Staphylococcus epidermidis чем лечить

Стафилококк: чего ждать и что делать?

Стафилококки широко распространены в природе.

В воде, почве, на коже и слизистых людей и животных. Но патогенными, т.е. потенциально опасными могут быть золотистые стафилококки (Staphilococcus aureus) и в меньшей степени эпидермальные стафилококки (Staphilococcus epidermidis). Эти микробы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, т. е. вызывать заболевание они могут только при определенных условиях, а в основном спокойно проживают на слизистых и коже человека, не причиняя вреда.

У человека золотистые стафилококки живут в кишечнике, преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах, в области пупка. В преддверии носа они обнаруживаются у 40-50% здоровых взрослых, в кишечнике у 60-70% здоровых людей.

Эпидермальные стафилококки считаются непатогенными, но у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами они могут вызывать внутрибольничную инфекцию.

Возбудитель может передаваться от больного или носителя воздушно-капельным, контактным путем, а также фекально-оральным.

Перечень заболеваний, вызываемых стафилококками очень велик.

Это инфекции кожи и подкожной клетчатки (ячмени, фурункулы, карбункулы, абсцессы кожи, иметиго, флегмоны).

Стафилококки причастны к разнообразным инфекциям ЛОР-органов (синуситы, ангины, аденоидиты, отиты), также вызывают бронхиты, пневмонии.

Опасно, если заражение происходит в стационаре, т. к. внутрибольничные стафилококки обладают устойчивостью ко многим антибиотикам и лечить такую инфекцию становится очень проблематично.

Иногда, особенно у маленьких детей, возникают стафилококковые кишечные инфекции, энтероколиты. У взрослых людей чаще случаются пищевые токсикоинфекции, когда заболевание вызывается не самим стафилококком, а его токсинами, скопившимися в недоброкачественном продукте, который был инфицирован стафилококками.

Если в роддоме или родильном отделении появляется вирулентный (очень заразный) штамм стафилококка, то инфекция может быстро распространяться. Чаще инфекция у новорожденных протекает легко, проявляется в основном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются более глубокие ткани.

Стафилококк причастен и к такому тяжелому заболеванию, как остеомиелит (воспаление костей и костного мозга). Стафилококки чаще попадают в кость из очагов в коже или носоглотке, но иногда входные ворота инфекции остаются не выявленными.

Если стафилококки проникают через, так называемый, гематоэнцефалический барьер, то развивается грозное заболевание — менингоэнцефалит.

Также, при выраженном иммунодефиците может развиться стафилококковый сепсис. При этом стафилококк проникает в кровоток из любого очага инфекции на коже или подкожной клетчатки.

Все же, вышеперечисленные тяжелые заболевания возникают редко, т. к. в большинстве случаев защитные барьеры срабатывают, и инфекция или ограничивается локальными формами и легко лечится, или вообще не развивается. Но может оставаться в виде носительства, что не мешает человеку чувствовать себя абсолютно здоровым.

Если в анализах выявляется стафилококк, это не значит, что его надо лечить.

Лечить мы должны только заболевание, а не анализы. И если жалоб у человека нет, то и волноваться понапрасну не надо.

Работники некоторых профессий, предприятий и организаций (пищевой промышленности, роддомов, хирургических отделений и др.) подлежат периодическому осмотру и обследованию на стафилококки. И вот у них, в случае выявления возбудителей, проводится профилактическая санация возможных очагов инфекции, чтобы их носительство стафилококка не стало фактором риска для окружающих.

Источник

Содержание

Дерматология в России

Зарегистрируйтесь!

Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.

Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).

Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?

Эпидермальный стафилококк: потенциальный новый игрок в физиопатологии акне?

Введение

Два разных типа микроорганизмов присутствуют на коже и придатках. Один из них состоит из резидентных микроорганизмов или комменсалов, которые, в большинстве случаев, являются безвредными и непатогенными, а иногда и полезны для хозяина. Вторая группа состоит из транзиторных микроорганизмов, которые могут оказывать вредное и патогенное воздействие и колонизируют кожу после травмы, что приведет к воспалению и развитию инфекции кожи [1–3].

Благодаря доступности биоинформационных технологий, ведущих к обнаружению новых филогенетических подходов, в последние годы было сделано много открытий. Проведены исследования по изучению разнообразия и топологии микробиотеы кожи, по выявлению различных комменсальных микроорганизмов, присутствующих на коже. Это позволило оценить относительную численность каждой популяции, и понять их полезную роль или вклад в дерматологические состояния, такие как акне[4–6].

