Shigella dysenteriae что это такое
Shigella dysenteriae что это такое
Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной острой или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель.
Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, но наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный иммунитет.
Наибольшее распространение инфекция получила в развивающихся странах, где этому способствует скученность населения и антисанитария. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.
Как правило, заболевание развивается остро, через 2-5 дней после заражения.
Шигеллы вызывают поражение слизистой толстого кишечника, что проявляется в виде следующих симптомов:
— интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота);
— жидкий стул со слизью;
— схваткообразные боли в животе;
— прожилки крови в стуле;
— тянущие боли в области прямой кишки при дефекации, а также ложные позывы на дефекацию.
Однако, у многих больных наблюдается лишь небольшой водянистый понос.
Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес. Шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.
Чтобы не заболеть дизентерией необходимо:
— Соблюдать правила личной гигиены – обязательно мыть руки с мылом перед приготовлением, приемом пищи и после посещения туалета, особенно если вы работаете или проводите время в детских садах или с детьми, которые ещё не полностью освоили пользование туалетом;
— Не допускать проникновения насекомых в жилище – использовать сетки на окнах для предотвращения попадания мух в дом. Истреблять тараканов при их появлении в дома;
— Воздерживаться от употребления недоброкачественной пищи;
— Овощи и фрукты употреблять только после мытья их чистой водой;
— Не употреблять в питье сырую воду;
В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию, а именно подвергают обеззараживанию все предметы, с которыми контактировал больной, путем кипячения, либо обработкой дезинфицирующими средствами.
Существенное значение в профилактике шигеллезов имеет гигиеническое обучение населения и, особенно, работников отдельных профессий, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитания детей и подростков. Важным профилактическим мероприятием является также проведение клинико-лабораторных обследований при поступлении их на работу.
Shigella dysenteriae что это такое
Во времена низкой санитарной культуры дизентерия уносила сотни тысяч жизней в год. В наше время от этой инфекции умирают редко, но актуальности своей она не потеряла. Подробности в этой статье.
Дизентерия — острая кишечная инфекция, протекающая с синдромом общей интоксикации и диареей.
Попадая в организм, шигеллы выделяют два вида токсинов. Экзотоксины разрушают слизистую оболочку кишечника, чтобы бактерии могли проникнуть в клетки кишечника и размножаться там. Они же вызывают интенсивное выделение воды из организма в кишечник, иными словами, являются причиной диареи.
Эндотоксины выделяются при разрушении шигеллы. Именно эти токсины вызывают тяжелый синдром интоксикации при дизентерии.
Источник инфекции — больной острой или стёртой формой дизентерии человек и бактериовыделитель.
Больной человек опасен для окружающих с первого дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивное.
Заболеть дизентерией может каждый, ведь восприимчивость людей к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, но все-таки чаще болеют дети.
Как это может произойти? Несколькими путями:
При водном пути передачи инфекции наблюдается самый высокий уровень заболеваемости с одновременным возникновением нескольких очагов.
Заболевание начинается остро, как правило, в течение 1-2 дней после заражения, иногда инкубационный период может сокращаться до часов.
Чаще всего среди симптомов дизентерии лихорадка с подъемом температуры тела, озноб, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с примесью слизи и крови, схваткообразные боли в животе, а также ложные позывы на дефекацию.
Так как дизентерия не только доставляет неудобства больному, но и легко передается окружающим, необходимо знать меры профилактики.
Помните, что болезнь легче предупредить, чем лечить. А эти несложные правила профилактики помогут вам в этом.
Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.
Возбудитель дизентерии
семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)
род — Шигелла (Shigella)
Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.
Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).
Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):
Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.
Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]
Эпидемиология
Антропоноз (повсеместное распространение).
Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).
Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.
Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:
Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.
Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]
Симптомы дизентерии
Инкубационный период — от 1 до 7 дней.
Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.
Ш — Шигеллы
Актуальность сегодняшнего разговора вызвана тем, что бактериальная дизентерия не теряет своего значения до сих пор, и вряд ли в ближайшее время это изменится. А возбудителем дизентерии являются шигеллы.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Актуальность сегодняшнего разговора вызвана тем, что бактериальная дизентерия не теряет своего значения до сих пор, и вряд ли в ближайшее время это изменится. А возбудителем дизентерии являются шигеллы.
Микробиологические аспекты
Шигеллы, как и сальмонеллы, относятся к патогенным грамотрицательным палочкам семейства Enterobacteriaceae, то есть ни при каких условиях не входят в состав нормальной микрофлоры человека и обнаружении оных с высокой долей вероятности указывает на то, что возбудитель заболевания найден.
Выделяют 4 вида (группы) шигелл
Наибольший клинико-эпидемический интерес представляет первая группа — S.dysenteriae. Обязательные к исполнению клинические рекомендации по оному лежат здесь, и, в принципе, на этом можно было бы остановиться. Но мы все же предлагаем обсудить основные моменты, связанные как с возбудителем, так и с самим заболеванием, а также отличия оного от ранее обсуждаемого сальмонеллеза.
В чем главное отличие дизентерии от сальмонеллеза? В том, что дизентерия является антропонозом и, в отличие от сальмонеллеза, передается от человека к человеку (сальмоннелез связан с употреблением инфицированных продуктов питания).
Откуда могут привезти? В принципе, отовсюду, но чаще всего из стран с низкой санитарной культурой, плохим качеством воды, стран с внутренними военными и гражданскими конфликтами и т.д. и т.п. В России ситуация достаточно благополучная — по данным на 2018 год зарегистрировано менее 7 тыс. заболевших.
Эпидемические аспекты
Как заподозрить? Источником заражения является больной человек. Поэтому последовательно заболеет вся семья. Пути передачи — фекально-оральный (пищевой, водный) и контактно-бытовой. Одна из основных проблем, связанная с шигеллезом, в том, что пациенты со стертой симптоматикой наиболее заразны и эпидемически опасны, именно по этой причине необходимо обследование всей семьи (или коллектива, откуда пришел больной с явно выраженной клиникой).
Откуда везут? Страны Юго-Восточной Азии, Африка (вся) и страны Южной Америки, то есть, по сути, все те места, где имеются трудности с качеством питьевой воды. А потому выяснение анамнеза является одним из необходимых методов диагностического поиска.
Клинические аспекты
Имеет достаточно длительный инкубационный период — 6–8 дней, после чего развивается заболевание с разнообразной симптоматикой — от стертого течения до крайне-тяжелого заболевания. Кроме того заражение именно этим штаммом считается самым неблагоприятным в плане прогноза. И хотя смертность от дизентерии невелика, именно при заражении S.dysenteriae (SD1) она максимальна (менее 1%). S.dysenteriae (SD1) продуцирует токсин Шига, являющейся одновременно нейро- и энтеротоксином, ассоциированным с гемолитико-уремическим синдромом (необходима диф. диагностика с гемолитико-уремическими штаммами кишечной палочки).
Все группы шигелл продуцируют энтеротоксины, вызывающие водянистую диарею.
Заболевание начинается остро в виде поражения толстой кишки (колит) или поражения толстой и тонкой кишки (энтероколит), где основным симптомом является водянистая диарея.
При колитической форме появляются боли в животе, частый жидкий стул, который быстро становится слизистым бескаловым, после чего становится скудным. Присоединяются симптомы интоксикации и возможны проявления гемолитико-уремического синдрома.
Поражение суставов может проявляться болями в суставах — серонегативным артритом, синдромом Рейтера (которые все же более характерны для S.flexneri).
Симптоматика поражения ЦНС более характерна для пациентов детского возраста.
Как уже было отмечено выше, негативный прогноз при дизентерии мал, течение заболевания чаще всего благоприятное. Длительность не осложненной дизентерии обычно не превышает одной недели.
Диагностические аспекты
Проведение микробиологической диагностики строго обязательно в виду того, что симптоматика заболевания неспецифична и дифференциальный диагноз проводится с множеством других кишечных инфекций (сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, энтероинвазивные штаммы кишечной палочки). Без этого этапа назначение антибактериальной терапии недопустимо.
Терапевтические аспекты
1. Первый вопрос, который необходимо решить в применении к больному с дизентерией, — в каких условиях он будет лечиться. Принимать решение, отправлять ли больного в инфекционный стационар или оставлять на амбулаторном лечении, мы будем исходя из текущего состояния больного и факторов риска со стороны пациента — возраст, сопутствующие заболевания, особенно в стадии обострения, профессия (работников, связанных с системой общественного питания необходимо госпитализировать, что связано с рисками распространения самого заболевания, с этими же рисками связана возможность распространения дизентерии по месту жительства).
2. Второй вопрос — чем именно пациент будет лечиться. В легких случаях достаточно симптоматической терапии, направленной на коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений и снятие симптомов интоксикации, то есть назначение питья с использованием готовых солевых растворов, таких как Регидрон и его аналоги (Тригидросоль в два раза дешевле, но не менее эффективен). При более тяжелом течении в условиях стационара используются готовые внутривенные инфузии солевых растворов.
Если больной отправляется домой, необходимо напомнить о важности мытья рук всей семье и, на период заболевания, использования отдельной посуды.
3. Вопрос антибактериальной терапии. Здесь взгляды у нас в России и, например, в США, кардинально расходятся.
Что рекомендовано у нас? Антибактериальная терапия назначается только пациентам с тяжелым течением шигеллеза. Не надо в легких случаях и при средней тяжести течения множить сущности, точнее увеличивать риски антибиотикорезистентности шигелл, которые уже начали приобретать признаки мультирезистентности. А так как заболевание достаточно распространенное, то проблема очень быстро начнет расти как снежный ком.
Если антибактериальная терапия необходима, то используются комбинации фторхинолона (любого, но обычно ципрофлоксацина) и аминогликозида (чаще всего амикацина ввиду его большей безопасности), либо цефалоспорина третьего поколения (чаще всего, естественно, цефтриаксона) и аминогликозида в течение 5–7 дней.
Что требуют американцы? Они требуют, чтобы каждый пациент с шигеллезом был пролечен с использованием антибактериальных препаратов. Их схемы лечения выглядят следующим образом: если шигелла чувствительна к сульфаниламидам, то используется ко-тримоксазол или сульфаметоксазол в течение 3–5 дней. Если штамм устойчив или резистентность неизвестна (например, пациент приехал из стран Юго-Восточной Азии, Африки или Южной Америки), то должны быть назначены фторхинолоны.
Как вы будете лечить? Автор думает, что все-таки в соответствии с требованиями российского законодательства, а именно в соответствии с национальными клиническими рекомендациями — так как они, как минимум, обязательны к исполнению, но не упомянуть о расхождении в подходах он не мог.
Кроме вышеуказанных рекомендуем ознакомиться с «Клиническими рекомендациями (протоколом лечения) оказания помощи детям, больным шигеллезом» (которые отсутствуют в национальном рубрикаторе), а также клиническими рекомендациями Национального научного общества инфекционистов «Шигеллез у взрослых».
ШИГЕЛЛЕЗЫ (дизентерия)
Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдром
Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.
В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.
По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50—60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет — 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет — 2,6 на 100 тыс.
Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Классификация шигелл. |
 |
По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.
Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.
Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].
Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.
Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.
Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.
Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).
Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.
Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.
После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.
Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).
Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.
Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.
Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси — слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.
Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.
Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.
Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.
Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.
Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.
Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.
Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.
В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.
При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.
Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).
Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.
Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).
Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.
Литература
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова