физиотенз при каком давлении можно принимать
Физиотенз® (0.2 мг, Майлан Лабораториз САС)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые оболочкой, 0.2 мг, 0.4 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество – моксонидин 0.2 мг, или 0.4 мг,
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон К25, кросповидон, магния стеарат,
состав оболочки: гипромеллоза 6 mPas, этилцеллюлоза 30% водная дисперсия (в пересчете на сухое вещество), макрогол 6000, тальк, железа (III) оксид красный (Е172), титана диоксид (Е171).
Описание
Таблетки круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, с гравировкой «0.2» на одной стороне (для дозировки 0.2 мг).
Таблетки круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой бледно-красного цвета, с гравировкой «0.4» на одной стороне (дозировка 0.4 мг).
Фармакотерапевтическая группа
Гипотензивные препараты. Адреностимуляторы центральные. Альфа 2-адреномиметики центральные, производные имидазолина. Моксонидин.
Фармакологическое свойства
Фармакокинетика
Абсорбция. При приеме внутрь моксонидин быстро и почти полностью (Тмакс около 1 часа) всасывается из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность – 88%, что указывает на отсутствие первичного печеночного метаболизма. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику моксонидина. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Биотрансформация. В крови выявляется только один метаболит моксонидина – дегидромоксонидин. Его фармакологическая активность в 10 раз меньше, чем моксонидина.
Выведение. В течение 24 часов более 78 % моксонидина выводится почками, и 13 % в виде дегидромоксонидина. Другие, менее значимые метаболиты, обнаруживаются в моче в количестве около 8% от введенной дозы. Менее 1% дозы выводится с калом в виде метаболитов: 4,5 дегидромоксонидина и производных гуанидина. Период полувыведения моксонидина и его основного метаболита составляет 2,5 и 5 часов, соответственно.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
У пациентов с артериальной гипертензией не выявлено изменений фармакокинетики.
Фармакокинетика у пожилых
У пожилых пациентов наблюдаются отличия в фармакокинетике моксонидина по сравнению с лицами более молодого возраста, в основном, обусловленные пониженной метаболической активностью и/или повышением биодоступности у пожилых. Однако эти различия фармакокинетики не имеют клинической значимости.
Фармакокинетика у детей и подростков до 18 лет
Исследования фармакокинетики у детей и подростков не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У больных с почечной недостаточностью средней степени тяжести (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный период полувыведения, соответственно, в 2 и 1.5 раза выше, чем у больных гипертензией с нормальной функцией почек (CКФ >90 мл/мин). Более того, максимальные концентрации моксонидина в плазме крови в 1.5-2 раза выше у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести. У больных с тяжелой почечной недостаточностью (CКФ 30 мл/мин, но
Возможности применения нового поколения препаратов центрального действия в лечении артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы.
Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повышение артериального давления (АД) — основной фактор риска развития ишемической болезни сердца, острых нарушений мозгового кровообращения и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на многолетние исследования, многие аспекты патогенеза и, следовательно, лечения эссенциальной АГ окончательно не ясны.
Как известно, одним из важнейших звеньев в регуляции АД является симпатическая нервная система. Гиперактивность симпатической нервной системы представляет собой основное звено во взаимодействии факторов риска, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Существует мнение, что с усилением активности симпатической деятельности связаны гипертрофия миокарда левого желудочка, аритмии, повышенный гематокрит, повышенный уровень тромбоцитов и, возможно, спазм коронарных сосудов, что также способствует развитию сердечно-сосудистых осложнений.
Поэтому, выбирая гипотензивный препарат для лечения больных артериальной гипертензией (АГ), целесообразно учитывать не только его гипотензивный эффект, но и влияние данного медикамента на сопутствующие факторы риска, связанные с повышенной активностью симпатической системы.
Тонус симпатической нервной системы регулируется через центры, контролирующие работу сердечно-сосудистой системы. Наиболее важным из них является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга, где располагаются различные типы рецепторов, в том числе α2-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы. В последние годы показано, что имидазолиновые рецепторы подтипа 1 принимают активное участие в контроле АД, оказывая выраженное регулирующее воздействие на деятельность симпатической нервной системы.
Существует группа гипотензивных препаратов, которые вызывают гипотензивный эффект, главным образом за счет понижения активности симпатической нервной системы — гипотензивные средства центрального действия, или симпатолитики. К первому поколению этих медикаментов относят резерпин и метилдофу. Во многих странах мира их практически перестали применять для лечения АГ в связи с необходимостью приема несколько раз в день, наличием седативного эффекта и возможностью развития отеков вследствие задержки натрия и воды. Ко второму поколению гипотензивных препаратов центрального действия относят клонидин. В настоящее время он также не применяется у больных АГ в связи с развитием на фоне лечения клонидином «синдрома отмены», случаями тяжелой АГ, инсультами и даже смертельными исходами.
К препаратам нового, третьего поколения лекарственных средств центрального действия относится моксонидин (физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа II. Физиотенз занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики. Показано, что физиотенз обладает относительно слабым сродством к a2- адренорецепторам, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект, менее выражены. Это облегчает переносимость данного препарата.
Около 80-90% пероральной дозы физиотенза всасывается и не подвергается значительной первичной деградации в печени. Биодоступность составляет 88%. Пик концентрации физиотенза в плазме наблюдается через 60 минут после приема, а среднее значение периода полувыведения из плазмы составляет примерно 2 часа. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, по данным ряда авторов, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата. Это можно объяснить достижением эффективной концентрации физиотенза в тканях-мишенях (ростро-вентролатеральной области продолговатого мозга).
Более 90% дозы физиотенза выводится с мочой. У больных с нарушениями функции почек период полувыведения увеличивается, и наблюдается снижение общего клиренса. Физиотенз противопоказан больным с серьезными нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации 65 лет (n=54)
Сочетание физиотенза с другими медикаментами. Физиотенз можно назначать вместе с другими препаратами, включая сердечные гликозиды, другие гипотензивные препараты, например, диуретики, пероральные сахароснижающие средства. В ходе исследования, проводившегося с использованием препаратов, представляющих каждую из указанных групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибенкламид), неблагоприятного фармакологического взаимодействия не выявлено. Физиотенз может усиливать действие седативных и снотворных препаратов. Так, седативное действие бензодиазепинов при одновременном приеме физиотенза немного усиливается. Поскольку отсутствует достаточный клинический опыт, необходимо избегать приема физиотенза вместе с алкоголем или трициклическими антидепрессантами.
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
ФИЗИОТЕНЗ
Гипертония и избыточный вес: факторы риска, требующие особенного терапевтического подхода
Первый доклад симпозиума, «Ожирение, гипертония, инсулинорезистентность. Эффект взрывной волны или волна взрывов?», представил профессор О.П. Шевченко. В начале выступления докладчик напомнил известную шутку о том, что все хорошее в этой жизни либо незаконно, либо аморально, либо ведет к ожирению. В медицине проблема ожирения сегодня выходит на передовые позиции по причине прогрессирования в обществе гиподинамии и избыточности калорийности питания. Одно из ярких следствий ожирения – развитие артериальной гипертонии (АГ). Оно наблюдается в 80% случаев. Показательна и шкала рисков при увеличении ИМТ: при ИМТ 25 кг/м 2 риск смерти увеличивается лишь на 10% (т.е. равен 1,1 в сравнении с ИМТ 20-24). При ИМТ 35 риск увеличивается в два раза, а при ИМТ 40 равен 2,5. Интересно и то, что ИМТ ниже 20 сопряжено с некоторым увеличением риска смерти (на 10-20%).
С увеличением массы тела растет продукция этих веществ. Наиболее известным примером «жирового гормона» является лептин. Его уровень в крови растет пропорционально степени ожирения. Он усиливает термогенез за счет активации симпатической НС. Активация СНС, в свою очередь, объясняется непосредственным активирующим влиянием лептина на вентромедиальные и дорсомедиальные ядра гипоталамуса. Это один из основных механизмов повышения АД при ожирении. Что касается адипонектина, то его концентрация обратна содержанию жира в организме, а его эффекты следующие:
Развитие инсулинорезистентности сопряжено с множеством наследственных и приобретенных факторов. Однако известно, что при развитии инсулинорезистентности повышается АД. Возможный механизм связывают с блокированием вазодилятации под действием инсулина на фоне активации симпатоадреналовой системы (САС). Интересна и связь между инсулинорезистентностью (ИР) и дислипидемией. Препятствие к проникновению инсулина в жировые клетки приводит повышению выхода свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, приводит к сдвигу липидного обмена в сторону увеличения ЛОНП, ЛНП, ХС, ТГ. Дислипидемия, в свою очередь, усиливает атерогенез. Сочетание же ИР и АГ повышает риск повреждения атеросклеротической бляшки, а значит, повышает риск тромбоза. Подытоживая можно сделать следующие выводы:
Как же снизить ИР, снизить АД, снизить атерогенез и риск развития сердечно-сосудистых событий? Известно, что разные группы препаратов по-разному влияют на инсулинорезистентность:
— Антагонисты кальция
— Блокаторы АТ-1 рецепторов
В продолжение темы симпозиума выступила профессор И.Е. Чазова с докладом: «Какие выводы исследования “ALMAZ” интересны практикующему врачу?». Она отметила, что инсулинорезистентность тесно связана с абдоминальным ожирением, которое собственно и ведет к снижению чувствительности к инсулину. В дальнейшем длительно существующая гиперинсулинемия приводит к развитию АГ с СД 2 типа. Связь АГ и инсулинорезистентности сложнее. В части случаев АГ предшествовала диабету, но причины формирования инсулинорезистентности при АГ пока недостаточно ясны.
В свое время исследования на животных показали, что Физиотенз (моксонидин) позволяет усилить утилизацию глюкозы, уменьшить концентрацию инсулина в плазме, уменьшить массу тела. Клинические исследования полностью подтвердили эти эффекты. Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование ALMAZ показало, что Физиотенз снизил уровень глюкозы натощак и снизил вес пациентов. Физиотенз повысил скорость утилизации глюкозы, снизил инсулинорезистентность. Сравнение эффективности Физиотенза и амлодипина показало одинаковый антигипертензивный эффект, но Физиотенз достоверно улучшал углеводный обмен.
И вот исследование под руководством академика Алмазова. Больным с АГ назначался Физиотенз. Показано снижение инсулинорезистентности. Исследование ALMAZ подтвердило влияние моксонидина на чувствительность к инсулину. Была проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, снижением чувствительности к инсулину и нарушением толерантности к глюкозе. Исследование продолжалось 3,5 мес. Уровень глюкозы натощак на метформине и физиотензе (моксонидине). На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на метформине и это понятно. Но Физиотенз обладает нормализующим влиянием, поэтому его эффекты нейтральны у пациентов с нормальным уровнем глюкозы. На фоне лечения снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял. Метформин более активно снижал уровень глюкозы. Но в динамике индекс массы тела на фоне моксонидина также достоверно снижался, как и при назначении метформина. Эффект, вероятно, обусловлен тем, что в метаболическом синдроме все очень связано: ожирение, инсулинорезистентность, АГ, дислипидемия – все эти составляющие части симптомокомплекса взаимно обусловлены, усиливают и дополняют друг друга.
Какие выводы важны для нашей клинической практики? Метаболический синдром чрезвычайно распространен. Инсулинорезистентность присутствует у большинства пациентов с АГ. И соответственно, препараты, которые специфически влияют на чувствительность к инсулину, должны активно применяться на практике.
Заключительный доклад симпозиума, «Существуют ли особенности при выборе антигипертензивных препаратов при лечении артериальной гипертонии у пациентов с избыточным весом?» представил профессор В.И. Подзолков. В начале выступления был продемонстрирован видеоролик по мотивам кинофильмов и мультфильмов, посвященный проблемам ожирения. По окончании просмотра было отмечено, что, к сожалению, сегодня существует понятие «эпидемия ожирения». Это указывает на огромную распространенность избыточного веса и связанных с ним заболеваний. Когда мы говорим о метаболическом синдроме (МС), то на первое место выносим именно центральное ожирение. Основным критерием МС считается талия – более 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Всё остальное – следствие наличия такой талии. На биохимическом уровне в основе собитий лежит дислипидемия и инсулинорезистентность. Избыточный вес дает резкое увеличение рисков. Чем выше прибавка веса в зрелом возрасте, тем выше риск развития СД 2 типа. Частота развития инсультов у врачей мужского пола: с ростом ИМТ значительно растет частота случаев. МС патологически влияет на все органы и системы. Не нужно забывать и о резком возрастании риска онкологической патологии. По образному выражению профессора В.И. Подзолкова в основе механизма ожирения лежат «три сосны». Это потребление энергии, ее расход, а также депонирование этой разницы в жировой ткани. Каким же должно быть лечение ожирения. Естественно, на первом месте – изменение образа жизни: повышение физической активности и снижение калорийности питания. Затем следует фармакологическая терапия и лишь на последнем месте – хирургическая коррекция веса. Современные рекомендации таковы:
Гипертония лечится огромным арсеналом препаратов. Однако сегодня лишь 2 группы антигипертензивных препаратов не имеют нежелательных эффектов: блокаторы рецепторов АТ-1 и агонисты I-1 имидозолиновых рецепторов. Что очень важно? Эти препараты способствуют снижению массы тела, являясь метаболически нейтральными. Когда мы говорим об имидозолиновых рецепторах, то подразумеваем воздействие на активность симпатики. Моксонидин (Физиотенз) уменьшает уровень циркулирующих СЖК, улучшает действие инсулина, улучшает утилизацию глкозы, а значит, уменьшает эндотелиальную дисфункцию. Тем самым Физиотенз разрывает патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистого континуума. Препарат также уменьшает микроальбуминурию – маркер кардиологического континуума. Физиотенз снижает образование катехоламинов и что важно, действует на ренин-ангиотензиновую систему. Влияние на гемодинамику заключается в уменьшении периферического сопротивления. Физиотенз. Препарат способен удерживать давление на стабильном уровне годами, что также важно. Сравнение с другими классами препаратов показало одинаковую его эффективность со многими известными брендами.
Результаты симпозиума позволяют сделать закономерный вывод: Физиотенз как препарат, рекомендованный ВНОК, позволяет намного эффективнее других групп лекарственных средств лечить артериальную гипертензию на фоне избыточной массы тела. Остается надеяться, что эти рекомендации уже в ближайшее время будут внедрены в практику.
Многоцентровые исследования показали, что по силе воздействия на АД Физиотенз сопоставим с блокаторами кальция и ингибиторами АПФ, однако обладает существенно лучшими показателями влияния на различные звенья патогенеза МС. Еще один универсальный маркер – микроальбумин как показатель поражения почек и даже сердечнососудистого континуума. Оказалось, что Физиотенз. положительно влияет и на этот маркер. Таким образом, Физиотенз. не только воздействует на различные звенья патогенеза метаболического синдрома, но и снижает риски заболеваний, связанных с МС. В завершение выступления профессор В.И. Подзолков напомнил известную истину: «У кого меньше талия, у того длиннее жизнь», поэтому необходимо сделать всё для того, чтобы сделать талию тоньше, а жизнь длиннее.
Лекарства от высокого давления для пожилых
Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.
первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.
Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
почек и надпочечников;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.
Виды препаратов
Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:
Антагонисты кальция
Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.
Дилтиазем
Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.
наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.