Propionibacterium jensenii что это превышение

Propionibacterium (пропионовокислые бактерии или пропионибактерии)

Пропионовокислые бактерии или пропионибактерии (лат. Propionibacterium) — род грамположительных факультативных анаэробных неподвижных бактерий, синтезирующих в процессе метаболизма пропионовую кислоту. Propionibacterium обычно имеют вид острых палочек размером 0,5-0,8 на 1,0-1,5 мкм. Реже, в зависимости от условий и цикла развития — кокковидной, изогнутой или булавовидной. Propionibacterium размножаются делением на две клетки и не образуют спор.

Пропионовокислые бактерии являются возбудителями пропионовокислого брожения, при котором углеводы ферментируются с образованием главных продуктов брожения — пропионовой кислоты и её солей — пропионатов. Пропионовокислое брожение аналогично молочнокислому брожению, когда молочнокислые бактерии (лактобактерии, стрептококки и другие представители порядка Lactobacillales) превращают (сбраживают) лактозу, глюкозу и другие углеводы в молочную кислоту. Кроме пропионовой кислоты, пропионовокислые бактерии продуцируют уксусную кислоту, углекислый газ и др.

Propionibacterium не обитают в почве и водоёмах, они встречаются в желудочно-кишечном тракте жвачных животных, часто обнаруживаются в молочных продуктах. Процесс сбраживания молока пропионибактериями довольно медленный — 5–7 дней.

Большинство пропионибактерий не может развиваются при значениях кислотности среды менее 5,0–4,5 рН. Propionibacterium переносят лишь низкое парциональное давление кислорода. Оптимальная температура их развития 30–35°С, при температуре 60–70°С они погибают. Propionibacterium кроме сахаров и молочной кислоты, способны сбраживать пировиноградную кислоту, глицерин и другие вещества. Они разлагают аминокислоты, при этом выделяются жирные кислоты.

Ряд видов Propionibacterium способны продуцировать витамин B₁₂. Это качество пропионибактерий используются при производстве витаминов.

Пропионовокислые бактерии в пробиотиках и пищевой промышленности

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает, что имеются доказательства, что пробиотик на основе четырёх штаммов: Propionibacterium freudenreichii ssp. shermanii, Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus rhamnosus LC705 и Bifidobacterium breve Bb99 уменьшает некоторые симптомы при синдроме раздраженного кишечника (WGO. Пробиотики и пребиотики).

Штамм КМ-186 Propionibacterium freudenreichii ssp. shermanii входят в состав отечественных БАДов «Йодпропионикс» и «Селенпропионикс».

Штаммы пропионовокислых бактерий вида Propionibacterium freudenreichii широко применяют в пищевой промышленности для ферментации молочных продуктов. Сыр Эмменталь и другие сорта швейцарских сыров ферментируются из молока в две стадии: на первой — лактоза и другие углеводы молока сбраживаются с помощью молочнокислых бактерий в молочную кислоту, на второй — молочнокислая кислота с помощью пропионовокислых бактерий превращаются в пропионовую кислоту и углекислый газ (формирующий «дырки» в швейцарском сыре).

Кроме того, в производстве сыров используют виды Propionibacterium acidipropionici*, Propionibacterium jensenii*, Propionibacterium thoenii*.

Пропионовокислые бактерии в организме человека

Некоторые виды Propionibacterium обитают на коже человека и других животных, в основном в и вокруг потовых желез, сальных желез и на других участках кожи, являясь одними из наиболее часто встречающихся микроорганизмов на коже человека. Пропионибактерии являются преобладающим родом бактерий на так называемых «масляных» участках кожи (в отличие от «сухих» и «влажных»): складках у крыла носа, внешнем слуховом канале, рукоятке грудины, позади ушной складке, а также на спине.

Могут ли пропионовокислые бактерии вызывать болезни человека?

У большинства людей пропионовокислые бактерии обычно не вызывают никаких проблем со здоровьем. Заболевания человека вызывают лишь некоторые из видов пропионовокислых бактерий, живущих на коже человека.

Вид Propionibacterium acnes* является одним наиболее часто встречающимся возбудителем инфекционной формы акне (в быту называемой угри) — заболевания сальных желёз. Кроме того, Propionibacterium acnes может вызывать блефарит (воспаления век), эндофтальмит (гнойное воспаление внутренних оболочек глазного яблока), и другие заболевания глаза, в частности, являющиеся осложнениями после офтальмологических операций.

Propionibacterium propionicum* может вызывать актиномикоз (редко).

Пропионибактерии, применяемые в пищевой промышленности и пробиотиках и обитающие в кишечнике человека, в отличие от некоторых из живущих на коже видов, не вызывают заболеваний.

Антибиотики, активные в отношении пропионовокислых бактерий

Пропионовокислые бактерии в систематике видов

По современной классификации род Propionibacterium входит в семейство Propionibacteriaceae, порядок Propionibacteriales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, Terrabacteria group, царство Бактерии.

В род пропионовокислых бактерий входят виды: Propionibacterium acidifaciens, Propionibacterium australiense, Propionibacterium cyclohexanicum, Propionibacterium freudenreichii.

Бактерии из рода Arachnia также относились к анаэробным микроорганизмам, они продуцировали в качестве основной пропионовую кислоту, а дополнительной — уксусную (Ардатская М. Д., Минушкин О. Н.).

Источник

Пропионовые (пропионовокислые) бактерии

Пропионовые бактерии: ближе, чем вы думаете

Эксперты подсчитали, что общий вес бактерий, живущих в организме человека, составляет два килограмма. Они населяют его как жители в многоквартирном доме – повсюду. Знакомим вас с одним из «жильцов» — пропионовые бактерии.

Пропионовые бактерии найдете на коже лица и не только…

Пропионовокислые бактерии входят в состав облигатной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Они продуцируют пропионовую кислоту, которая образуется в результате пропионового брожения (аналогичного молочнокислому, вызываемому лактобактериями). Но, в отличие от лактобактерий, все штаммы которых являются полезными и которые ни при каких обстоятельствах не могут стать патогенными, некоторые виды пропионовых бактерий могут быть условно-патогенными и причинять вред организму человека при снижении иммунитета.

Штамм Propionibacterium acnes относится к условно-патогенной флоре и живет на коже здоровых людей, не вызывая патологии. Вы можете не замечать их активности, но лишь до той поры, пока иммунитет организма высокий. Когда он ослаблен и защитные механизмы снижены, даже самые безобидные представители патогенной сферы способны причинить дискомфорт.

Как способны вам навредить пропионовые бактерии? Их «работу» легко увидеть воочию – на своем лице. Именно они становятся причиной возникновения угрей или прыщей — акне, а также они могут стать причиной блефарита, эндофтальмита и других заболеваний глаз.

Дело в том, что пока иммунитет человека высокий и нет предпосылок к каким-либо заболеваниям, пропионовые бактерии безобидно живут в полостях сальных желез и волосяных фолликул. В своем большинстве они никак себя не проявляют. Но это лишь до той поры, когда организм не дает сбой.

Как развивается воспалительный процесс с участием пропионовых бактерий

В воспалительном процессе с участием пропионовых бактерии можно выделить четыре стадии, которые развиваются одновременно:

Избавляемся от проблемы: профилактика и лечение

Акне, воспалительный процесс с участием пропионовых бактерии, поддаётся лечению. В зависимости от сверхчувствительности организма к этому типу бактерий одни пациенты довольно быстро избавляются от акне, у других оно проходит с осложнениями.

Схему лечения назначает врач-дерматолог. Она может включать в себя диету, нанесение лечебных мазей, приём антибиотиков, в сложных случаях применение лазера.