Метагеномный анализ и секвенирование рибосом 16S РНК гена являются преобладающими бактериологическими методами для анализа бактериального состава микробных сообществ и для выбора наиболее эффективного дизайна исследования, имеющее решающее значение для получения значимых результатов анализа [7].

Из них C. acnes и S. epidermidis являются двумя основными комменсальными кожными бактериями [3, 10–12].

До недавнего времени исследования в области акне были в основном сосредоточены на роли C. acnes, тогда как роль S. epidermidis обсуждалась в течение нескольких лет, но ее еще предстоит выяснить [10, 13].

Целью настоящей статьи является обзор опубликованных данных о роли S. epidermidis в физиопатологии акне и представление будущих перспектив лечения на основании имеющихся данных и доказательств.

Методы

Был произведен обзор литературы, опубликованной между началом 2000 и 2018 гг. и доступная в PubMed, с использованием следующих ключевых слов: акне, вульгарное акне + микробиота, кожа + микробиота, акне + микробиота + Propionibacteria acnes + Staphylococcus epidermidis, бактериальная устойчивость, кожные комменсалы + Propionibacterium acnes + Staphylococcus epidermidis.

Результаты

Взаимодействие кожи хозяина и кожной микробиоты

Более того, специфичность может быть достигнута путем совместного распознавания патоген-ассоциированных молекул через их рецепторы распознавания [6].

Таким образом, оба таких признанных комменсала C. acnes и S. Epidermidis взаимодействуют с хозяином, помогая защитить здоровую кожу от колонизации патогенами [9, 16].

Рис. 1. Здоровая кожа и кожа с акне. а. Здоровая кожа. В здоровой коже S. epidermidis контролирует пролиферацию C. acnes. b Образование микрокомедона после чрезмерной колонизации кожи C. acnes, приводящей к дисбиозу. Чрезмерная колонизация C. acnes в период полового созревания приводит к дисбактериозу и угревой болезни. AMP, антимикробные пептиды; TLR, Toll-подобные рецепторы; PAR, протеазоактивированные рецепторы.

Однако состав кожной микробиоты постоянно развивается и меняется со временем. Например, нарушение баланса или дисбактериоз ранее здоровой кожи, вызванный внешними факторами, такими как травма, стресс или загрязнение, или эндогенными факторами (гормональные изменения, изменения pH), может вызывать воспалительные заболевания кожи, такие как акне, атопический дерматит, розацеа и псориаз [13, 17–21].

Это чрезмерное размножение может быть связано с доступностью питательных веществ [22].

Роль C. acnes

В здоровой коже C. acnes играет полезную роль в микробиоте пилосебацейного комплекса. Он ограничивает рост S. aureus, метициллин-устойчивых штаммов S. aureus, а также S. pyogenes при поддержании кислого рН в пилосебацейном комплексе путем гидролиза триглицеридов кожного сала и секреции пропионовой кислоты [6, 23, 24].

Тем не менее, в период полового созревания чрезмерная колонизация пилосебацейного комплекса C. acnes может привести к потере разнообразия и дисбиозу, что приводит к развитию акне [6, 25–27].

Недавнее клиническое исследование, в котором использовался метод типирования на основе однолокусной последовательности, изучало подгруппы C. Acnes на лице и спине у пациентов с тяжелым акне и у здоровых людей [28].

Почти у 75% пациентов с угревой сыпью филотипы C. acnes были идентичны на лице и спине, тогда как это было только у 45% здоровых людей. В здоровой группе филотипы IA1 (39%) и II (43%) были основными филотипами, тогда как в группе акне филотип IA1 (84%), особенно на спине (96%), был основным. Это может подтвердить гипотезу о том, что тяжесть акне может быть связана с потерей разнообразия филотипов C. acnes и выбора основного филотипа IA1 среди пациентов с акне [28–30].

Следовательно, различные воспалительные профили зависят от филотипа (то есть филотипа IA1, который в основном наблюдается на лице и спине пациентов с акне), который активирует врожденный иммунитет посредством экспрессии протеазоактивируемых рецепторов (PAR), фактора некроза опухоли-α и интерферон-γ и интерлейкинов (ИЛ-8) [28, 31–37].

Кроме того, C. acnes активирует высвобождение липаз, матриксных металлопротеиназ и гиалуронидаз, приводя к гиперкератинизации пилосебационной единицы и, наконец, к комедонам, папулам и пустулам [31–34, 38].

На рис. 1 показана разница между здоровым микробиомом и микробиомом с дисбиозом.

Роль S. epidermidis

S. epidermidis – это наиболее часто выделяемый из эпителия комменсальный вид [25, 39].

Он колонизирует преимущественно подмышечные впадины, голову, носовые ходы и обычно непатогенен для человека[11, 39].

Большинство клинических изолятов относятся к CC2, из которых часто выделяется ST2. Возможно, успешное распространение ST2 может быть связано с тем, что все изоляты ST2 содержат IS256 последовательность и гены ica – эти два фактора коррелируют с инвазивностью S. epidermidis [42, 43].

Тем не менее, до сих пор существует спор о том, является ли icaA полезным маркером биопленки S. epidermidis [44].

Лечение осложняется специфическими антибиотикорезистентными генами и образованием биопленок, многоклеточных агломераций, которые обладают внутренней устойчивостью и толерантностью к антибиотикам и механизмам защиты хозяина [46].

Кроме того, исследования выявили специфические молекулярные детерминанты, позволяющие иммунную инвазию S. epidermidis и способность вызывать хронические заболевания [47].

Предполагается, что S. epidermidis имеет свои, оригинальные функции для неинфекционного образа жизни, подчеркивая случайную природу инфекций S. epidermidis, что позволяет проводить различие между носительством, заражением и инфекцией. Лучшее понимание физиологии S. epidermidis важно для оценки терапевтических стратегий против инфекций S. epidermidis [39].

Некоторые штаммы S. epidermidis могут модулировать врожденный иммунный ответ хозяина, особенно TLR 2, и, таким образом, позволяют хозяину бороться с патогенами [6, 28].

Было показано, что фенорастворимые модулины, продуцируемые S. epidermidis, избирательно ингибируют кожные патогены, такие как S. aureus и Streptococcus группы A, и вместе с антимикробными пептидами хозяина(AMP) усиливают их элиминацию [48–50].

Кроме того, S. epidermidis активирует экспрессию AMP кератиноцитов через TLR2-зависимый механизм [51].

Это подтверждает, что этот комменсал тесно взаимодействует с врожденным иммунитетом хозяина [48, 49].

Это также было показано через микродиссекцию эпидермиса, дермы, жировой ткани с последующим секвенированием 16S рибосомальной РНК, демонстрирующим, что колонизация S. epidermidis регулирует перемещение Т-клеток и их функции через IL-1 [52, 53].

В другой недавней исследовательской работе сообщалось, что S. epidermidis может также защищать от новообразований кожи путем производства 6-N-гидроксиаминопурина, молекулы, которая ингибирует активность ДНК-полимеразы [54].

Кроме того, масляная кислота, выделяемая S. epidermidis, позволяет стволовым клеткам жировой ткани дифференцироваться в адипоциты и накапливать липиды в цитоплазме, что приводит к увеличению дермального слоя [55].

Взаимодействие между S. epidermidis и C. acnes при акне

S. epidermidis и C. acnes используют глицерин в качестве общего источника углерода для производства различных короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), используемых в качестве противомикробных средств для конкуренции друг с другом. Эти два микроорганизма играют роль в патогенезе и развитии акне. [56, 57].

Пока нет никаких доказательств того, что S. epidermidis играет активную роль в патогенезе акне,но преимущественно C. acnes в настоящее время ассоциируется с угрями [9].

Среди штаммов S. epidermidis с повышенной антимикробной активностью наблюдались различия в диаметре ингибиторных зон, что указывает на то, что антимикробные вещества имели различную природу. Большинство штаммов S. epidermidis имели небольшие зоны ингибирования (2–4 мм) против C. acnes, а некоторые штаммы создавали светонепроницаемые зоны ингибирования. Один штамм, FS1 продуцировал очень большие ингибирующие зоны (> 10 мм), но не был активен против всех протестированных штаммов C. acnes. Другой штамм, 14.1.R1, ингибировал все штаммы C. acnes, но продуцировал только небольшие зоны ингибирования (2–5 мм). Не было отмечено различий в противомикробной активности штаммов S. epidermidis, выделенных из нормальной и кожи с акне, соответственно. Аналогичным образом, происхождение штаммов C. acnes не определяло их восприимчивость к антимикробной активности S. epidermidis, поскольку штаммы, выделенные из очагов угревой сыпи и здоровой кожи существенно не отличались по характеру восприимчивости к S. epidermidis. Наоборот, исследование показало более высокую антимикробную активность среди C. Acnes филогруппы I-2, против S. epidermidis. Авторы выдвинули гипотезу о возможном наличии и секреции бактериоцина или бактериоцино подобного вещества, специфичного для филогруппы I-2 C. acnes [13].

