Rickettsia spp что это

Rickettsia spp что это

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

Источник

Риккетсиоз

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Марсельская лихорадка также характеризуется наличием первичного аффекта в месте внедрения клеща, лихорадкой, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью. Начальные признаки риккетсиоза аналогичны клещевому сыпному тифу Северной Азии. Первичный аффект выглядит как плотный инфильтрат с центральным некрозом, который в дальнейшем изъязвляется и эпителизируется только в периоде реконвалесценции (через 3-4 недели). На фоне лихорадочно-интоксикационных проявлений выражены гиперемия слизистой ротоглотки, боли в горле, конъюнктивит. Отличительным признаком марсельской лихорадки служит сыпь, которая затрагивает не только тело, но также лицо, ладони и подошвы. Обычно сыпь имеет пятнисто-папулезной характер, но может трансформироваться в прыщи («прыщевидная лихорадка») с геморрагическим содержимым. Угасание сыпи постепенное, на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Источник

Клещевой риккетсиоз: основная симптоматика, диагностика и лечение

Согласно медицинской статистике, во всем мире происходит ежегодное увеличение заболеваемости клещевым риккетсиозом. Это может быть связано с развитием туризма, с увеличением подвижности населения, а также с цикличностью активности самих очагов эпидемий. Клещевые риккетсиозы относятся к группе заболеваний, опасных для здоровья и жизни людей (как и клещевой энцефалит, и клещевой боррелиоз), поэтому требуют более детального рассмотрения.

Возбудитель клещевого риккетсиоза, механизм заражения

Возбудителем болезни надо считать облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia sibirica), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции – иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.

Механизм проникновения инфекции в организм человека прост. При укусе человека зараженным клещом риккетсии через кожные покровы внедряются внутрь и начинают активно размножаться в месте присасывания, вызывая местную воспалительную реакцию. Образуется первичный аффект. Затем инфекция вместе с током лимфы попадает сначала в лимфатическую систему, вызывая ее воспаление – лимфаленит и лимфангоит, а затем в кровяную систему человека, приводя к токсемии и риккетсиемии. В дальнейшем происходит поражение сосудистой и нервной системы человека.

Основными природными очагами заражения клещевым риккетсиозом в России является Восточная и Центральная Сибирь, Средняя Азия, Дальний Восток.

Группа клещевых риккетсиозов обширна и включает в себя:

Все риккетсиозы по общему возбудителю, механизму передачи, клиническим проявлениям и лечению, несмотря на свои особенности, сходны с клещевым сыпным тифом Северной Азии. В связи с этим, рассмотрев основные вопросы с распространением и лечением указанного заболевания, можно узнать больше информации и о других представителях группы.

Симптомы болезни

Инкубационный период клещевого риккетсиоза может находиться в пределах от 2 до 7 дней. Болезнь практически всегда развивается остро. На месте укуса клеща появляется болезненность, покраснение, в центре которого виден небольшой инфильтрат с некротической корочкой. Практически одновременно с этим возникают следующие симптомы, выражающие первичный аффект:

обильная сыпь, покрывающая ладони, подошвы, лицо, туловище;

Первичный аффект начинает обратное развитие примерно с 9-12 дня от начала болезни: происходит снижение температуры, исчезает сыпь, лимфатические узлы приходят в норму.

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.

Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Диагностика и лечение болезни

Диагностические мероприятия

Полная диагностика включает в себя 3 составляющих:

При получении клинической симптоматики особое внимание уделяется личной беседе с пациентом, в ходе которой определяется природно-очаговый характер инфекции, производится осмотр места укуса, выявляется наличие первичного аффекта, локализация сыпи.

Основной функцией проведения лабораторного исследования считается определение возбудителя инфекции и выявление специфических антител. Для этого существуют эффективные серологические методы: РИГА, РИФ, РСК, РА, ИФА и др. Возможно получение риккетсий из мочи, крови, спинномозговой жидкости, биомассы клещей и пр., после чего проводится сравнительная диагностика с рядом серьезных заболеваний: корью, менингококковой и энтеровирусной инфекцией, брюшным тифом, гриппом, пневмонией и др.

Только при изучении точных данных, полученных в результате полной диагностики, врач сможет поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.

Лечение заболевания

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. При необходимости врачом может быть назначена противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия, кортикостероидные гормоны. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение.

Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. Антибиотики отменяют по истечении 2-3 дней после нормализации температуры тела больного.

При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни –полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

К тяжелым риккетсиозам относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф, цуцугамуши.

У излеченных от клещевого риккетсиоза устанавливается стойкий иммунитет, повторных заражений не наблюдается.

Средства «Москитол» для детей бережно относятся к нежной коже малыша. О всех средствах этой марки вы можете прочитать здесь.

Туристический шатер с москитной сеткой все чаще входит в список покупок туристов и путешественников. Он поможет защитить вас от назойливых насекомых и обеспечит спокойный сон. Обзор производителей вы найдете по https://stopvreditel.ru/parazity/zashhita/setki/sadovyj-shater.html ссылке.

Профилактика болезни

Профилактика заболевания включает в себя ряд мероприятий:

Граждане, находящееся на потенциально опасных территориях, должны уметь себя защитить от укусов иксодовых клещей. Известно, что наиболее тревожными периодами, когда можно получить укус клеща, является весна и начало лето. При всесезонной активности клещей заразиться риккетсиозом можно в любое время года.

Защитить себя от укусов клещей, находясь в зонах риска, можно при помощи защитной одежды. Она представляет специальные комплекты рубашек и брюк, у которых на рукавах имеются манжеты, пояса. При пользовании снаряжением, штанины заправляются в носки, рубашка – в брюки, чтобы клещи не смогли добраться до тела. При нахождении в зоне риска, нужно часто производить осмотры одежды на наличие клещей.

Среди населения в зонах риска проводится вакцинация против лихорадки КУ и сыпного тифа. Ученые занимаются разработкой антибиовакцины против североазиатского клещевого риккетсиоза и цуцугамуши.

Таким образом, зная всю необходимую информацию о таком заболевании, как клещевой риккетсиоз, соблюдая меры профилактики, при нахождении в зоне риска можно обезопасить себя от укусов зараженных клещей.

Источник

Риккетсиоз

Риккетсиозы – это острые инфекционные заболевания, объединяемые близостью биологических свойств возбудителей, относящихся к семейству Rickettsiaceae, известным сходством проявлений болезни у людей и общностью ряда эпидемиологических признаков. Для риккетсиозов характерно циклическое течение с высокой температурой, сыпью на коже и явлениями со стороны ЦНС, а также и периферической кровеносной системы. В этой группе сыпной тиф является единственной антропонозной формой, все остальные риккетсиозы представляют собой зоонозы с природной очаговостью.

Этиология

Возбудители риккетсиозов (риккетсии) – это своеобразные, весьма плеоморфные микроорганизмы, составляющие по их биологическим свойствам промежуточное звено между бактериями и фильтрующимися вирусами. С первыми их сближает высокое содержание нуклеиновой кислоты, форма, величина клеток и наличие капсулы. Это мелкие неподвижные палочки или кокко-бактерии длиной, как правило, менее 1 мкм. В этой фазе своего развития они не проходят через мелкопористые бактерийные фильтры. С фильтрующимися вирусами риккетсии роднит значительное содержание липоидов и неспособность культивироваться на искусственных питательных средах. Последнее является выражением глубины их паразитических свойств. При определенных условиях патогенные риккетсии могут образовывать фильтрующиеся формы.

Риккетсии – грамотрицательные микроорганизмы. Они окрашиваются в бледно-розовый и голубоватый цвет по Романовскому-Гимзе, а по методу Здродовского – в рубиново-красный. Электронная микроскопия показывает наличие у них оболочки и включений в протоплазме. Гиалуронидазной активностью эти микроорганизмы не обладают.

Возбудители некоторых риккетсиозов, в том числе сыпного тифа, содержат термолабильное токсическое вещество, неотделимое от клеток фильтрованием или центрифугированием. Оно разрушается при нагревании, добавлении формалина и быстро теряет активность в условиях комнатной температуры. Токсическое вещество может быть обнаружено путём внутривенного введения белым мышам свежеприготовленной взвеси живых риккетсий: подопытные животные гибнут от интоксикации за несколько часов.

При обработке взвеси риккетсий эфиром утрачивается её токсичность, но сохраняются иммуногенные свойства.

Патогенные риккетсии имеют 2 антигена: типоспецифический термолабильный, разрушающийся при 60°С, и термостабильный. С первым из них связано возникновение антиинфекционного и антитоксического иммунитета. Термостабильный антиген возбудителей многих риккетсиозов близок к X протеям, что обусловливает способность последних агглютинироваться сыворотками соответствующих больных.

Риккетсии весьма устойчивы к низким температурам, что используют для сохранения их в лабораториях. Вакуумное высушивание в сочетании с низкой температурой является наилучшим способом длительного консервирования риккетсий.

В естественных условиях высыхание материала, содержащего риккетсий, не сопровождается гибелью последних. Например, в высохших испражнениях членистоногих, риккетсии выживают в течение нескольких дней, недель и даже месяцев, в зависимости от температуры и влажности окружающего воздуха. Пониженная температура способствует сохранению жизнеспособности риккетсий.

Подавляющее большинство риккетсий может быть инактивировано термическим воздействием в пределах 50-70°С. Нагревание во влажной среде до 50°С вызывает гибель риккетсий (за исключением возбудителя Ку-лихорадки) через 10-30 минут.

Риккетсии широко распространены в природе среди членистоногих, но только некоторые виды их оказываются патогенными для человека и животных.

Патогенетические черты риккетсиозов

Пути и способы проникновения различных видов риккетсий в организм человека разнообразны, что в определенной степени определяет некоторые особенности и характерные черты клинических проявлений отдельных риккетсиозов.

Некоторые членистоногие – переносчики риккетсий (вши, блохи) – не содержат возбудителя в слюнных железах, поэтому заражение риккетсиями Провачека и Музера происходит вследствие втирания в слизистые оболочки или в кожу инфицированных фекалий этих насекомых, а также в результате раздавливания последних. Нарушение целости кожных покровов колюще-сосущими органами вшей и блох создает дополнительную возможность проникновения риккетсий в организм.

Иксодовые и гамазовые клещи, являющиеся не только переносчиками, но и резервуарами определенных видов риккетсий, способны заражать непосредственно укусами, а также в результате выделения возбудителей с инфицированными испражнениями.

Патогенное действие риккетсий обусловлено в основном их токсическими продуктами, непосредственным повреждающим влиянием возбудителей на ткани, а также аллергическими факторами.

Сыпной тиф

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое характеризуется быстрым началом, явлениями интоксикации, лихорадкой, большей частью постоянного типа, разрешающейся обычно ускоренным лизисом в конце 2-й – начале 3-й недели, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, появляющейся, зачастую на 4-5-й день лихорадки.

Клинически сыпной тиф у детей, так же как и у взрослых, характеризуется острым началом с ознобом и быстрым подъёмом температуры. В некоторых случаях возможны непродолжительные продромальные явления, которые проявляются в виде недомогания, раздражительности, капризов, расстройства сна. Температурный максимум достигается за 3-4 дня; в дальнейшем температура приобретает постоянный или, что наблюдается реже – ремиттирующий характер. Последний тип температурной реакции чаще наблюдается при лёгком течении инфекции. При «классическом» течении болезни могут наблюдаться своеобразные «врезы» на температурной кривой, обычно на 4-й и 8-й дни лихорадки. Одновременно с подъёмом температуры отмечаются усиливающаяся с каждым днем головная боль, снижение аппетита, бессонница, состояние возбуждения или некоторая заторможенность больных. У некоторых больных в начале заболевания наблюдается рвота. С 3-4-го дня лихорадки, как правило, можно обнаружить увеличение селезёнки, в особенности при пальпации её в положении больного на правом боку. Селезёнка средней плотности, почти не болезненна.

На 4-5-й день заболевания появляется один из наиболее ярких признаков – сыпнотифозная экзантема – вначале в виде сыпи розеолезного, а позднее розеолезно-петехиального характера. Может наблюдаться также розеолезно-папулезная или эритематозно-розеолезная сыпь. Первые элементы сыпи, как правило, обнаруживаются на коже плечевого пояса (часто под ключицами) и на локтевых сгибах, а далее на груди, животе и нижних конечностях. «Цветение» сыпи продолжается 3-5 дней, после чего она угасает, оставляя после себя лёгкую пигментацию. Наблюдаются случаи, когда в периоде выздоровления отмечается отрубевидное шелушение кожи. Характер и обилие сыпи зависят от тяжести течения инфекции.

У некоторых детей на 3-4-й день болезни может быть обнаружена энантема в виде мелких геморрагий на слизистой оболочке мягкого нёба у основания язычка.

Наибольшего развития явления интоксикации достигают к концу 1-й или к началу 2-й недели (к периоду окончания развития сыпи), после чего они постепенно уменьшаются. Лихорадка продолжается от 8 до 12 дней; её окончание характеризуется ускоренным лизисом: температура в 3-4 дня ступенеобразно снижается до нормальных показателей. Значительно реже наблюдается критическое падение температуры.

В крови в первые дни заболевания отмечается лейкопения, а позже умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия.

У детей раннего возраста нередко наблюдается диарея. У детей старших возрастов, больных сыпным тифом, как и у взрослых, отмечается склонность к запору.

Сыпной тиф у детей протекает в иммуно-реактивной форме и характеризуется доброкачественностью, что связано с особенностями организма детей и отсутствием у них предшествовавшей патологии сердечно-сосудистой системы. Сыпнотифозная инфекция наименее выражена в раннем детском возрасте, что увеличивает трудности дифференциально-диагностического порядка.

Более мягкое течение заболевания у детей по сравнению со взрослыми проявляется прежде всего интермиттирующим характером лихорадки и укороченным лихорадочным периодом. Последний, в особенности у детей первых лет жизни, может не превышать 5-7 дней. Явления интоксикации уменьшаются сравнительно быстро. Сыпь оказывается нередко более скудной и скоропреходящей. Эритематозно-макулезный или эритематозно-розеолезный её характер указывает на преобладание пролиферативных процессов в сосудах над деструктивными.

Поражение ССС (сердечно-сосудистой системы) проявляется у детей приглушенностью сердечных тонов, тахикардией, аритмией, умеренной артериальной гипотонией. Пульс вначале несколько замедлен, а в разгар заболевания учащен. Явления со стороны сердца и сосудов нестойкие и проходят быстро. Вместе с тем нарушения функциональной способности ССС могут сохраняться более длительное время, в связи с чем детей школьного возраста после перенесения заболевания необходимо освобождать на некоторый срок от физической нагрузки.

Явления со стороны ЦНС в виде помрачения или спутанности сознания, бреда, психомоторного возбуждения или резко выраженной заторможенности наблюдаются относительно редко, главным образом у детей старшего возраста. Более часто имеет место слабая апатия. Осложнения (бронхиты и бронхопневмонии) возникают значительно реже, чем у взрослых, преимущественно у ослабленных или истощенных детей.

Течение сыпного тифа у детей имеет много сходных клинических черт с сыпным тифом у взрослых, привитых против этой инфекции или болеющих повторно. Летальность при сыпном тифе у детей значительно ниже, чем среди взрослых.

Единственным источником эпидемического сыпного тифа являются больные люди. Они заразительны в условиях вшивости на протяжении всей лихорадки, а в редких случаях и в течение первого периода выздоровления. Заразительность сыпнотифозных больных связана с циркуляцией в их крови риккетсий Провачека. Количественная сторона риккетсиемии и тяжесть заболевания взаимосвязаны: выраженное и тяжёлое течение заболевания сопровождается наибольшей концентрацией возбудителя.

Единственный переносчик риккетсий Провачека – человеческие вши. Все 3 вида этих насекомых, паразитирующих на человеке (платяные, головные и лобковые), питаются кровью и потому способны передавать заразное начало. Однако реальное эпидемиологическое значение имеют платяные и отчасти головные вши как наиболее подвижные и быстро размножающиеся.

Вши, насосавшись крови больного, не сразу становятся инфекциозными. Проходит не менее 3-4 дней, прежде чем раздавливание этих насекомых или втирание их испражнений в кожу или слизистые оболочки может вызвать заражение. В течение этого срока в эпителиальных клетках кишечника вшей происходит размножение риккетсий. Оно характеризуется различной быстротой в зависимости от окружающей температуры. Наилучшие термические условия для развития риккетсий 30-32°С, что примерно совпадает с наиболее благоприятным температурным режимом и для жизнедеятельности вшей.

Инфицирование риккетсиями Провачека смертельно для вшей. Они погибают в результате разрушения эпителиальных клеток их кишечника в различные сроки (обычно 2-3 недели) в зависимости от интенсивности репродукции риккетсий. При отсутствии вшей сыпнотифозные больные практически не заразительны.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка – своеобразный факультативно-трансмиссивный риккетсиоз с природной очаговостью. Эта болезнь получила своё название по заглавной букве английского слова query (неясный). Это условное обозначение сохранилось с того времени, когда ещё не была изучена её риккетсиальная природа. Возбудитель заболевания – особый вид риккетсий R. burnetti.

От других известных патогенных риккетсий возбудитель Ку-лихорадки отличается обособленностью антигенной структуры, тенденцией к образованию фильтрующихся форм и высокой пластичностью биологических свойств, что выражается в широкой способности риккетсий Бернета адаптироваться к различным живым существам.

Ку-лихорадка отличается от большинства риккетсиозов отсутствием кожной сыпи и отрицательной реакцией Вейля-Феликса, а от клещевых риккетсиозов группы пятнистой лихорадки отсутствием первичного аффекта на коже, связанного с инокуляцией возбудителя клещами.

Риккетсии Бернета способны проникать в организм человека посредством повреждённых кожных покровов или посредством слизистых оболочек пищеварительного и дыхательного тракта. В связи с этим реальны следующие пути заражения:

• Через воздух (в результате аспирации пылевых частиц, содержащих риккетсий Бернета, например при работе с шерстью, мехом, хлопком, при обмолоте зерна, пользовании заражённой соломой и т. д.);

• Через ЖКТ (главным образом в результате употребления молока и молочных продуктов, не подвергнутых кипячению, а также загрязнённой воды, овощей и пр.);

• Посредством повреждённой кожи или слизистых оболочек глаза;

• Через укусы заражённых клещей или в результате раздавливания последних.

Воздушный и алиментарный пути инфицирования являются ведущими. Именно с ними связаны групповые заболевания и эпидемические вспышки.

Клиническое течение Ку-лихорадки весьма разнообразно и поэтому единичные случаи этой болезни, а также первые заболевания во время вспышек обычно диагностируют как грипп, пневмонию, паратиф, сыпной тиф и т. д.

По прошествии инкубационного периода, чаще 1-2-недельной продолжительности, заболевание начинается зачастую остро, ознобом и повышением t°. Лихорадка постоянного типа или ремиттирующая длится от нескольких дней до 2 недель. У отдельных больных лихорадка принимает затяжной характер. Снижение температуры до нормальных цифр происходит обычно в виде ускоренного лизиса. В части случаев температурная кривая имеет двугорбый характер.

Лихорадочное состояние сопровождается сильной головной и мышечными болями (в особенности в нижних конечностях), некоторой адинамией, утратой аппетита. Могут наблюдаться тошнота и рвота. Увеличение печени и селезёнки является характерным. Со стороны CCC отмечается брадикардия и понижение АД, причём чем тяжелее протекает заболевание, тем эти явления выражены резче. При гематологическом обследовании больных обычно устанавливается лейкопения или количество лейкоцитов оказывается в пределах нижней границы нормы.

Лейкоцитарная формула характеризуется сдвигом влево. Может иметь место относительный лимфоцитоз и реже умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РОЭ ускорена или в пределах нормы.

Особенности температурной реакции, а также степень поражения отдельных органов и систем позволяют различать некоторые варианты клинического течения Ку-риккетсиоза. Наиболее часто наблюдаются септическая, острая пневмоническая и подострая лёгочная формы.

Первая из них протекает с картиной острого сепсиса и характеризуется разнообразными осложнениями (плевриты, отиты, флебиты, гепатиты).

Острая пневмоническая форма выражается высокой лихорадочной реакцией, бурным развитием многочисленных пневмонических очагов, имеющих тенденцию к слиянию, выделением пенистой мокроты розового цвета, стойкой тахикардией и увеличением селезёнки.

Для подострой лёгочной формы типично затяжное течение и образование в лёгких альвеолярного или пригилюсного инфильтрата, определяемого рентгенологически.

Кроме перечисленных клинических вариантов различают ещё следующие формы:

1) Ложнобруцеллезную, выражающуюся длительной волнообразной лихорадкой, которая сопровождается сильным потом; в лёгких при этом варианте течения инфильтраты не обнаруживаются;

2) Нервную, при которой на фоне длительной рецидивирующей лихорадки наблюдаются явления со стороны ЦНС или ПНС (явления менингизма, менингиты, расстройства бульбарно-энцефалитического типа, невриты, радикулиты).

Клиническая картина и тяжесть течения Ку-лихорадки могут значительно варьировать, что зависит от индивидуальной физиологической реактивности организма, способа заражения и количества инфекта. При проникновении возбудителя через верхние дыхательные пути, преимущественно при эпидемических вспышках в результате аспирационного заражения, возникают наиболее выраженные формы. Они характеризуются бронхитами, а также острой или подострой бронхопневмонией, довольно тяжело протекающей и сопровождающейся жалобами на боли в груди, одышкой, сухим кашлем или выделением серозно-кровянистой мокроты. Физикальное обследование подобных больных, а также рентгеноскопия грудной клетки обычно дают скудные результаты. Пневмония устанавливается главным образом рентгенографически.

На рентгенограмме обнаруживаются инфильтративные или интерстициальные изменения, причём сравнительно рано, уже с 3-4 дня заболевания. Инфильтративные изменения выражаются в виде очаговых гомогенных теней, большей частью округлой формы с нерезкими контурами. Обычно устанавливается несколько инфильтратов, чаще в нижних отделах лёгких. Характерно наличие «тяжей», идущих от инфильтратов к гилюсу. Обратное развитие инфильтратов происходит за несколько дней или недель.

Легко протекающие заболевания проходят, как правило, без вовлечения в процесс дыхательных органов.

В связи с профессиональным, как правило, характером заражения риккетсиями Бернета, заболевания Ку-лихорадкой детей относительно редки.

В группе риккетсиозов Ку-лихорадка занимает особое положение, что обусловлено следующими причинами:

• Возбудитель болезни характеризуется полиадаптивностью. Так, в природных очагах этой инфекции в России оказываются зараженными грызуны (большие песчанки, тонкопалые суслики, серые хомячки) и другие дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц. Возбудитель обнаруживается в природных очагах также у различных клещей (иксодовых, гамазовых и аргазовых). Эти членистоногие длительно сохраняют в себе риккетсии Бернета, а некоторые из них способны передавать заразное начало своему потомству трансовариально.

• В связи с первичными природными очагами Ку-риккетсиоза возникают вторичные, но в дальнейшем самостоятельные и имеющие большое эпидемиологическое значение очаги среди домашних и сельскохозяйственных животных. Ку-риккетсиоз протекает у сельскохозяйственных животных обычно бессимптомно, как латентная инфекция, которая обостряется под влиянием беременности и родов. Животные длительно выделяют возбудителя с молоком, мочой, фекалиями. Особенно заразительна околоплодная жидкость и плацента. Заражение животных может вызвать у них аборты, задержку последа и быть причиной яловости.

• Риккетсии Бернета отличаются особой стойкостью и поэтому могут долго оставаться жизнеспособными за пределами организма, в особенности в высушенном состоянии. Значительная стойкость риккетсий Бернета обусловливает транспортируемость их на любые расстояния и возможность появления в связи с этим заболеваний Ку-лихорадкой в отдалённых от энзоотических районов местностях.

• Люди в любом возрасте высоковосприимчивы к риккетсиям Бернета, однако в большинстве случаев заболевают взрослые, что обусловлено, как правило, профессиональным характером заражения. В энзоотических сельских местностях особо сильно подвергаются опасности заражения сельскохозяйственные рабочие, пастухи, чабаны, доярки, зоотехнический и ветеринарный персонал. Не исключена также возможность отдельных случаев Ку-лихорадки в связи с нападениями на людей инфицированных клещей. В городах заболевание наблюдается преимущественно среди рабочих баз заготовки животного сырья, кожевенных предприятий, скотобоен, мясных и молочных комбинатов, шерстеобрабатывающих, меховых, суконных, хлопкопрядильных и шерстомойных фабрик. Могут наблюдаться заболевания и на других производствах в связи с применением отходов хлопка или иного сырья, например в качестве обтирочного или оберточного материала.

Дети инфицируются, как правило, через молоко или воду.

Клещевой риккетсиоз Азии (клещевой сыпной тиф)

Клещевым риккетсиозом Азии называется острое инфекционное заболевание с природной очаговостью, вызываемое риккетсиями Dermacentroxenus sibiricus. Заболевание возникает в результате укуса зараженными иксодовыми (пастбищными) клещами. Эти риккетсии по антигенным свойствам близки к возбудителям марсельской лихорадки и везикулезного (гамазового) риккетсиоза. Вызываемые ими болезни составляют группу «клещевой пятнистой лихорадки».

Клинически клещевой риккетсиоз Азии характеризуется внезапным началом, лихорадкой, возникновением в большинстве случаев первичного аффекта на месте присасывания инфицированного клеща, розеолезно-папулезной сыпью и функциональными расстройствами преимущественно со стороны CCC, а также ЦНС. Болезнь протекает доброкачественно. Смертельные исходы исключительно редки.

В течение короткого (как правило, 3-7-дневного) инкубационного периода, во время которого общее состояние инфицированных людей существенно не нарушается, на месте укуса клеща зачастую развивается первичный аффект. Этот аффект представляет собой плотный болезненный инфильтрат (размеры которого варьируют) с некрозом в центре. Последний покрыт тёмно-коричневой корочкой величиной до 0,2-0,5 см. Окружность инфильтрата розово-красного цвета. Ближайшие лимфатические узлы увеличены и могут быть болезненными.

В отдельных случаях в результате укусов несколькими инфицированными клещами обнаруживаются 2-3 первичных аффекта.

Изменения на коже могут ограничиться гиперемией и инфильтрацией ткани или определяются только участком шелушащейся кожи с нежным рубчиком. Иногда совсем не удается найти места присасывания клеща. Наличие или отсутствие первичного аффекта связано не только с индивидуальной реактивностью кожи отдельных больных, но также с локализацией укуса, длительностью питания клеща и, возможно, с различным количеством введенного возбудителя.

Наиболее частыми местами присасывания клещей и, следовательно, возникновения первичного аффекта оказываются волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, туловище и плечевой пояс.

Клинические проявления начинаются у большинства больных остро: ознобом, усиливающейся с каждым днем головной болью, мышечными болями, разбитостью, быстрым повышением t°. Значительно реже может наблюдаться постепенное развитие заболевания с продромальными явлениями в течение 2-3 дней (лёгкая головная боль, субфебрильная температура, беспокойный сон). В типичных случаях температура на 3-5-й день достигает наивысших показателей (39-40°С и более). Лихорадка носит постоянный, реже ремиттирующий или неправильный характер. У некоторых больных на 4-5-й или последующие дни наблюдаются «врезы» на температурной кривой. Период повышенной температуры продолжается чаще всего 7-12 дней, после чего она снижается, как правило, ступенеобразно до нормальных цифр.

На 4-5-й день заболевания (иногда раньше) на неизменённом фоне кожи возникает полиморфная крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, которая появляется сначала на боковых отделах груди, а позднее на внутренних и наружных поверхностях верхних и нижних конечностей. В отдельных случаях сыпь возникает на лице, на ладонях и подошвах, волосистой части головы. Количество элементов сыпи, обилие её, может варьировать в широких пределах. «Цветение» сыпи продолжается 3-5 дней, после чего она бледнеет. У некоторых больных наблюдается переход розеолезных элементов в петехиальные. Сыпь сохраняется до 10-12-го дня и, как правило, «переживает» период повышенной температуры.

Довольно рано могут быть отмечены изменения со стороны ССС. Они выражаются брадикардией, понижением максимального и минимального АД, глухостью сердечных тонов и иногда появлением систолического шума у верхушки. Электрокардиографические исследования устанавливают существенные нарушения состояния миокарда и его нервно-мышечного аппарата.

Поражение ЦНС отмечается также в ранние сроки заболевания. Оно проявляется резкой и упорной головной болью, нарушением сна, мышечными болями. При тяжелом течении могут возникать головокружение, бред, менингеальные явления. Спинномозговая жидкость прозрачна, с нормальным цитозом.

Органы дыхания поражаются редко и несущественно. Изменения в них ограничиваются обычно явлениями ринита, бронхита и катаральной ангины в начале заболевания.

Со стороны ЖКТ отмечаются снижение аппетита, тошнота или рвота, обложенный беловато-серым налётом язык. Как правило, имеет место задержка стула. У отдельных больных, напротив, возникают явления энтеритического характера. Селезёнка прощупывается не часто (со 2-4-го дня болезни), она плотновата и безболезненна. Незначительное увеличение печени определяется примерно у одной трети больных. Антитоксическая функция печени как во время лихорадки, так и в первые дни апирексии оказывается нарушенной.

Раздражение паренхимы почек в периоде повышенной температуры наблюдается в небольшом проценте случаев и выражается появлением в моче следов белка, выщелоченных эритроцитов и зернистых цилиндров.

Картина крови в остром периоде характеризуется нарастающей, но умеренно выраженной гипохромной анемией, тромбоцитопенией, умеренной лейкопенией или нормоцитозом, гипо- или анэозинофилией, нормальным или несколько сниженным количеством нейтрофильных клеток со сдвигом влево до палочкоядерных форм, нормальным или уменьшенным количеством лимфоцитов. РОЭ нормальная или ускоренная. Во время выздоровления показатели гемоглобина и эритроцитов возвращаются к исходным, увеличивается число эозинофилов и нарастает количество лимфоцитов.

Наряду с клинически выраженными заболеваниями могут встречаться абортивные формы.

Клинические проявления клещевого риккетсиоза Азии у детей отличаются некоторым своеобразием, что зависит от особенностей возрастной реактивности. В частности, инкубационный период у детей несколько короче, чем у взрослых. Первичный аффект может быть представлен как бы в миниатюре и быстрее претерпевает обратное развитие. В большинстве случаев у детей отсутствуют продромальные явления и заболевание начинается остро, причём общее состояние быстро ухудшается. Температура к 3-5-му дню достигает наивысших показателей без значительных утренних ремиссий. Период повышенной температуры обычно короче, чем у взрослых, и может ограничиваться 6-8 днями. Температура снижается литически или в виде кризиса (примерно у 1/2 больных). В периоде выздоровления иногда имеет место субфебрильное повышение t°.

У детей в первые дни лихорадки чаще чем у взрослых наблюдается рвота, нередко неоднократная. Внешний вид детей довольно типичен: лицо немного гиперемировано и одутловато, глаза блестят, сосуды конъюнктив и склер инъецированы. Дети капризничают, плачут, плохо едят, сон у них тревожный. Сыпь у большинства детей появляется несколько раньше, чем у взрослых. Она нередко оказывается обильной и у некоторых больных появляется не только на туловище, ягодицах, конечностях, но и на лице, ладонях и подошвах.

Явления со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем менее выражены; однако в отдельных случаях заболевания детей протекают в довольно тяжелой форме с признаками функциональных расстройств со стороны ЦНС в виде возбуждения, бреда. В редких случаях наблюдаются потеря сознания и менингеальные симптомы. Эти нарушения не сохраняются в виде остаточных явлений и проходят бесследно.

Со стороны крови в остром периоде у детей определяются более выраженная лейкопения и более значительный сдвиг влево нейтрофилов.

Некоторые клинические проявления клещевого риккетсиоза у детей вызывают необходимость дифференцирования этой болезни от кори, скарлатины, сыпного тифа, краснухи. Эпидемиологические предпосылки могут обусловить подозрения в отношении клещевого энцефалита и геморрагического нефрозо-нефрита.

Природные очаги клещевого риккетсиоза Азии распространены в лесостепной и степной ландшафтных зонах. Ведущая роль в поддержании природных очагов принадлежит иксодовым клещам. Биологические особенности клещей, в частности длительность жизненного цикла и широта трофических связей этих членистоногих, обусловливают продолжительность резервации и распространение возбудителей в природе. Необходимое для развития клещей питание на теплокровном хозяине каждой постэмбриональной фазы (личинка, нимфа, имаго) облегчает вовлечение в круг циркуляции риккетсий большого числа видов млекопитающих, а в некоторых случаях и птиц.

Эпидемическим сезоном клещевого риккетсиоза Азии является период с апреля по октябрь. Весенние заболевания связаны с нападением на людей инфицированных иксодовых клещей, перезимовавших в имагинальной фазе развития. Летом число заболеваний резко уменьшается и вновь несколько возрастает в августе – сентябре, что связано с осенней волной активности новых генераций половозрелых клещей.

Заболевания клещевым риккетсиозом Азии регистрируются во всех возрастных группах, но преимущественно среди взрослых, наиболее подвижных категорий сельского населения, приходящих в соприкосновение с природой в лесо-степных и лугостепных ландшафтах. Болеют не только жители сельских местностей, но и горожане, выезжающие на село для полевых работ, на охоту, для сбора ягод, работы на огородах и т. д. Приезжие заболевают чаще, чем коренное население.

Частота заболеваний детей в значительной степени варьирует, что зависит от эпизоотологического своеобразия отдельных очагов инфекции, а также от бытовых особенностей населения.

Реже всего заболевания регистрируются среди детей младшего возраста, чаще у дошкольников и наиболее часто в школьном возрасте.

Гамазовый риккетсиоз

Гамазовый (везикулезный, оспоподобный) риккетсиоз является острым инфекционным заболеванием, возникающим в результате укусов гамазовыми клещами, зараженными риккетсиями Dermacentroxenus murinus.

Инкубационный период при гамазовом риккетсиозе продолжается обычно от 2 до 7 дней (крайний срок 2 недели). Спустя несколько дней после заражения, до начала лихорадки и общетоксических явлений, на коже преимущественно закрытых частей тела (на верхних и нижних конечностях, груди и спине, реже на животе и пояснице) появляется первичный аффект в виде безболезненного уплотненного эритематозного пятна размерами от нескольких мм до 1-2 см. В дальнейшем в центре этого пятна, напоминающего папулу, образуется содержащая мутноватую жидкость везикула. Последняя быстро превращается в пустулу и на её месте образуется буровато-чёрный струп. Первичный аффект сохраняется обычно в течение всего периода заболевания, а у отдельных больных и длительнее, на протяжении 2-3 недель. Это наиболее ранний признак инфекции: он соответствует месту внедрения возбудителя и может быть единичным или множественным (2-3 и более) в зависимости от количества укусов заражёнными клещами. В большинстве случаев появление первичного аффекта сопровождается умеренно выраженным регионарным лимфаденитом.

Заболевание зачастую начинается остро, с явлениями озноба и головной боли. Температура постоянного или ремиттирующего характера достигает в течение 2-3 дней высоких цифр (39-40°С и выше) и сопровождается небольшим потом в утренние часы. Период повышенной температуры чаще не превышает 7-8 дней, снижение её происходит ступенеобразно. Обычно на 3-4-й день лихорадки, т. е. в разгар её, на различных частях тела, преимущественно на туловище и конечностях, но нередко на лице и волосистой части головы, появляется необильная, как правило, беспорядочно расположенная полиморфная пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. Через 1-2 дня в центре некоторых папул развивается пузырёк с серозным содержимым.

Везикулы подсыхают за 3-4 дня с образованием темноватых, позднее отпадающих корочек. Общая продолжительность существования сыпи от нескольких до 10-12 дней, т. е. она сохраняется на протяжении периода повышенной температуры или «переживает» её.

Аппетит во время лихорадки снижен. В острой фазе заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Стул, как правило, задержан. Увеличение печени и селезёнки отмечается относительно редко.

Частота пульса обычно соответствует t°, реже имеет место относительная брадикардия, АД снижено. Тоны сердца могут быть более или менее приглушены.

Изменения со стороны органов дыхания зачастую отсутствуют. У некоторых больных наблюдаются явления трахеобронхита, пневмонии, плеврита.

Нарушения со стороны нервной системы не достигают той глубины и выраженности, которые характеризуют другие риккетсиозы и ограничиваются головной болью, бессонницей или изменением ритма сна. При тяжело протекающих заболеваниях, удельный вес которых не превышает 5-6%, возникают бред и менинго-энцефалитические симптомы: повторная рвота в первые дни заболевания, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, повышенное давление ликвора и увеличение в нем плеоцитоза. Потливость и вазомоторные расстройства свидетельствуют о поражении вегетативной нервной системы.

Со стороны гемограммы во время повышенной температуры наблюдаются нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфо- и моноцитоз.

В остром периоде отмечаются нарушения углеводного и белкового обмена, не достигающие, однако, той степени, которая имеет место при сыпном тифе.

Болезнь протекает доброкачественно и обычно легко или в форме средней тяжести. Осложнения (пиелит, серозный менингит) редки.

У отдельных больных одновременно с возникновением лихорадки наблюдается лакунарная или язвенная ангина, сопровождающаяся незначительным и обычно безболезненным регионарным лимфаденитом. В подобных случаях первичный аффект на коже не обнаруживается.

В связи с характером сыпи при гамазовом риккетсиозе, в плане дифференциальной диагностики этой болезни нужно иметь в виду прежде всего ветряную оспу и дерматиты, вызванные укусами гамазовых клещей.

Гамазовый риккетсиоз следует рассматривать как результат эволюции иксодовых риккетсиозов и адаптации соответствующих возбудителей к синантропным грызунам (домовым мышам и крысам) и их эктопаразитам – гамазовым клещам. Обычными биотопами последних являются норы грызунов, щели в полах и плинтусах, трещины стен. Скопления этих теплолюбивых эктопаразитов могут быть найдены также у печей, радиаторов, в щелях старой деревянной мебели, в обрезках бумаги или в других подобных отходах и мусоре. В отдельных случаях клещи обнаруживаются в большом количестве в шерсти синантропных грызунов.

Норовых паразитов, какими являются дерманисовые клещи, характеризует способность к избыточному питанию и вследствие этого к длительному (до 3-4 месяцев) голоданию, а также отсутствие выраженной активной миграции. После относительно непродолжительного кровососания они покидают своих «прокормителей» и уползают в упомянутые выше укрытия. Откладка яиц (до 20 экземпляров единовременно) происходит вблизи от мест питания. Самки в течение жизни (индивидуальная долговечность их до 1 года) откладывают яйца до 5 раз и более. Клещи проходят сложный цикл развития, превращаясь последовательно в личинку, протонимфу, дейтонимфу и, наконец, в половозрелое членистоногое (имаго).

Интенсивность размножения и быстрота развития дерманисовых клещей зависят от наличия теплокровных хозяев и соответствующего микроклимата. Эти клещи являются полифагами и охотно нападают для кровососания на человека и домашних животных, особенно в условиях массовой гибели грызунов в результате дератизации.

Заболевания гамазовым риккетсиозом могут возникать в течение круглого года, но преимущественно в весенне-летний период. Максимальное количество заболеваний наблюдается в мае-июне, что связано с увеличением в эти месяцы численности переносчика и его активности, а также с оживлением жизнедеятельности синантропных грызунов. В холодное время года заболевания регистрируются преимущественно среди лиц, работающих в тёплых помещениях, доступных для грызунов.

Особенно характерна территориальная приуроченность гамазового риккетсиоза: заболевания возникают в населенных пунктах городского типа. Они ограничены здесь отдельными районами, кварталами, улицами или домами. На пораженных площадях образуются стойкие очаги, связанные с определёнными жилыми или производственными помещениями.

Гамазовым риккетсиозом болеют люди различного возраста, но дети реже взрослых.

Лечение риккетсиозов

Тщательный уход за больными, наблюдение за состоянием полости рта, назначение легкоусвояемой и богатой витаминами пищи.

При выраженной интоксикации показаны внутривенное вливание 20-30 мл гипертонического (20-40%) раствора глюкозы и подкожные вливания физиологического раствора.

При расстройстве кровообращения применяют сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфара, кордиамин, адреналин и др.).

Из числа антибиотиков особенно эффективны (при условии их раннего применения) биомицин и тетрациклин. После нормализации t° лечение антибиотиками продолжают 2-3 дня.

Наиболее эффективными при химиотерапии Ку-лихорадки являются антибиотики из группы тетрациклинов (в частности, биомицин).

В лечебных дозах антибиотики обладают только бактериостатическим действием, поэтому во избежание рецидивов их следует применять в течение нескольких дней и после нормализации t°. Отсутствие в отдельных случаях выраженного эффекта при назначении антибиотиков объясняется недостаточной их дозировкой или поздним назначением.

Лечение антибиотиками надо сочетать с воздействием на организм больного путем применения кортикостероидов и других средств.

Клещевой риккетсиоз Азии

Для этиотропной терапии применяют антибиотики группы тетрациклина (биомицин, тетрациклин, террамицин), причём назначение этих препаратов целесообразно при заболеваниях, сопровождающихся выраженными явлениями интоксикации.

Применение антибиотиков сочетают с патогенетической и симптоматической терапией. При лёгком течении инфекции больные не нуждаются в медикаментозном лечении.

При тяжёлом течении гамазового риккетсиоза применяются симптоматические средства и антибиотические препараты. Как и при других риккетсиозах, самыми эффективными из них оказываются биомицин и левомицетин.

Для предотвращения инфицирования первичного аффекта и везикул пиогенными микроорганизмами рекомендуют смазывание кожных поражений 0,01% раствором грамицидина в 20% спирту. Этот способ обеспечивает быстрое подсушивание везикул.

Источник