Источник

Клинико-диагностическое значение метода масс-спектрометрии микробных маркеров при рецидивирующем течении хронического фарингита

Статья посвящена применению нового метода диагностики — масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите (ХФ) рецидивирующего течения. Данный метод основан на количественном определении маркеров микроорганизмов: жирных кислот, альдегидов, с

The article covers the new method of diagnostics — microbial markers mass spectrometry in chronic pharyngitis (CPH) with recurrent course. This method is based on quantitative definition of microorganism markers: fatty acids, aldehydes, alcohols and sterols directly in the clinical material (throat smears) in CPH. The technology allows to define, by the level of microbial markers, concentration of 57 microorganisms in the clinical material, within 3 hours after it gets to the laboratory.

Хронический фарингит (ХФ) — социально значимая проблема: до 5% трудоспособного населения РФ и более 70% пациентов, обращающихся к оториноларингологам, страдают ХФ [1]. Жалобы на постоянные боли, першение в зеве, ощущение слизи, «комка в горле», длительный приступообразный кашель, нарушение сна беспокоят пациентов в течение многих лет. Лечение у оториноларингологов и иммунологов часто дает временный эффект, в связи с чем у лиц с ХФ значительно снижено качество жизни [2].

В настоящее время основными этиологическими факторами при ХФ являются: Streptococcus группы А, С и G, Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Moraxella catarrhalis, Candida spp., грамотрицательные бактерии [3–5]. При обострении ХФ имеют значение вирусы (адено-, рино-, герпесвирусы).

Лечение ХФ включает местные антисептики и анестетики, иммунотерапию (Имудон, Полиоксидоний, Ликопид, лизаты бактерий, др.), по показаниям применяется системная антибактериальная терапия. Однако комплексная терапия в большом числе случаев оказывает временный эффект — рецидивирующее течение ХФ отмечается у более 40% пациентов [6].

Материалы и методы исследования

В настоящей работе впервые при ХФ рецидивирующего течения применили новый метод диагностики — масс-спектрометрию микробных маркеров (МСММ). Данный метод основан на количественном определении маркеров микроорганизмов: жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеринов непосредственно в клиническом материале (мазке из зева) при ХФ. Технология позволяет определять по уровню микробных маркеров концентрацию 57 микроорганизмов (10 5 клеток/грамм) в клиническом материале через три часа после его поступления в лабораторию [7, 8]. По содержанию маркеров далее, с помощью математических методов, производится пересчет их уровня на количество микробных клеток на грамм биоматериала.

По результатам проведенного исследования выдается заключение в виде таблицы, включающей следующие показатели: общее содержание микроорганизмов, суммарный уровень токсинов, содержание полезного вещества — плазмалогена, наличие (или отсутствие) 57 микроорганизмов и их концентрация. Проводится сравнение показателя пациента с нормативными значениями (повышение значения более чем в 2 раза считается значимым отклонением от нормы).

В зеве при ХФ с помощью МСММ определяли следующие микроорганизмы:

Метод имеет разрешение для диагностического использования с 2010 г. (разрешение на применение новой медицинской технологии ФС № 2010/038 от 24 февраля 2010 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития). Несмотря на большие клинические возможности МСММ, его применение в практической медицине затруднено из-за «сложности клинической трактовки результатов». В связи с этим целью настоящей работы является разработка интерпретации данных МСММ при ХФ.

МСММ позволяет оценивать суммарное содержание микроорганизмов, уровни эндотоксина, плазмалогена.

Суммарное содержание микроорганизмов значительно повышается при неблагоприятном состоянии слизистых носоглотки, в том числе при снижении местного иммунитета (при этом могут быть местно снижены: активность фагоцитов, продукция секреторного иммуноглобулина А, др.), что характерно для пациентов с ХФ, условно-патогенная микрофлора увеличивается в количестве и приобретает патогенные свойства.

Эндотоксин представляет собой липополисахарид (ЛПС), который вырабатывается в основном грамотрицательными микроорганизмами, клостридиями (C. tetani) и др., вызывает симптомы интоксикации [9].

Плазмалоген — это альдегидогенный липид, который вырабатывается кишечной микробиотой в норме: эубактериями, бифидобактериями, пропионобактериями, клостридиями (они составляют более половины колонизации кишечной стенки) [10]. Плазмалоген защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, регулирует высвобождение из клеток холестерина. Максимальное его количество обнаружено в миелине нервных клеток, сердечной мышце, почках, сперме [11], в значимых — патогенных, условно-патогенных микроорганизмах (микробах, грибах, вирусах).

Клиническая характеристика пациентов

Проведено обследование 62 пациентов с ХФ (мазок из задней стенки глотки, зева, метод МСММ). Среди обследованных лиц: мужчин было 18, женщин — 44. Возраст пациентов колебался от 25 до 63 лет, средний возраст — 39,7 года.

Длительность ХФ колебалась от 4 до 29 лет, средняя продолжительность болезни составила 16,3 года. Все пациенты отмечали рецидивирующее течение ХФ, они неоднократно проходили лечение у оториноларингологов, иммунологов.

Катаральная форма ХФ отмечена у 40% лиц, атрофическая — у 10%, гиперпластическая — у 50% лиц. 80% пациентов имели лимфаденопатию шейных лимфоузлов.

Сопутствующие заболевания: у 10% больных имела место герпесвирусная инфекция (лабиальная форма), у 5% лиц — хроническая Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (перенесли инфекционный мононуклеоз, в крови отмечался повышенный уровень IgG к капсидному, ядерному антигенам вируса Эпштейна–Барр, на момент исследования в зеве методом полимеразной цепной реакции — вирус Эпштейна–Барр не выявлялся), у 70% — хронический тонзиллит (из них 20% имели гиперплазию миндалин), 20% лиц перенесли тонзилэктомию, частые острые респираторные вирусные инфекции — 25% лиц, у 20% — хронический синусит, у 10% — хронический гайморит, 5% имели хронический стоматит (рецидивирующее течение). В обследованную группу не включены пациенты с системными заболеваниями (которые могут возникать при осложненном течении ХФ, хронического тонзиллита). У большей части обследованных имели место несколько сопутствующих заболеваний.

Все пациенты с ХФ в период проведения обследования МСММ имели жалобы на боль, першение в горле, стекание слизи по задней стенке глотки.

Результаты и обсуждение

У обследованных пациентов (n = 62) определяли следующие показатели:

1. Определяли суммарное содержание микроорганизмов (рис. 1) в мазке из зева методом МСММ. Как следует из рис., у 85% пациентов данный показатель увеличен:

2. Оценивали уровень эндотоксина. Как следует из рис. 2, у 87% пациентов с ХФ увеличено содержание эндотоксина в мазке из зева:

3. Определяли количество плазмалогена у пациентов с ХФ (рис. 3). Как следует из полученных результатов, продукция плазмалогена снижена у 71% пациентов с ХФ:

4. Проведено выявление в зеве у лиц с рецидивирующим течением ХФ методом масс-спектрометрии микроорганизмов, которые в норме не встречаются или встречаются в количествах до 80 × 10 5 клеток на 1 грамм. К ним относятся:

На рис. 4 представлены частота встречаемости данных микроорганизмов (в виде процента лиц с повышенным содержанием данных микроорганизмов) и степень их повышения.

5. Проведено определение содержания маркеров условно-патогенных микроорганизмов, которые в зеве в норме встречаются в достаточно большом количестве (от 100 до 900 × 10 5 на 1 грамм). У лиц с ХФ их уровень значительно увеличивается (рис. 5) [12, 13]. Как следует из рис. 5, основными микроорганизмами из данной группы при ХФ являются: Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis, Clostridium spp. (группа C. tetani), Eubacterium spp., Eggerthella lenta, Nocardia spp.

6. Проведена оценка уровня вирусов группы герпеса — цитомегаловируса и герпеса (рис. 6, 7).

По результатам анализа (рис. 6) было установлено, что содержание маркеров цитомегаловируса (метод МСММ) превышает норму у 79% пациентов:

У пациентов с ХФ наблюдается увеличение уровня Herpes spp. (рис. 7). Повышение содержания маркеров герпеса обнаружено у 45% пациентов с ХФ:

Показатель вируса Эпштейна-Барр превышен у 8% пациентов с ХФ по сравнению с нормой.