Зависимость степени тяжести акне(легкая, умеренная или тяжелая ) от антимикробной активности варьировала от 29 до 39%. Следовательно, штаммы C. acnes типа IA1 CC18, в основном участвующие в акне, не проявляли более высокой антимикробной активности по сравнению со здоровыми штаммами.

Так как на коже присутствуют как С. acnes, так и S. epidermidis, подавление воспаления, вызванного С. Acnes, может зависеть от активации на кератиноцитах стафилококком LTA miR-143 пути, необходимого для снижения воспалительной реакции. Исследования показали, что механизм LTA-miR-143-опосредованной супрессии передачи сигналов TLR2 осуществляется с помощью miR-143, нацеленного на 3’UTR TLR2. Тем самым уменьшается количество белка TLR2, и уменьшается воспаление, вызванного С. acnes [58–60].

Таким образом, он помогает регулировать гомеостаз кожи и подавлять воспаление, вызыванное C. acnes [58, 61].

Соответственно, несбалансированное равновесие между C. acnes и S. epidermidis в пилосебациальных единицах пациентов с акне в пользу филотипа IA1 CC18 C. acnes (75–80 случаев) может не позволить S. epidermidis в полной мере играть свою роль в качестве регулятора естественного кожного гомеостаза и ограничении роста C. acnes. На рисунке 2 визуально показано взаимодействие между C. acnes и S. epidermidis.

Рисунок 2. Бактериальные взаимодействия на коже. AMP, антимикробные пептиды.

S. epidermidis и его значение в выборе текущих и будущих методов лечения акне

Современное местное лечение акне включает в себя различные ретиноиды, такие как адапален и третиноин, которые уменьшают воспаление путем изменения врожденного иммунитета, активируемого C. acnes [62–65].

Помимо бензоилпероксида, применение антибактериальных средств, таких как эритромицин и клиндамицин, в монотерапии привело к развитию устойчивых к антибиотикам штаммов не только C. acnes, но и S. epidermidis в течение 4–6 недель [30, 57, 66].

Системные антибиотики, как сообщается, вызывают лишь небольшую резистентность, но могут привести к побочным эффектам в микробиоте кишечника [30, 33, 67].

Пероральный изотретиноин нормализует реакцию врожденной иммунной системы на C. acnes путем ингибирование ее пролиферации [68].

Таким образом, устранение только С. acnes может способствовать пролиферации S. aureus, вызывая воспаление кожи и полиферацию S. epidermidis, приводя к другому несбалансированному гомеостазу кожи и риску нозокомиальных инфекций.

AMP являются эффекторными молекулами врожденной иммунной системы кожи. Они являются амфипатическими (одновременно липофильные и липофобные) и разрушают липидную мембрану бактерии, приводя к лизису и гибели клеток, взаимодействуя преимущественно с отрицательно заряженными бактериальными мембранами, а не с нейтрально заряженными мембранами клеток млекопитающих. Важность вклада AMP в иммунитет человека неоспорим, поскольку изменения в экспрессии AMP связаны с различными патологическими процессами. Тем не менее, данные о роли AMP в обыкновенных угрях ограничены. Недавно опубликованное исследование сообщает, что AMPs hBD-1 и кателицидины играют важную роль в патогенезе угрей [69].

AMP показали активность против широкого спектра грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых грибов, паразитов и вирусов с оболочкой [70].

Они производятся как ответ кератиноцитов и себоцитов. Однако они также способствуют развитию дополнительных воспалительных реакциий. Продукция AMP включает в себя β-дефензины, РНКазу 7, белок псориазин S100 и кателицидины и опосредуется путем MyD88 и передачей сигналов IL-1. Кроме того, было продемонстрировано, что все больше клеток экспрессируют TLR-2 по мере увеличения тяжести акне[33].

Это может быть одним из объяснений того, почему средства, нацеленные на TLR-2, такие как местные ретиноиды, обладают большей эффективностью у пациентов с более тяжелой степенью акне [71].

Цитокины также продуцируются в результате взаимодействия между C. acnes и TLR-2, дефензинами и матриксной металлопротеиназой посредством активации PAR-2R [72].

Другим подходом к лечению может быть регулярное пероральное или местное добавление в микробиоту кожи полезных микроорганизмов (пробиотиков) для пациентов с угревой сыпью для уравновешивания микробиоты кожи [73, 74].

С этой точки зрения, исследования показывают, что S. epidermidis может контролировать дисбактериоз, вызванный C. Acnes и уменьшать тяжесть акне [27, 56].

Однако до сих пор остается неясным, какой SCFA в продуктах ферментации глицерина S. epidermidis в первую очередь способствует анти-С. acnes эффект. Также не определено, действуют ли SCFA вместе с другими антимикробными молекулами в продуктах ферментации, чтобы оказать анти-С. acnes эффект. Анти-С. acnes эффект ферментированной среды сохранялась после кипячения указанной среды, что позволяет предположить, что антимикробные белки / пептиды могут не вносить основной вклад в анти-С. acnes эффект ферментированных сред [56].

Пролекарства, такие как пивалоилметилбутират SCFA (AN-9), были разработаны для достижения фармакологических концентраций таких SCFA in vivo [84].

Более того, живой S. epidermidis потенциально может быть использован в качестве активного компонента в пробиотиках для акне[27, 56].

Обсуждение и вывод

Однако нарушение равновесия в пользу S. epidermidis может также привести к другим последствиям для здоровья, таким как внутрибольничные инфекции. Следовательно, сбалансированный гомеостаз кожи должен быть конечной целью любого лечения акне.

В этом ракурсе можно рассмотреть другие варианты лечения, такие как пробиотики, полученные из S. epidermidis, позволяющие восстановить естественную, сбалансированную микробиоту, и регуляция медиаторов AMP хозяина без увеличения местной популяции S. Epidermidis эпидермиса.

Источник

Лечение стафилококка

Самая часто регистрируемая детская инфекционная болезнь – стафилококк. Лечение этой инфекции проводится на базе нашей клиники «САНМЕДЭКСПЕРТ».

Что такое стафилококк

Это бактерии семейства Staphylococcaceae, которые атакуют разные органы и системы организма. Наиболее часто встречается стафилококк у детей. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем, через контакты и при употреблении зараженных продуктов.

У детей чаще всего обнаруживают один из трех нижеследующих видов бактерий:

Нужно сказать, что не всегда патогенные кокки этих бактерий опасны для ребенка. Организм с крепким иммунитетом может справиться с ними самостоятельно. А вот ослабленным деткам стафилококк грозит ЛОР-заболеваниями, нарушениями пищеварения, поражением костной ткани, гнойничковыми кожными воспалениями и т. д.

Симптомы

Есть две формы заболевания – ранняя и поздняя. В первом случае признаки болезни появляются в течение суток. Во втором – только через 48-120 часов.

Как лечит стафилококк, определяет врач-педиатр или инфекционист, когда появляются следующие симптомы:

В худших случаях возможен сепсис (общее заражение организма).

Диагностика стафилококка

Поставить диагноз и определить тип возбудителя в домашних условиях, естественно, нельзя. Поэтому если у вас появилось подозрение, что у ребенка стафилококк, симптомы и лечение соотносить с диагнозом и назначать должен только квалифицированный доктор. Нужно как можно быстрее показать ребенка врачу-педиатру.

Чтобы диагностировать заболевание, назначается ряд анализов. В него входят:

Дополнительно могут назначаться анализы ПЦР и анализ сцеженного грудного молока матери.

Лечение заболевания

Стафилококковая инфекция тяжело поддается лечению, особенно у детей. Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше вероятность, что ребенок скоро станет здоров.

Терапия включает в себя следующие мероприятия:

Популярные вопросы

Какой должна быть диета при лечении стафилококка?

Ответ: Особой диеты при стафилококке не предусмотрено, но рекомендовано больше употреблять белковых продуктов (творог, простокваша, кефир, яйца, отварная рыба), овощей, фруктов, ягод. Показано обильное питье, продукты, богатые витаминами А, В, С. Можно есть продукты, повышающие аппетит (кисломолочные напитки, мясные бульоны, томатный сок).

Сколько времени занимает лечение?

Ответ: 10-14 дней в неосложненных случаях.

Можно ли ходить в школу со стафилококком?

Ответ: Можно, если лечащий врач не говорит иное.

Как обезопасить грудничка от золотистого стафилококка?

Ответ: Соблюдайте санитарные нормы и правила гигиены. Мойте руки перед кормлением и перед уходом за малышом. Если заметили на руках царапины, ссадины, раны, сразу же обрабатывайте их. Если на вашей коже выскочили гнойные высыпания, ограничьте телесный контакт с кожей малыша и обратитесь к врачу. Следите, чтобы участковая медсестра, родственники, врачи мыли руки перед тем, как возьмут ребенка. Наблюдайте за состоянием малыша – при изменении кала, появлении вялости, отказе от еды и других тревожных признаках сразу же обращайтесь к врачу!

Источник

Стафилококковый синдром обваренной (ошпаренной) кожи

Определение

Стафилококковый синдром обваренной (ошпаренной) кожи – это острое тяжелое поражение кожи, вызываемое экзотоксином золотистого стафилококка II фагогруппы, 71 (реже 55) фаготипа, которое клинически проявляется распространённой отслойкой эпидермиса на уровне зернистого слоя с образованием болезненных эрозий (пузырей), напоминающих ожог II степени.

Синонимы

эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера фон Риттерсхайна, стафилококковый синдром Лайелла, Staphylococcal scalded-skin syndrome (SSSS).

Эпидемиология

Возраст: встречается почти исключительно у детей, как правило, до 5 лет, редко – у взрослых с иммунодефицитом. Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления сливной эритемы, преимущественно в складках и вокруг естественных отверстий, которая быстро увеличивается в размерах, захватывая практически всю кожу ребёнка, последняя становится болезненной и шероховатой, напоминая наждачную бумагу, и вскоре начинает отслаиваться при малейшем прикосновении. Образуются обширные мокнущие эрозии, иногда встречаются вялые пузыри. Ребенка невозможно взять на руки, поскольку эрозии очень болезненны, клиническая картина напоминает распространенный ожог II степени.

Течение

острое начало с последующим быстрым самостоятельным разрешением в течение 1-2 недель, иногда возможен летальный исход (у новорождённых летальность составляет около 3%, у взрослых – 50%).

Этиология

причиной заболевания является S. aureus II фагогруппы, 71 (реже 55) фаготипа, вырабатывающий эксфолиативный (эпидермолитический) экзотоксин или эксфолиатин, вызывающий поражения кожи. Существуют два типа эксфолиативного токсина: А и В, которые образуются в первичном очаге инфекции (гнойный конъюнктивит, ринит, омфалит и др.) и далее поступают в кровь, а с кровью разносятся в кожу. Источниками инфекции (S. aureus) является медперсонал или родильницы.

Предрасполагающие факторы

Жалобы

На наличие распространенных болезненных высыпаний на коже, сопровождающихся отслойкой эпидермиса с образованием мокнущих эрозий, повышенную ранимость кожи к действию механических факторов, симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль), иногда – увеличение регионарных лимфоузлов.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит универсальный или распространённый характер, элементы сыпи сливаются.

Элементы сыпи на коже

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

высыпания могут появляться на любом участке кожи, наиболее часто – на лице (включая красную кайму губ), шее, спине, пояснице, в крупных складках тела, на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Листовидная пузырчатка, буллёзная токсикодермия, ожог II степени, синдром Лайелла, сифилитическая пузырчатка новорожденных, буллезный эпидермолиз.

Сопутствующие заболевания

лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, менингит, гнойный конъюнктивит, пиодермии, сепсис, омфалит, сахарный диабет, синдром (болезнь) Кушинга, анемия, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), атопический дерматит, гипергидроз, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе), очаги хронической инфекции (хронический синуит, хронический отит, аднексит, тонзиллит зубные гранулёмы, хронические пиодермии).

Диагноз

основан на характерной клинической картине заболевания, включая положительный периферический симптом Никольского, соответствующем возрасте пациентов, а также тяжёлом общем состоянии заболевших, результатах микробиологических исследований.

Патогенез

Эксфолиатин, являющийся серинпротеазой, связывает десмоглеин 1, вызывая акантолиз в зернистом слое эпидермиса и отслойку поверхностных слоёв кожи. Существуют два типа эксфолиативного токсина: А и В. Эксфолиатин А вызывает буллезное импетиго, а эксфолиатин В является основной причиной стафилококкового синдрома обваренной кожи. Эксфолиатины образуются в первичном очаге инфекции (гнойный конъюнктивит, ринит, омфалит и др.), а затем гематогенным путём заносятся в кожу, вызывая её поражение. Стафилококковый синдром обваренной кожи встречается в основном у детей младше 5 лет, что связано с незрелостью иммунной системы (отсутствием антистафилококковых антител), у взрослых он может наблюдаться на фоне выраженного иммунодефицита и почечной недостаточности.

Источник