Азикс дерм и азелик в чем разница

Азикс-Дерм (Azix-Derm) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Азикс-Дерм

Крем для наружного применения белый, непрозрачный, однородный.

Показания препарата Азикс-Дерм

Режим дозирования

Перед нанесением крема следует тщательно промыть кожу чистой водой и затем высушить, или использовать мягкое очищающее косметическое средство. Не использовать окклюзионные повязки.

После каждого нанесения крема на кожу следует мыть руки.

Крем наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза/сут (утром и вечером), слегка втирая в кожу (2.5 см крема достаточно для всей поверхности лица).

Эффективность и безопасность применения препарата у детей моложе 12 лет при лечении угревой сыпи не установлена.

Эффективность и безопасность применения препарата у детей моложе 18 лет при лечении мелазмы не установлена.

В период лечения мелазмы следует обязательно применять солнцезащитные средства с широким спектром защиты от ультрафиолетового (УФ) излучения: УФА и УФВ (UVA и UVB), чтобы предотвратить обострение заболевания и/или повторную пигментацию осветленных участков кожи под воздействием солнца.

Если в течение 1 месяца при лечении угревой сыпи и 3 месяцев при лечении мелазмы улучшения не наступило или наступило обострение заболевания, то следует прекратить применение препарата Азикс-дерм и обратиться к врачу.

В случае появления раздражения на коже следует уменьшить количество крема при каждом нанесении или сократить частоту применения крема до 1 раза в день. Возможна кратковременная отмена препарата с последующим возобновлением после исчезновения симптомов раздражения в рекомендованной дозе.

Препарат следует применять только согласно тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции. В случае необходимости пациент должен проконсультироваться с врачом перед применением лекарственного препарата.

Побочное действие

Наблюдаемыми в клинических исследованиях и во время пострегистрационного наблюдения наиболее частыми побочными эффектами были жжение, зуд и эритема в месте нанесения.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Источник

Азикс-Дерм крем 20% 30г туба

В наличии в 276 аптеках

Под заказ в 607 аптеках

Описание

Состав и описание

Активное вещество:
1 г крема содержит: азелаиновая кислота 200 мг.

Вспомогательные вещества:
Бензойная кислота 2 мг, арлатон 983 (глицерилмоностеарат) 52,5 мг, кутана CBS 73,5 мг, кродамол САР 30 мг, силиконовое масло 350 CST 5 мг, пропиленгликоль 125 мг, глицерол 15 мг, вода очищенная q.s. до 1 г.

Описание:
Белый, непрозрачный, однородный крем.

Форма выпуска:
Крем для наружного применения, 20%. 30 г крема в тубу из алюминиевой фольги с ламинированным покрытием с завинчивающимся колпачком; 1 тубу с инструкцией по применению в картонную пачку.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к азелаиновой кислоте и другим компонентам препарата; детский возраст до 12 лет (угревая сыпь), до 18 лет (гиперпигментация типа мелазмы).

С осторожностью
При бронхиальной астме

Дозировка

Показания к применению

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Передозировка

Фармакологическое действие

Фармакологическая группа:
Средство лечения угревой сыпи
Код АТХ D10AX03

Фармакодинамика:
Азелаиновая кислота при терапии угревой сыпи нормализует нарушенные процессы кератинизации в фолликулах сальных желез, уменьшает содержание свободных жирных кислот в липидах кожи. Проявляет противомикробную активность в отношении Propionobacterium acnes и Staphyloccocus epidermidis. Противовоспалительный эффект также обусловлен уменьшением метаболизма нейтрофилов и снижением выработки ими свободнорадикальных форм кислорода. Азелаиновая кислота оказывает зависящее от дозы и от времени подавляющее воздействие на рост и жизнеспособность аномальных меланоцитов. Молекулярные механизмы этого воздействия до конца не установлены. Имеющиеся данные позволяют предположить, что основной эффект азелаиновой кислоты в лечении мелазмы связан с угнетением синтеза ДНК и/или клеточного дыхания в аномальных меланоцитах.

Фармакокинетика:
Всасывание. После нанесения на кожу крема Азикс-Дерм азелаиновая кислота проникает в эпидермис и дерму. После нанесения на кожу 1 г азелаиновой кислоты (что соответствует 5 г крема) около 4% от дозы абсорбируется в системный кровоток.

Выведение. Часть всосавшейся азелаиновой кислоты выводится почками в неизмененном виде, а часть в виде дикарбоновых кислот (C5, C7), образующихся из азелаиновой кислоты в результате бета-окисления.

Беременность и кормление грудью

Применение препарата во время беременности и кормления грудью возможно только после согласования с врачом.

Адекватные и строго контролируемые исследования при наружном применении азелаиновой кислоты у беременных женщин не проводились. Изучение на животных не выявило неблагоприятного действия азелаиновой кислоты в отношении беременности, внутриутробного развития плода, родов или постнатального развития. Потенциальный риск для человека неизвестен. При беременности препарат Азикс-дерм применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Точно неизвестно, проникает ли азелаиновая кислота в грудное молоко. Учитывая низкую системную абсорбцию азелаиновой кислоты при наружном применении, в период грудного вскармливания препарат Азикс-дерм применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребенка. При грудном вскармливании необходимо избегать нанесения препарата на область молочных желез перед кормлением, следует не допускать контакта детей с кожей, в том числе с кожей молочных желез, после нанесения препарата Азикс-дерм.

Условия отпуска из аптек

Побочные явления

Наблюдаемые в клинических исследованиях и во время пострегистрационного наблюдения наиболее частыми побочными эффектами были: жжение, зуд и эритема в месте нанесения.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Особые указания

Только для наружного применения. Следует избегать попадания крема в глаза, рот и другие слизистые оболочки. При случайном попадании крема на слизистые оболочки, в том числе глаза, рот, необходимо промыть их большим количеством воды. Если раздражение глаз не проходит, то следует обратиться к врачу. После каждого применения крема Азикс-Дерм следует мыть руки.

Мелазма, расположенная в эпидермисе или одновременно в эпидермисе и дерме, хорошо поддается лечению препаратом Азикс-Дерм. Мелазма, расположенная только в дерме, нечувствительна к лечению. Для проведения дифференциальной диагностики используют лампу Вуда.

Препарат Азикс-Дерм содержит бензойную кислоту, которая может вызвать раздражение на коже, раздражение глаз и слизистых оболочек, и пропиленгликоль, который может вызвать раздражение на коже.

Во время пострегистрационного наблюдения редко сообщалось об обострении у больных бронхиальной астмы при наружном применении азелаиновой кислоты.

Внимательно прочтите инструкцию перед тем, как начать применение препарата. Сохраните инструкцию, она может понадобиться вновь. Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу. Лекарственное средство, которым Вы лечитесь, предназначено лично Вам. и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами:
Препарат Азикс-Дерм не влияет на способность управлять транспортными средствами и работу с механизмами.

Условия хранения

Способ применения и дозы

Наружно. Перед нанесением крема следует тщательно промыть кожу чистой водой и затем высушить, или использовать мягкое очищающее косметическое средство. Не использовать окклюзионные повязки. После каждого нанесения крема на кожу следует мыть руки.

Крем наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день (утром и вечером), слегка втирая в кожу (2,5 см крема достаточно для всей поверхности лица).

У детей от 12 до 18 лет препарат Азикс-Дерм применяется при лечении угревой сыпи, коррекция дозы не требуется.

Эффективность и безопасность применения препарата у детей моложе 12 лет при лечении угревой сыпи не установлена.

Эффективность и безопасность применения препарата у детей моложе 18 лет при лечении мелазмы не установлена.

Важно, чтобы препарат Азикс-Дерм использовался регулярно в течение всего периода лечения. Длительность лечения индивидуальна и зависит от тяжести заболевания. Улучшение наступает, как правило, через 4 недели лечения. При необходимости при лечении угревой сыпи возможно применение препарата Азикс-Дерм в течение нескольких месяцев.

Если в течение 1 месяца при лечении угревой сыпи и 3 месяцев при лечении мелазмы улучшения не наступило или наступило обострение заболевания, то следует прекратить применение препарата Азикс-Дерм и обратиться к врачу.

В случае появления раздражения на коже следует уменьшить количество крема при каждом нанесении или сократить частоту применения крема до 1 раза в день. Возможна кратковременная отмена препарата с последующим возобновлением после исчезновения симптомов раздражения в рекомендованной дозе.

Применяйте препарат только согласно тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции. В случае необходимости, пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом перед применением лекарственного препарата.

Источник

Азикс дерм и азелик в чем разница

Акне и розацеа — наиболее распространенные заболевания в практике дерматолога и косметолога. Диагностика и выбор алгоритма терапии представляют определенные трудности. Высокая распространенность, хроническое рецидивирующее течение, выраженные психоэмоциональные расстройства, снижение качества жизни пациентов с акне и розацеа объясняют важность задачи дальнейшего совершенствования терапии.

Розацеа

Механизмы, вызывающие патологический процесс при розацеа и акне, изучены не конца. Розацеа является хроническим заболеванием кожи с участками покраснения (преимущественно в лицевой области), образованием гнойничковых и других высыпаний. При исследовании RISE, проведенном в России и Германии и включившем соответственно 3013 и 3052 лиц в возрасте 18—65 лет, выявлено 5% больных с розацеа в России и 12% — в Германии [1]. Среди больных розацеа в обеих странах женщины составляли 75% (средний возраст 40 лет), для больных была характерна светлая кожа (фототипы II и III по шкале Фитцпатрика) [2]. Распространенность розацеа коррелирует с фототипом кожи и общей солнечной активностью в регионе проживания, что демонстрирует ключевую роль инсоляции в провоцировании заболевания [3].

Розацеа классифицируют четырьмя подтипами и одним вариантом заболевания:

— эритемато-телеангиэктатическая (подтип 1);

— папуло-пустулезная (подип 2);

— фиматозная (подтип 3);

— офтальмическая розацеа (подтип 4).

Выделяют вариант гранулематозной розацеа, которую чаще регистрируют у людей с IV и V фототипом кожи. В исследовании RISE основным подтипом был эритемато-телеангиэктатический (подтип 1), что подтверждается результатами и других исследований [4, 5].

Розацеа характеризуется формированием эритемы, эдемы, ощущения жгучей боли. Гистологически обнаруживают расширенные кровеносные сосуды без признаков неоангиогенеза. При всех формах заболевания наблюдается накопление тучных клеток и фибробластов в зоне поражения, что свидетельствует о синтезе хемокинов и ростовых факторов, вызывающих миграцию этих клеток в дерму. При эритематозной форме (наиболее распространенной) повышено число сенсорных нейронов, непосредственно вовлеченных в патогенез заболевания. Поскольку при розацеа наблюдается расширение сосудов, приводящее к локальному обогащению питательными веществами тканей, это может быть причиной присоединения вторичной инфекции. У части больных в очагах воспаления выявляют клещей рода демодекс. Роль клещей в патогенезе розацеа остается дискуссионной. Показано, что розацеа ассоциирована с патологией пищеварительного тракта, дисфункцией эндокринной системы, изменениями в сально-волосяном аппарате и соединительной ткани дермы, иммунными нарушениями, психовегетативными расстройствами, повышением количества микроорганизмов на кожном покрове [6—9]. Причиной соматических заболеваний может быть повышенная реактивность сосудов не только кожи, но и других органов.

Акне является заболеванием кожи, характеризующимся гиперплазией сальных желез, гиперкератозом и образованием комедонов — сально-роговых пробок в протоках сальных желез с частичной или полной их закупоркой. Заболевание чаще всего начинается в пубертатном периоде при адренархе и характеризуется повышенной продукцией сала, что приводит к снижению локального иммунитета в сальных железах и присоединению вторичной инфекции, наиболее часто вызванной Propionibacterium acnes — анаэробной грамположительной бактерией. Бактерия P. acnes использует жирные кислоты кожного сала, в том числе пропионовую, стимулирующую размножение микроорганизма. При избыточной продукции меняется состав кожного сала, снижается уровень линолевых кислот, увеличивается уровень сквалена и перекисных липидов, повышается уровень насыщенных жиров [3, 10, 11]. Комедоны развиваются в местах, богатых сальными железами: на лице (99%), спине (60%) и груди (15%) [12].

В отличие от розацеа акне является распространенным кожным заболеванием, составляя 20—30% всех случаев дерматологических заболеваний [12]. Прогрессирующее течение акне, толерантность к проводимой терапии, косметические недостатки снижают качество жизни пациентов, вызывают значительный дискомфорт и психоэмоциональные расстройства преимущественно депрессивного характера [13, 14].

Патогенез акне связан с увеличенной продукцией кожного сала и дисбалансом липидов секрета сальных желез. Колонизация P. acnes является следствием снижения местного иммунитета и дополнительным стимулом его активации. В норме P. acnes составляют до 50% микроорганизмов, колонизирующих кожу с большим количеством сальных желез и только 5—10% в остальных участках тела [15]. Воспалительный процесс в области сально-волосяного фолликула приводит к развитию фолликулярного гиперкератоза и обтурации протоков сальных желез (микрокомедон, комедон).

Общие характеристики розацеа и акне

Анализ полиморфизма генов показывает наличие генетической предрасположенности к обоим заболеваниям, по крайней мере, у половины больных [16—25]. Однако распространенность акне свидетельствует о том, что патогенез заболевания ассоциирован с полиморфностью многих генов [3].

Общим для обоих заболеваний является преимущественная локализация процесса на коже лица. В эффекторной фазе розацеа и акне принимает активное участие врожденный иммунитет. Роговой слой кожи представляет основную преграду для патогенов. Большое значение имеет поддержание определенной кислотности кожи, так называемой «кислотной мантии Маркионини», состоящей из компонентов потового и сального секретов, в состав которой входят молочная кислота, свободные жирные кислоты, уроканиновая кислота и другие компоненты, обеспечивающие коже кислый рН (5,3—5,6). Показано, что при акне рН кожи повышается, что поддерживает пролиферацию в кожном сале основных комменсалов — бактерии P. acnes и, как результат, способствует активации механизмов врожденного иммунитета, в частности синтеза клетками, выстилающими потовые и сальные железы, антимикробных пептидов (АМП) [26].

АМП — это низкомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот (пептиды) и обладающие антимикробной активностью против широкого спектра микроорганизмов: грамотрицательных и грамположительных бактерий, вирусов, простейших и грибов [27]. АМП относятся к первой линии защиты и присутствуют конституционально; их уровень увеличивается при воспалении или травме. К АМП относят α-, β-и θ-дефензины, кателицидины, S100-белки, РНКазы.

В патогенезе розацеа показана роль антимикробных пептидов, синтез которых осуществляется нейтрофилами, тучными клетками, макрофагами, находящимися в периваскулярном пространстве [28—32]. Активация тучных клеток является результатом расширения сосудов и связана с противомикробной и репаративной функциями этих клеток. Особую роль в патогенезе розацеа играет кателицидин, из которого в результате протеолитического гидролиза в клетках образуется пептид LL-37, играющего одну из главных ролей в патогенезе розацеа [32].

Врожденная иммунная система также принимает участие в развитии акне. Изменение количества и состава кожного сала активирует иммунную систему задолго до появления комедонов [33]. Основными АМП, вовлеченными в патогенез акне, являются β-дефензины 1 и 2 [34—36]. Также, как и при розацеа, в патогенез акне вовлечены нервные окончания сосудов кожи; доказана роль повышенной продукции нейропептида кортикотропин-рилизинг-гормона и повышения экспрессии рецептора меланокортина 1 [37—39]. При акне показана также активация toll-подобных рецепторов на клетках врожденной системы [40].

Таким образом, при акне и розацеа по разным причинам нарушается нормальный гомеостаз кожного покрова лица, что обусловливает активацию врожденного иммунитета, нарушение кислотности кожи, присоединение специфической инфекции, дополнительно стимулирующей врожденный иммунитет.

Азелаиновая кислота в терапии акне и розацеа

Одним из широко применяемых топических средств в дерматологии и косметологии является азелаиновая кислота (АК). АК — конечный продукт окисления линолевой кислоты, который образуется естественным путем в нормальной коже. После нанесения на кожу препараты АК легко проникают в эпидермис и дерму. В системный кровоток попадает до 4% от общей дозы. АК восстанавливает кислотность кожи, что само по себе оказывает лечебное действие. Так, терапевтическим эффектом обладают и другие кислоты, например ретиноевая, ацетилсалициловая, фруктовые [41, 42]. Кроме влияния на рН кожи, АК, в частности, подавляет синтез реактивных форм кислорода нейтрофилами, усиливает экспрессию гена p53 в себоцитах, что ведет к их гибели; оказывает местное антиандрогенное действие за счет снижения активности 5a-редуктазы I типа и, соответственно, уменьшает концентрацию дигидротестостерона в себоцитах, тем самым нормализуя процессы кератинизации и салоотделения [43, 44]. Показано, что АК оказывает антиоксидантное действие, снижает продукцию супероксидных и гидроксильных радикалов и уменьшает воспаление [45]. При длительном использовании АК наблюдается нормализация процесса дифференцировки клеток эпидермиса, снижается поствоспалительная гиперпигментация [46].

По данным клинических исследований [47] АК эффективна как в виде монотерапии, так и в сочетании с антибиотиками. АК в виде монотерапии может быть рекомендована для лечения комедонального акне, папулопустулезного акне легкой и средней степеней тяжести, для поддерживающей терапии [48, 49]. При тяжелом папулопустулезном и конглобатном акне рекомендована комбинация АК с системными антибиотиками. Монотерапия А.К., бензоил пероксидом (БПО) и местными ретиноидами оказывает сопоставимый эффект [48]. Так, в работе H. Gollnick и соавт. [48] приведены данные двух клинических исследований, включивших 351 и 229 больных акне, по сравнительной эффективности 15% геля АК с 5% гелем БПО и 1% гелем клиндамицина. Авторы показали, что применение препаратов в течение 4 нед обеспечивало равную во всех группах 70% эффективность по снижению числа воспалительных элементов. Побочные эффекты в виде локального жжения и раздражения больше были выражены в группе пациентов, применявших БПО, чем в группе лиц, использовавших АК [48]. Минимальные побочные эффекты наблюдались в группе больных, пролеченных гелем клиндамицина. В исследовании G. Stinco и соавт. [49] изучали себостатическое действие АК, адапалена и БПО при лечении 65 больных акне средней тяжести. С помощью себуметрии оценивали уровень секреции кожного сала в области лица. Все используемые препараты оказывали сравнимый терапевтический эффект, однако только АК и БПО обеспечивали снижение продукции кожного сала. По отзывам больных, АК переносится лучше, чем местные ретиноиды или БПО. В косметологии АК активно используют в виде пилинга для проблемной, пористой кожи и для лечения поствоспалительной гиперпигментации. В российских рекомендациях по ведению больных акне АК (25% крем или 15% гель) указан как препарат первой линии для монотерапии комедональных и воспалительных акне. Для лечения акне у женщин в качестве базисной терапии рекомендованы ретиноиды в комбинации с АК.

Для наружного лечения розацеа 2-го типа (папуло-пустулезной) Российское общество дерматовенерологов и косметологов, а также Американское общество по акне и розацеа рекомендуют метронидазол, АК, клиндамицин и другие препараты [50, 51]. Данные ряда клинических исследований показали эффективность монотерапии розацеа 15% гелем АК [52—55]. В ходе метаанализа 2016 г., включившего 57 рандомизированных клинических исследований с общим числом участников 13 630 (больные розацеа 1-го и 2-го подтипов), сравнили эффективность топических препаратов метронидазола, АК, ивермектина, бримонидина и других, а также системных антибиотиков или их сочетаний с топическими ретиноидами. Лучшие результаты были показаны при использовании топического метронидазола и АК [56, 57]. При длительной терапии для поддержания контроля папулопустулезной розацеа в качестве поддерживающей терапии рекомендовано применение АК до 6 мес [58].

Микронизация

АК слаборастворима в водных растворах, соответственно эффективная концентрация пропорциональна растворенной доле А.К. Для увеличения эффективности плохо растворимых веществ используют микронизацию и нанонизацию препаратов. Нанонизированные и микронизированные формы лекарственных средств позволяют повысить биодоступность, растворимость и стабильность препаратов, лучшее проникновение коллоидов через барьеры тканей и клеточные мембраны. С точки зрения биофармацевтики наноразмер является идеальным, однако с точки зрения производства лекарств получение наночастиц проблематично, что связано с имеющимися методами их получения. По этим причинам микронизация труднорастворимых препаратов является наиболее подходящим решением. Микронизация может включать измельчение активного вещества различными методами с последующим введением в различные носители (гидрогели, кремы, пенки).

Российские врачи в арсенале сегодня имеют несколько препаратов, содержащих АК, один из них микронизированный препарат — 15% гель Азелик (АО «Акрихин»). Для повышения эффективности действия высоких концентраций АК требуется повышение растворимости кислоты в основе в виде геля. Гель Азелик 15% (АО «Акрихин», Россия) является единственным отечественным микронизированным препаратом, размер частиц АК составляет менее 100 мкм [59]. Микронизированная форма обеспечивает легкое проникновение препарата через роговой слой кожи, что способствует реализации антибактериального, кератолитического и депигментирующего эффектов АК [59]. Это позволяет считать гель Азелик препаратом выбора для лечения акне, а также препаратом первой линии в терапии папулопустулезной розацеа.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Азикс дерм и азелик в чем разница

Вопросы терапии акне являются актуальной проблемой дерматокосметологии, что обусловлено высокой распространенностью дерматоза, разнообразием клинических проявлений, значительными косметическими дефектами, приводящими к снижению качества жизни и социальной дезадаптации пациентов [1, 2]. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов [1, 3, 4] в области изучения патогенеза акне свидетельствуют о многокомпонентности факторов риска, а главное — их совокупности, однако многое в формировании заболевания остается неясным. Терапия акне сложна и постоянно совершенствуется. Эффективное лечение предусматривает учет индивидуальных особенностей пациента (психосоциальный статус), генетическую предрасположенность, детородный статус, выраженность, тяжесть и продолжительность заболевания, ответ на предыдущую терапию, предрасположенность к рубцеванию и поствоспалительной пигментации, потенциал к побочным действиям, предпочтения самих пациентов и финансовую составляющую [1, 5]. Опираясь на международные и отечественные рекомендации относительно патогенеза акне, основными звеньями которого являются повышенная активность сальных желез, нарушение ороговения и развитие воспалительной реакции, значимыми направлениями терапевтической коррекции акне являются подавление комедоногенеза и коррекция фолликулярного гиперкератоза [6, 7]. Предпочтение в этом случае отдается топическим ретиноидам, которые воздействуют на процессы дифференцирования фолликулярного эпителия, тормозят пролиферацию себоцитов, угнетают продукцию кожного сала и уменьшают воспалительные явления [7, 8]. По мнению ведущих экспертов [7, 10], топические ретиноиды (преимущественно третьего поколения, такие как адапален), обладающие улучшенной переносимостью, являются препаратами выбора или имеют высокую и среднюю степень рекомендаций. Данные литературы [7—9] показывают высокую эффективность и широкие возможности применения азелаиновой кислоты в лечении акне. Оригинальный механизм действия азелаиновой кислоты включает: противовоспалительное действие (влияние на образование свободных радикалов, синтез про- и антивоспалительных цитокинов), антиоксидантное (реализуемое путем захвата и снижения выработки активных форм кислорода), противомикробное (основанное на ее возможности переноситься в бактерии, воздействовать бактерицидно и бактериостатически, в том числе и на Propionibacterium acnes), антикератинизирующее (за счет влияния на кератогиалиновые гранулы) и безусловно антитирозиназное (посредством конкурентного ингибирования тирозиназы) [11, 12]. Отсутствие фототоксичности, тератогенного эффекта, возможности применения у беременных и кормящих существенно расширяют возможности включения азелаиновой кислоты в схемы лечения акне [11, 13].

Цель исследования — оценить клиническую эффективность и переносимость наружной терапии препаратами адапалена (Адаклин) и азелаиновой кислоты (Азикс-Дерма) в лечении акне легкой и средней степени тяжести.

Материал и методы

Под нашим наблюдением на кафедре пластической реконструктивной хирургии косметологии и регенеративной медицины Ростовского государственного медицинского университета, клиник «Екатерининская» и «МИР-О-МЕД» (Краснодар) находились 50 пациентов (18 (36%) мужчин и 32 (64%) женщины в возрасте от 16 до 50 лет) с легкой и средней степенью тяжести акне. Критериями включения больных в исследование были:

• возраст больных от 18 до 50 лет;

• установленный диагноз акне легкой и средней степени тяжести;

• письменное согласие пациентов.

Критерии исключения больных из исследования:

• наличие хронических заболеваний внутренних органов в стадии декомпенсации;

• осложненный аллергологический анамнез;

Комплексное обследование включало заполнение индивидуальной анкеты, общеклинические тесты, дерматоскопию, ультразвуковое исследование, консультации гастроэнтеролога, гинеколога, эндокринолога.

Степень тяжести акне оценивали согласно классификации, используемой в европейских доказательных рекомендациях по лечению акне и с помощью дерматологического индекса акне (ДИА) (рис. 1) [1]. Для расчета ДИА регистрировали количество комедонов, папул, пустул и узлов по следующим параметрам: единичные — менее 5 элементов, умеренное количество — 6—15, большое количество — более 15. Интерпретация результатов ДИА проводилась по следующим критериям: менее 5 баллов — легкая степень тяжести, 6—10 баллов — средняя степень тяжести, 10—15 баллов — тяжелая степень акне. Индекс рассчитывали на 1-м, 2-м и 4-м месяцах терапии.

Рис. 1. Классификация акне. Европейские доказательные рекомендации по лечению акне (S3).

Пациентам с комедональной формой акне, при отсутствии воспалительных элементов, которые составили 1-ю группу наблюдения (n=16), рекомендовали аппликации крема Адаклин 1 раз в день на фоне ухода за кожей.

Больным 2-й группы с папулопустулезными акне легко-средней степени (n=34) назначали комбинацию адапалена с азелаиновой кислотой (Адаклин+Азикс—Дерм).

Клиническую эффективность терапии в целом оценивали по принятым в дерматологии критериям (клиническое выздоровление, значительное клиническое улучшение, клиническое улучшение и без эффекта).

Полученные результаты обработаны статистическими методами вариационного и корреляционного анализа с использованием пакета прикладных программ Statistika 6, Microsoft Excel 2010. Для проверки гипотез о значимости различий использовали непараметрический U-тест (в качестве достоверного рассматривался уровень вероятности р Рис. 2. Динамика клинической картины у больных акне на фоне терапии.

Нежелательные явления корректировались назначением эмолентов, восстанавливающих барьерные свойства кожи, улучшающие переносимость лечения и способствующих профилактике обострений.

У больных папулопустулезной формой акне на фоне комбинированного лечения препаратами Адаклин и Азикс-Дерм уменьшалось среднее количество папул — от 16,2±0,6 до 6,9±0,2 через 1 мес, до 2,7±0,4 через 2 мес, до 0,9±0,6 через 3 мес; пустул — с 13,8±0,5 до 7,2±0,2 через 1 мес, до 2,4±0,4 через 2 мес и до 1,2±0,5 через 3 мес (р>0,05) (см. рис. 2).

Анализ динамики ДИА в результате проведенного лечения у больных 1-й и 2-й групп представлен на рис. 3.

Рис. 3. Динамика индекса ДИА до и после лечения.

Практически полное купирование воспалительного процесса отмечено через 2 мес после применения комплексной терапии. Клиническое выздоровление отмечено у 59% пациентов, значительное улучшение у 38%, частичное улучшение — у 3% исследуемых (рис. 4).

Рис. 4. Оценка клинической эффективности лечения.

Отдельно хотелось бы отметить влияние предложенного курса терапии на поствоспалительные изменения кожи — дисхромии, атрофические рубцы, — выраженность которых коррелировала как с тяжестью, так и с продолжительностью заболевания. До начала лечения дисхромии наблюдались у 78% пациентов, псевдоатрофии — у 43%. После лечения регресса дисхромий удалось добиться у 42%, псевдоатрофий — у 23%, что значительно улучшило результаты терапии в целом.

Заключение

Таким образом, сочетанное использование патогенетически направленных препаратов (таких как Адаклин и Азикс-Дерм) для наружного применения в комплексной терапии акне позволяет существенно повысить результативность лечения, добиться стойкого хорошего клинического эффекта, улучшить качество жизни у большинства наблюдаемых.

Источник