7. Определяли содержание грибковых маркеров в зеве при ХФ: Aspergillus spp., Candida spp., кампестерол, ситостерол (микроскопические грибы).

Повышение уровня грибковых маркеров Aspergillus spp. обнаружено у 47% пациентов:

Повышение уровня Candida spp. выявлено у 45% пациентов:

8. Выявлена общая закономерность у всех обследованных пациентов с рецидивирующим течением ХФ (n = 62):

8.1. Повышено содержание грамотрицательных бактерий (Kingella spp. и др.), в связи с этим можно предположить, что пациенты с ХФ находятся в группе повышенного риска развития осложненного течения уже имеющихся инфекционно-воспалительных процессов [14] в урогенитальной области, появления урогенитальных заболеваний при наследственной предрасположенности, неблагоприятных условиях (переохлаждение, дисфункции яичников, риск заболеваний, передающихся половым путем, др.).

8.2. Увеличено содержание кампилобактера (это микроорганизм, который встречается при заболеваниях желудка, при гастроэзофагальных нарушениях), данное наблюдение подтверждают описанные в литературе данные о том, что в патогенезе рецидивирующего ХФ имеют значение хронические гастриты и «гастроэзофагальные нарушения» [15].

Заключение и выводы

1. Метод масс-спектрометрии микробных маркеров (57 микроорганизмов) в мазке из зева у пациентов с рецидивирующим течением ХФ может быть рекомендован как дополнительный к основным методам диагностики (посевы, полимеразная цепная реакция из зева) в сложных клинических случаях и при неэффективности терапии.

2. Новыми критериями эффективности терапии при ХФ может являться нормализация:

3. При анализе результатов МСММ из зева при ХФ клиническое значение имеет:

4. Новый метод диагностики МСММ позволяет разработать более эффективную терапию при ХФ у конкретного пациента с учетом возможности выявления «микст-микрофлоры»: бактериальной (патогенной, условно-патогенной — в большом количестве), грибковой, вирусной в одном исследовании из одного образца в течение 3 часов.

5. Учитывая, что у всех пациентов с рецидивирующим течением ХФ увеличен уровень маркеров кампилобактера и грамотрицательных микроорганизмов, рекомендуется проведение:

6. Тактика лечения пациентов с рецидивирующей формой ХФ, прошедших обследование — масс-спектрометрию по 57 микробным маркерам, при выявлении «микст-инфекции» основывается, в зависимости от полученных результатов, на применении:

Литература

* ФГБОУ ВО ОГУ им. И. С. Тургенева, Орел
** ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
*** ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
**** ГК Медицинский центр «XXI век», Москва

Клинико-диагностическое значение метода масс-спектрометрии микробных маркеров при рецидивирующем течении хронического фарингита/ И. А. Снимщикова, Б. В. Агафонов, А. В. Симонова, В. В. Пчелякова, А. В. Гострый
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2018; Номера страниц в выпуске: 58-62
Теги: боль в горле, першение, кашель, воспаление

Источник

Пропионовокислые бактерии облегчают ожирение и метаболический синдром и имеют противодиабетический эффект

Молочные пропионовокислые бактерии против ожирения и диабета

Противодействие ожирению и противодиабетические эффекты молочной бактерии Propionibacterium freudenreichii MJ2 у мышей с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, путем модуляции липидного обмена

Примечание редактора

Таким образом, P. freudenreichii MJ2 снижает накопление жира, уменьшая ожирение независимо от того, является ли бактерия живой или убитой нагреванием, а также предотвращает повреждение печени и эффективно снижает уровень глюкозы в крови и инсулин крови натощак у мышей находившихся на высокожировой диете. В заключение, как MJ2, так и hkMJ2 облегчают ожирение и метаболический синдром.

Резюме

1. Вступление

2. Полученные результаты

Влияние убитых нагреванием P. freudenreichii MJ2 (hkMJ2) на жизнеспособность клеток преадипоцитов 3T3-L1

hkMJ2 подавлял накопление липидов во время дифференцировки преадипоцитов в адипоциты

Рис. 2. Влияние hkMJ2 на уровни экспрессии генов, связанных с адипогенезом и липогенезом. Уровни экспрессии мРНК в адипоцитах 3T3-L1 анализировали с помощью кПЦР (qPCR). Преадипоциты 3T3-L1 дифференцировали с помощью индуцирующей дифференцировку среды, содержащей MDI (IBMX + дексаметазон + инсулин), и тестировали каждую концентрацию hkMJ2. Лечение продолжалось в период дифференциации. (A) Фактор преадипоцитов-1 (Pref-1) в адипоцитах 3T3-L1. (B) Факторы адипогенной транскрипции (PPARγ и C/EBPα) в адипоцитах 3T3-L1. (C) Липогенные факторы транскрипции (FAS, SCD-1 и ACC) в адипоцитах 3T3-L1. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p определяли с помощью дисперсионного анализа ANOVA и HSD-теста Тьюки.

hkMJ2 снижает уровни экспрессии генов, связанных с адипогенезом и липогенезом в дифференцированных адипоцитах

Влияние живых P. freudenreichii MJ2 (MJ2) и hkMJ2 на изменения массы тела, печени и эпидидимальной белой жировой ткани (eWAT) у мышей с ожирением, вызванным HFD

Для оценки действия P. freudenreichii против ожирения in vivo, мышам с ожирением, вызванным HFD, перорально вводили живые P. freudenreichii MJ2 (MJ2), hkMJ2 или живые L. plantarum (LP). LP использовали в качестве контрольной группы. Масса тела групп, получавших HFD, значительно увеличилась по сравнению с массой тела в контрольной группе, получавшей нормальную диету (CTRL) (рис. 3A), в то время как потребление пищи (г / день) не показало значительной разницы между группами во время эксперимента. (рис. 3B). После 8 недель лечения MJ2, hkMJ2 или LP масса тела в группах MJ2, hkMJ2 и LP значительно снизилась на 31%, 22,8% и 18,5% соответственно по сравнению с модельной группой. Потребление энергии (ккал / день) у групп, получавших HFD, было значительно выше, чем у CTRL, и не сильно различалось между группами, получавшими HFD (рис. 3C). Коэффициент пищевой эффективности (FER) групп MJ2, hkMJ2 и LP значительно снизил это соотношение по сравнению с модельной группой (дополнительная таблица 1). Хотя пероральное введение MJ2, hkMJ2 и LP не повлияло на количество потребляемой пищи и потребление энергии, масса тела снизилась в группах MJ2, hkMJ2 и LP, что указывает на то, что снижение массы тела не было связано с уменьшением в потреблении пищи и энергии в этих группах. Это также повлияло на снижение FER в этих группах.

Рис. 3. Влияние MJ2 и hkMJ2 на массу тела, массу печени и изменения массы eWAT у мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6/группа). Мышей C57BL/6N индуцировали к развитию ожирения путем кормления HFD в течение 7 недель с последующим кормлением HFD и MJ2, hkMJ2 или LP в течение 8 недель. (А) Вес тела измерялся еженедельно. Данные указывают на среднее значение ± SD (*p

MJ2 и hkMJ2 подавляли экспрессию генов и белков, связанных с адипогенезом, липогенезом, липолизом и β-окислением жирных кислот в eWAT

Рис. 4. Влияние MJ2 и hkMJ2 на адипогенез, липогенез, липолиз и β-окисление жирных кислот в eWAT. мРНК экстрагировали из eWAT каждой группы, и уровни экспрессии генов (A) адипогенных (PPARγ и C/EBPα), (B) липогенных (FAS, SCD-1 и ACC), (C) липолитических (ATGL и HSL) и (D) факторы β-окисления жирных кислот (CPT-1 и ACOX1), связанные с метаболизмом липидов, анализировали с помощью кПЦР. Данные указывают среднее значение ± стандартное отклонение. Значения p определяли с помощью дисперсионного анализа ANOVA и HSD-теста Тьюки.

Рис. 5. Влияние MJ2 и hkMJ2 на уровни экспрессии белка, связанные с адипогенезом и метаболизмом липидов в eWAT. Общий белок был выделен из eWAT в каждой группе, и относительные уровни экспрессии белков факторов, связанных с (А) адипогенезом (PPARy и C/EBPa), (Б) липогенезом (FAS, SCD-1 и ACC) и (В) липолизом (ATGL и HSL), были исследованы с помощью вестерн-блота. Показаны репрезентативные изображения каждого белка, а относительные количественные уровни экспрессии указывают на среднее значение ± SD. Значения р определялись с помощью теста ANOVA и HSD-теста Тьюки. Полноразмерные блоты показаны на дополнительном рисунке 3.

MJ2 и hkMJ2 уменьшают размер адипоцитов в eWAT

Рис. 6. Влияние MJ2 и hkMJ2 на размер адипоцитов eWAT. Размер адипоцитов в eWAT исследовали путем окрашивания H&E. (A) Репрезентативное окрашивание адипоцитов H&E в eWAT и (B) распределение адипоцитов по размерам (n = случайно выбранные 100 клеток / группу, по крайней мере 4 части были оценены для каждого образца). Масштабные линейки показывают 0,25 мм, и предметные стекла наблюдались при 200-кратном увеличении. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.

MJ2 положительно влияет на липиды сыворотки у мышей с ожирением, вызванным HFD

Чтобы определить влияние MJ2, hkMJ2 и LP на липиды сыворотки, измеряли сывороточные уровни общего холестерина (TCHO), холестерина липопротеидов высокой плотности (HDL), холестерина липопротеидов низкой плотности (LDL) и триглицеридов (TG) в сыворотке, собранной в последний день эксперимента. Уровень TCHO значительно увеличился в модельной группе по сравнению с CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с модельной группой (дополнительная таблица 2). Уровни TG не показали значимых различий между группами. Уровень LDL также значительно увеличился в модельной группе по сравнению с CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с модельной группой. Неожиданно уровень HDL в модельной группе значительно увеличился по сравнению с таковым в CTRL, тогда как он значительно снизился в группе MJ2 по сравнению с таковой в модельной группе, и уровень был аналогичен таковому в CTRL. Хотя группы, обработанные hkMJ2 и LP, имели тенденцию демонстрировать незначительное снижение уровней TCHO, HDL и LDL в сыворотке по сравнению с модельной группой, не было существенной разницы между модельной группой и группами hkMJ2 и LP. Хотя уровень HDL в сыворотке в этом исследовании увеличился в модельной группе, отношение уровня HDL в сыворотке к TCHO в сыворотке составляло 37,3%, 37,5%, 75,7%, 73,1% и 74,1% в группах CTRL, модели, MJ2, hkMJ2 и LP соответственно. Независимо от того, было ли соотношение сывороточного уровня HDL к TCHO в модельной группе таким же, как в CTRL, отношение сывороточного уровня HDL к TCHO заметно увеличилось в группах MJ2, hkMJ2 и LP. Результаты показали, что введение MJ2, hkMJ2 и LP снижало TCHO и LDL в крови и увеличивало уровень HDL у мышей, получавших HFD.

MJ2 и hkMJ2 снижали резистентность к инсулину у мышей с ожирением, вызванным HFD

Рис. 7. Влияние MJ2 и hkMJ2 на уровень глюкозы в крови (A), инсулин крови натощак (B) и HOMA-IR (C) у мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6 / группа). Уровни глюкозы в крови и инсулина натощак измеряли с помощью Accu-Chek и ELISA, соответственно. Оценка HOMA-IR рассчитывалась с помощью калькулятора HOMA2. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.

MJ2 и hkMJ2 уменьшали повреждение печени у мышей, вызванное приемом HFD

Изменения в условиях, связанных с метаболизмом липидов из-за ожирения, вызывают накопление липидов в гепатоцитах. Чтобы изучить смягчающий эффект MJ2 и hkMJ2 на повреждение печени, исследовали накопление липидов в печени и сывороточные биомаркеры, связанные с гепатотоксичностью. Ткани печени окрашивали H&E для наблюдения за накоплением липидов. Накопленные липиды в наблюдаемых тканях печени значительно увеличились в 7,6 раза в модельной группе по сравнению с CTRL (рис. 8). Однако в группах MJ2, hkMJ2 и LP накопление липидов значительно снизилось по сравнению с таковой в модельной группе. % Площади липидов уменьшились в 5-, 2,9- и 4,3 раза в группах MJ2, hkMJ2 и LP, соответственно, по сравнению с модельной группой. Чтобы изучить функцию и повреждение печени, измеряли глутаминовую щавелевоуксусную трансаминазу (GOT) и глутаминовую пировиноградную трансаминазу (GPT). Уровни GOT и GPT в сыворотке были значительно увеличены в модельной группе по сравнению с CTRL (дополнительный рисунок 4). Уровни GOT и GPT в сыворотке были значительно снижены при лечении MJ2 и hkMJ2. Результаты показывают, что пероральное введение MJ2, hkMJ2 и LP эффективно уменьшало повреждение печени у мышей с ожирением, вызванным HFD. В частности, группа MJ2 показала наибольший защитный эффект на печень по сравнению с группами hkMJ2 и LP.

Рис. 8. Влияние MJ2 и hkMJ2 на накопление липидов в печени мышей с ожирением, вызванным HFD (n = 6 / группа). Накопление липидов в печени исследовали, по меньшей мере, в 4 частях, выбранных случайным образом для каждого образца путем окрашивания масляным красным О. Шкалы показывают 0,25 мм, и предметные стекла наблюдали при 200-кратном увеличении. Данные показывают среднее значение ± стандартное отклонение, а значения p были определены с помощью ANOVA и HSD-теста Тьюки.

3. Обсуждение

Хотя как живой, так и термически убитый P. freudenreichii MJ2 улучшал ожирение у мышей с ожирением, вызванным HFD, есть некоторые различия в деталях. ATGL, участвующий в липолизе, значительно увеличился от MJ2 по сравнению с hkMJ2. Кроме того, размер адипоцитов в eWAT от действия MJ2 значительно меньше, чем от hkMJ2. Результаты показали, что живой P. freudenreichii MJ2 был более эффективным в уменьшении размера адипоцитов и увеличении липолиза, чем hkMJ2, что могло привести к тому, что при применении MJ2 потерялось больше веса, чем при hkMJ2. Кроме того, уровень инсулина в крови натощак и инсулинорезистентность при использовании MJ2 значительно ниже по сравнению с hkMJ2, что позволяет предположить, что живой P. freudenreichii MJ2 может быть более эффективным в лечении диабета. Предполагается, что активный компонент(ы) P. freudenreichii MJ2 для активности против ожирения может быть не одним веществом, потому что как живой, так и убитый нагреванием штамм P. freudenreichii MJ2 проявляют активность против ожирения, однако живой P. freudenreichii MJ2 был более эффективен, чем термоубитый P. freudenreichii MJ2. Нам необходимо определить активные компоненты P. freudenreichii MJ2, которые играют роль в уменьшении ожирения.

В заключение следует отметить, что ожирение и метаболические расстройства, связанные с ожирением, такие как диабет, гиперлипидемия и НАЖБП, быстро увеличиваются с учетом западных привычек питания и становятся все более серьезными. Потенциальный пробиотик, выделенный из сырого молока, P. freudenreichii MJ2, не только проявляет эффект против ожирения за счет ингибирования накопления липидов и дифференцировки адипоцитов в модели мышей с преадипоцитами 3T3-L1 и HFD-индуцированным ожирением, но также улучшает метаболические нарушения в условиях кормления HFD. Он снижает уровень холестерина в крови и предотвращает повреждение печени. Кроме того, P. freudenreichii MJ2 эффективно облегчает диабет за счет снижения уровня глюкозы в крови и инсулина в крови натощак. Таким образом, P. freudenreichii MJ2 является потенциальной пробиотической бактерией, которая улучшает ожирение, модулируя метаболизм липидов.

Материалы и методы см. в источнике

Литература

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник