Ав соединение сердца что это
Ав соединение сердца что это
• Зубцы Р наслаиваются на комплексы QRS и потому не видны. Комплекс QRS узкий, частота сокращений желудочков 150-200 в минуту.
• Данная форма наджелудочковой тахикардии встречается в основном у лиц молодого возраста, страдающих вегетососудистой дистонией. У людей с болезнями сердца эта форма нарушения ритма сердца встречается довольно редко.
Наиболее частой формой наджелудочковой тахикардии является реципрокная АВ-узловая тахикардия; очаг, который инициирует и поддерживает тахикардию, располагается выше уровня желудочков, в частности, в АВ-узле.
Полагают, что в АВ-узле в результате так называемой продольной диссоциации образуются два пути проведения возбуждения: медленно проводящий, или альфа-путь с коротким рефрактерным периодом и быстро проводящий, или бета-путь с длительным рефрактерным периодом. Такое расщепление дает возможность кругового движения волны возбуждения, когда возбуждение распространяется с одного пути (альфа-пути) на другой (бета-путь) и совершает быстрое круговое движение.
При анализе ЭКГ обращают на себя внимание узкие комплексы QRS, быстро следующие друг за другом. Частота сокращений желудочков обычно составляет 120-220 в минуту.
Схема, поясняющая патогенез реципрокной тахикардии АВ-узловой re-entry тахикардии:
а Полагают, что в АВ-узле имеются 2 пути проведения: медленный (альфа-путь) и быстрый (бета-путь). В норме возбуждение распространяется в дистальном направлении по быстрому пути (а).
Когда оно достигает альфа-пути, происходит взаимное погашение возбуждения, распространяющегося по этим двум путям.
b Предсердные экстрасистолы, особенно очень ранние, гасятся в быстром пути проведения, в то время как по медленному пути возбуждение проводится к желудочкам, вызывая позднее их сокращение.
Но возбуждение может распространиться также ретроградно по быстрому пути, вызвать сокращение предсердий и затем вновь распространиться антеградно и вызвать сокращение желудочков (феномен RP
Если этот круг повторного входа волны возбуждения сохраняется какое-то время, то возникает реципрокная АВ-узловая тахикардия.
с Если предсердные экстрасистолы редкие, они могут блокироваться в медленном пути. Возбуждение распространяется по быстрому пути к желудочкам и вызывает их сокращение.
Однако возбуждение может распространиться также ретроградно по медленному пути проведения и вызвать запоздалое возбуждение предсердий (феномен RP>PR).
Зубцы Р, хотя и регистрируются, бывают отрицательными и из-за высокой частоты сокращений не видны или видны нечетко. Это объясняется тем, что зубцы Р наслаиваются на комплексы QRS или регистрируются сразу после этих комплексов. Комплексы QRS и ST-T вначале не изменяются. Только при аберрантном желудочковом проведении комплексы QRS могут быть уширены, как при блокаде ножек пучка Гиса (ПГ).
Точно определить границы зубца Р иногда бывает трудно. Поэтому раньше говорили просто о «наджелудочковой тахикардии», не делая различий между предсердной и АВ-узловой тахикардией.
Примечательно, что эта тахикардия часто возникает у лиц юного возраста, особенно у девушек, внезапно, без видимой причины или после физической нагрузки и так же внезапно прекращается. Эти особенности имеют важное клиническое значение. Реципрокная АВ-узловая тахикардия может возникать и у лиц с больным сердцем. Тем не менее, в большинстве случаев общее состояние больных, несмотря на быстрые сокращения желудочков, остается относительно удовлетворительным, так как АД, а также ударный и минутный объемы сердца снижаются незначительно.
Известно, что после приступа реципрокной АВ-узловой тахикардии часто отмечается обильное мочеиспускание, обусловленное высвобождением предсердного натрийуретического пептида.
Лечение реципрокной АВ-узловой тахикардии часто начинают с массажа каротидного синуса, просят больного натужиться (проба Вальсальвы), дают ему выпить холодной воды, если необходимо, вводят внутривенно верапамил, сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренергических рецепторов или флекаинид, а при отсутствии эффекта от перечисленных мер рассматривают вопрос о выполнении катетерной аблации. Дифференциальная диагностика и лечение тахикардии с нормальными желудочковыми комплексами представлены на рисунке ниже.
Реципрокная АВ-узловая тахикардия.
Вегетососудистая листания. Зубец Р в отведении V1 виден сразу после комплекса QRS (типичная, или «slow-fast« форма: RP
Частота сокращений желудочков составляет 170 в минуту).
Учебное видео ЭКГ при АВ узловой реципрокной re-entry тахикардии (АВРТ, АВУРТ)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ав соединение сердца что это
Важную роль в ритмичной работе сердца и в координации деятельности мускулатуры отдельных камер сердца играет так называемая проводящая система сердца. Хотя мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков фиброзными кольцами, однако между ними существует связь посредством проводящей системы, представляющей собой сложное нервно-мышечное образование.
Мышечные волокна, входящие в ее состав (проводящие волокна), имеют особое строение: их клетки бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой, поэтому светлее. Они видимы иногда невооруженным глазом в виде светло окрашенных ниточек и представляют менее дифференцированную часть первоначального синцития, хотя по величине превосходят обычные мышечные волокна сердца. В проводящей системе различают узлы и пучки.
1. Синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis, расположен в участке стенки правого предсердия, соответствующем sinus venosus холоднокровных (в sulcus terminalis, между верхней полой веной и правым ушком). Он связан с мускулатурой предсердий и имеет значение для их ритмичного сокращения.
2. Предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis, расположен в стенке правого предсердия, близ cuspis septalis трехстворчатого клапана. Волокна узла, непосредственно связанные с мускулатурой предсердия, продолжаются в перегородку между желудочками в виде предсердно-желудочкового пучка, fasciculus atrioventricularis (пучок Гиса).
В перегородке желудочков пучок делится на две ножки — crus dextrum et sinistrum, которые идут в стенки соименных желудочков и ветвятся под эндокардом в их мускулатуре. Предсердно-желудочковый пучок имеет весьма важное значение для работы сердца, так как по нему передается волна сокращения с предсердий на желудочки, благодаря чему устанавливается регуляция ритма систолы — предсердий и желудочков.
Следовательно, предсердия связаны между собой синусно-предсердным узлом, а предсердия и желудочки — предсердно-желудочковым пучком. Обычно раздражение из правого предсердия передается с синусно-предсердного узла на предсердно-желудочковый, а с него по предсердно-желудочковому пучку на оба желудочка.
Ав соединение сердца что это
• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.
• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).
• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.
Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.
Функции специализированного миокарда:
• обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
• проведение этого возбуждения.
Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.
1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)
Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.
2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)
АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.
В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.
3. Пучок Гиса
Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.
В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.
Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ав соединение сердца что это
Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.
Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.
С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).
С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.
Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].
Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.
Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].
Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.
Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1]. Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.
Цель исследования
Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.
Результаты исследования и их обсуждение
В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.
В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.
Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.
Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.
Что такое ав блокада (атриовентрикулярная блокада)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма.
Такой тип блокады может протекать без симптомов или сопровождаться брадикардией (урежением ударов сердца до 60 раз в минуту и менее), слабостью и головокружением. В 17 % случаев он приводит к внезапной сердечной смерти.
АВ блокада может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей, причём с возрастом распространённость этой патологии увеличивается. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.
Причинами врождённой АВ блокады могут быть наличие аутоантител у матери при системных заболеваниях — системной красной волчанки, дерматомиозите и др. Эти аутоантитела могут проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода, отвечающую за стимуляцию работы сердца.
При сочетании АВ блокады с врождёнными пороками сердца (например пороками клапанов) значительную роль в её формировании играют воспалительные изменения в сердечной мышце при внутриутробных инфекциях плода, вызванных вирусами краснухи, Коксаки или цитомегаловирусом.
Причины приобретённой АВ блокады можно разделить на две группы:
1. Экстракардиальные причины, т. е. не связанные с заболеваниями сердца:
2. Кардиальные причины:
Симптомы АВ блокады
Симптомы АВ блокады зависят от частоты сокращений желудочков сердца и степени поражения сердечной мышцы.
АВ блокада с замедлением передачи импульсов протекает бессимптомно и часто обнаруживается при проведении электрокардиограммы. Возникающие жалобы связаны с основным заболеванием, на фоне которого развилась блокада: вегетососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, повышенного внутричерепного давления, гипертонии, ишемической болезни сердца.
При частичной блокаде импульсов жалобы пациента зависят от частоты сокращений желудочков. В случае больших пауз, возникающих во время выпадения каждого второго или третьего сокращения желудочков, особенно при атеросклерозе, могут появиться признаки недостаточного кровоснабжения мозга: головокружение, слабость, круги перед глазами, внезапные эпизодические обмороки. Без сознания пациент находится обычно 1-2 минуты, перед этим кожа резко бледнеет, а после — краснеет. Также могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка, отёки ног, резкое снижение переносимости физической нагрузки.
Приступы потери сознания возникают у 25-60 % больных. Боли в области сердца отмечаются часто, но они несильные, чаще ноющие, могут быть сжимающими. У некоторых больных со стенокардией после появления полной АВ блокады приступы боли становятся более редкими из-за ограничения физической активности и невозможности ускорения ритма.
Патогенез АВ блокады
Сердечная мышца состоит из мышечной ткани двух видов. Один из них — это рабочий миокард, который сокращается, выполняя функцию «насоса». Другой вид — это специализированный миокард, который состоит из проводящих клеток, образующих центры, в которых с автоматической регулярностью возникают электрические импульсы. Данные импульсы распространяются через проводящую систему — координатор работы отделов сердца.
Первым импульс автоматически вырабатывает синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Его называют центром автоматизма первого порядка. Он функционирует автономно, генерируя импульс возбуждения с частотой около 60-80 ударов в минуту. Далее проводящая система переводит возникший импульс в АВ узел — центр автоматизма второго порядка. В нём импульс задерживается и проходит дальше по проводящей системе — пучку Гиса и волокнам Пуркинье (центрам автоматизма третьего порядка).
АВ блокада с замедленной передачей импульса чаще является функциональной, т. е. зависит от вегетативной нервной системы. Частичное или полное выпадение импульсов, как правило, является следствием тяжёлого заболевания миокарда и сопровождается значительными нарушениями кровоснабжения. Наследственные АВ блокады обусловлены диффузным пропитыванием клеток миокарда и проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами.
Классификация и стадии развития АВ блокады
По причинам АВ блокады подразделяются на две группы:
В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют три формы АВ блокад:
По течению АВ блокады бывают:
АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад:
1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Каких-либо характерных клинических симптомов нет, на ЭКГ интервал PQ удлинён до 0,21-0,35 секунд.
2. Вторая степень — блокируется один импульс из предсердий, не достигая желудочков. На ЭКГ появляется пауза, равная двум интервалам RR, число предсердных комплексов P больше, чем желудочковых QRS. Блокады второй степени бывают двух типов:
3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P.
При полной АВ блокаде ни один импульс не проходит к желудочкам, из-за чего сердце сокращается всего 20-45 раз в минуту. На ЭКГ ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, что недостаточно для обеспечения нормального кровообращения.
Осложнения АВ блокады
Полная АВ блокада может стать причиной следующих осложнений:
Диагностика АВ блокады
Для постановки диагноза «АВ блокада» необходимо:
Жалобы пациента зависят от степени АВ блокады и наличия сопутствующего заболевания. При I степени нарушения симптомы могут отсутствовать, а в случае III степени или при полной блокаде признаки патологии будут наиболее яркими.
Во время объективного обследования врач выслушивает пульс на артерии запястья и шейных венах: определяет ритм сердца, частоту сердечных сокращений. Пульс, как правило, замедлен, хорошо наполнен, но есть разница в частоте пульсаций вен шеи и пульса на запястье. Первый тон временами усиливается. При АВ блокаде I степени первый тон может быть ослабленным, более тихим. Ритм сердца нарушается, очень часто наблюдается брадикардия — редкий ритм.
Важными признаками АВ блокады являются слабые пульсации шейных вен во время расслабления желудочков, а также отдельные сильные пульсации вен шеи, совпадающие с усиленным первым тоном сердца. Эти изменения возникают тогда, когда предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Также для АВ блокады характерно одновременное повышение систолического (верхнего) и понижение диастолического (нижнего) артериального давления.
Кровообращение при врождённой и приобретённой полной АВ блокаде сильно отличается. В случае врождённой полной АВ блокады минутный объём остаётся в норме как в покое, так и при физических усилиях. Это объясняется отсутствием органического поражения сердца. При патологическом изменении миокарда полная АВ блокада провоцирует развитие или прогрессирование уже имеющейся недостаточности сердца.
ЭКГ позволяет определить степень АВ блокады. Внимание доктора во время оценки кардиограммы приковано к волнам P, интервалам PQ и комплексам QRS. Изменение расположения P, длины PQ и выпадение желудочковых комплексов (QRS) будет указывать на наличие АВ блокады.
Функциональные пробы помогают увидеть и проанализировать реакцию организма пациента на те или иные нагрузки. Существует несколько вариантов таких проб. Чаще всего при подозрении на АВ блокаду используется проба с атропином, который вводят через вену в дозе 0,04 мг/кг. Препарат позволяет снизить тонус блуждающего нерва и усилить работу симпатической нервной системы. В результате ритм сердца учащается, проводимость пучка Гиса повышается, а удлинённый интервал PQ становится короче.
Также проводятся функциональные пробы, направленные на тонус парасимпатической нервной системы, которые вызывают противоположный эффект. К таким пробам относят:
Важное значение в подтверждении диагноза АВ блокады имеет суточное мониторирование по Холтеру. Оно в обязательном порядке должно проводиться всем пациентам. ЭКГ-мониторирование позволяет:
ЭФИ позволяет уточнить локализацию АВ блокады и оценить необходимость проведения операции. Дополнительно врач может назначить эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца. Они требуются для выявления сопутствующей кардиопатологии. При наличии других состояний или заболеваний показаны дополнительные лабораторные исследования: проверяется кровь на наличие в ней антиаритмиков в случае передозировки ими, уровень электролитов (например, повышение калия), активность ферментов в случае инфаркта миокарда.
Лечение АВ блокады
Лечение АВ блокады зависит от её степени и наличия сопутствующих заболеваний.
АВ блокада II степени (прежде всего I типа) при отсутствии симптомов и признаков острой сердечной патологии обычно не требует активного лечения, так как нет объективных признаков нарушения кровообращения.
Особое медикаментозное лечение необходимо при АВ-блокаде II степени с замедленной работой сердца, вызывающей нарушения кровообращения и различные симптомы. Также фармакотерапия показана во всех случаях с острым инфарктом миокарда. Лечение начинается с назначения атропина и изопреналина, повышающих проведение импульсов в пучке Гиса. Исключение составляют случаи, когда из-за очень редкого ритма и нарушенного кровоснабжения необходима срочная постановка искусственного кардиостимулятора. Лечение указанными средствами проводится только врачом.
