН прогноз значительно хуже.
Лечение аортальной регургитации
Протезирование или пластика аортального клапана
Иногда назначают вазодилататоры, диуретики и нитраты
Если дилатация корня аорты является частью механизма возникновения аортальной недостаточности, блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессирование заболевания, что делает их приоритетными препаратами для пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией.
Вмешательство предполагает либо хирургическое протезирование аортального клапана, либо (реже) его замену. В настоящее время разрабатываются способы чрескожного вмешательства. Аортальный биологический клапан требует проведения антикоагулянтной терапии в течение 3-6 месяцев послеоперационного периода, но механический клапан требует пожизненной антикоагуляции с использованием варфарина. Пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК) неэффективны и не должны назначаться (см. также Антикоагулянтная терапия для пациентов с искусственными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve] Антикоагулянтная терапия для пациентов с протезом клапана сердца Патология любого клапана сердца может характеризоваться развитием стеноза или недостаточности (также называемой регургитацией или несостоятельностью), которые вызывают гемодинамические изменения. Прочитайте дополнительные сведения ).
Для пациентов, у которых не рассматривается хирургическое вмешательство, будет полезным лечение СН. Установка внутриаортального баллона-насоса противопоказана, поскольку расширение баллона во время диастолы ухудшает AН. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, так как они блокируют компенсаторную тахикардию и ухудшают AН, продлевая диастолу.
Пациентам с тяжелой АН, не соответствующим критериям вмешательства, необходима повторная экспертиза путем проведения физикального обследования и эхокардиографии каждые 6–12 месяцев.
Профилактику эндокардита антибиотиками при аортальной регургитации в настоящее время рекомендуют только пациентам, которые перенесли протезирование (см. таблицу Рекомендуемая профилактика эндокардита во время стоматологических процедур или процедур на дыхательных путях [Recommended Endocarditis Prophylaxis During Oral-Dental or Respiratory Tract Procedures] Рекомендованная профилактика эндокардита при выполнении стоматологических процедур и манипуляций на верхних дыхательных путях* Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения ).
Критерии для вмешательства
Вмешательство показано, когда
АН тяжелая и приводит к появлению симптомов
АН имеет тяжелую форму и вызывает дисфункцию ЛЖ (ФВ 50 мм, или конечный диастолический объем ЛЖ > 65–75 мм)
В некоторых случаях вмешательство проводится раньше, чем АН становится серьезной, при расширении восходящей аорты > 55 мм (> 50 мм у пациентов с синдромом Марфана и, возможно, патологией двустворчатого аортального клапана).
Если хирургическое вмешательство на сердце проводится по другим показаниям, то при умеренной или тяжелой формах АН назначается сопутствующее вмешательство для коррекции аортального клапана.
Ключевые моменты аортальной регургитации
Основными причинами острой аортальной регургитации (АН) являются инфекционный эндокардит и расслоение восходящей аорты; хроническая АН у взрослых чаще всего обусловлена дегенерацией створок клапана или корня аорты.
Острая АН вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока, но проявления АН могут отсутствовать.
Хроническая AН обычно протекает бессимптомно на протяжении многих лет; затем появляется одышка при физической нагрузке, ортопноэ и приступы удушья в ночное время.
Типичные тоны сердца включают нормальный 1 тон сердца (S1), следующий за ним быстрый или хлопающий 2 тон сердца (S2) и дующий высокочастотный диастолический убывающий шум.
При острой AН показано срочное протезирование или пластика клапана.
Хроническая АН требует протезирования клапана аорты или его восстановления при наличии симптомов или развитии дисфункции левого желудочка; пациентам, которые соответствуют критериям для хирургического вмешательства, но не являются кандидатами на такое хирургическое вмешательство, следует назначать лечение сердечной недостаточности.