Для определения тактики лечения полную АВ блокаду можно распределить на три группы:
1. Полная АВ блокада без симптомов. Лечение не требуется. Такая форма возникает у небольшой группы людей с врождённой или приобретённой в молодом возрасте АВ блокадой с частотой сокращений желудочков сердца 50-60 ударов в минуту. Эти пациенты должны наблюдаться, посещать кардиолога и делать ЭКГ с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. При ухудшении состояния и появлении жалоб обязательно нужно обратиться к врачу. Если желудочки сокращаются меньше 40 раз в минуту и комплексы QRS становятся шире, необходимо установить постоянный искусственный электрокардиостимулятор, даже при отсутствии симптомов. Это позволить предупредить наступление внезапной сердечной смерти.
2. Полная АВ блокада с нарушением кровообращения в мозге или сердце. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются обмороки. Основным способом лечения является постановка электрокардиостимулятора. Показанием для его установки большинство врачей считают даже единичный обморок, так как каждый приступ может быть последним и привести к смерти больного. Медикаментозная терапия проводится при неэффективности электрокардиостимулятора или во время подготовки к его использованию. Наиболее подходящими препаратами являются симпатомиметики — орципреналин (алупент), изопреналин (изопротеренол, протернол, савентрин). Они не могут устранить полную АВ блокаду, но способны повысить автоматизм замещающего желудочкового центра и поддерживать частоту сокращений желудочков в пределах 50-60 ударам в минуту. Дозировка препарата подбирается индивидуально в разные периоды лечения.
Нарушение сердечного кровообращения связано с сердечной недостаточностью. Если обмороков не наблюдается, лечение полной блокады АВ проводится препаратами наперстянки и салуретиками. Для увеличения частоты сокращений желудочков и минутного объёма показана длительная терапия изопреналином, орципреналином или эфедрином. Если медикаментозное лечение не уменьшает сердечную недостаточность, необходима постановка электрокардиостимулятора.
3. Полная АВ блокада острой, преходящей формы при свежем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, миокардите, после операций на сердце. Эффективным средством лечения такой блокады являют кортикостероиды. Они ускоряют рассасывание отёка и останавливают процесс воспаления в области АВ системы. Внутривенно вводится гидрокортизон, или применяется преднизолон в форме таблеток.
Роль салуретиков в лечении полной АВ блокады ещё уточняется. Влияя на выведение соли из организма, они снижают уровень калия в сыворотке на 1 мэкв/л. Это может улучшить АВ проводимость, увеличить количество сокращений желудочков, прекратить или снизить частоту обмороков. Принимать салуретики необходимо долгое время, обязательно контролируя уровень калия в крови.
Прогноз. Профилактика
Чем раньше будет установлен электрокардиостимулятор, тем дольше и лучше будет продолжительность и качество жизни пациентов. Показаниями к установке постоянного кардиостимулятора являются:
Профилактика АВ блокады направлена на устранение причинных факторов: лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приёма препаратов, которые могут привести к развитию АВ блокады, и т. д.
Диетические рекомендации. Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в рационе питания были продукты с достаточным содержанием калия, магния и кальция: семечки, мёд, сухофрукты, бананы, печёный в кожуре картофель, молочные продукты (творог, сметана, сыр), морепродукты, свежие фрукты и овощи, морская рыба. Важно ограничить или полностью исключить из питания сало, мясо с жиром, консервы и маринады, приправы и соусы с острым перцем, сильно солёные продукты, шоколад, кофе, какао, чёрный чай, алкогольные напитки.
Физические нагрузки. Людям с АВ блокадой не рекомендуется заниматься тяжёлыми силовыми видами спорта: тяжёлой атлетикой, борьбой, бодибилдингом и пр. Полезны такие виды нагрузки, как плавание, ходьба, катание на лыжах, коньках, велосипеде и т. д. Умеренные, хорошо переносимые физические нагрузки необходимы для укрепления сердечной мышцы и снижения массы тела.