статины это какие препараты список лучших

Статины — наиболее перспективные препараты для лечения атеросклероза

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.) Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются

(По материалам XI Международного симпозиума по проблемам атеросклероза, проходившего в Париже с 5 по 9 октября 1997 г.)

Из всех антигиперлипидеми- ческих препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности являются статины

Все известные на сегодняшний день фармакологические препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (антигиперлипидемические препараты), условно могут быть разделены на пять классов. Принадлежность к тому или иному классу определяется биохимическим механизмом действия препарата и особенностями его влияния на показатели липидного состава крови. Первый из упомянутых классов представляют так называемые секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестипол, квестран и др.); второй — препараты никотиновой кислоты, обеспечивающие суточный дозовый режим от 3 до 5 г; третий — производные фиброевой кислоты, или фибраты (клофибрат, безофибрат, фенофибрат, гемфиброзил и др.); четвертый — пробукол в единственном числе; пятый — конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, или статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин).

Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A., Illingworth R.). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P., Herd J., Baldassarre D., Ballantyne C.). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J., Perova N., Harris W., Collins R., Temelkova-Kurktschiev T.). Большой интерес также представляют данные (Nesto R., Tikkanen M., Tomlinson B.) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

Особого внимания заслуживают сравнительно недавно выявленные положительные эффекты статинов, не связанные с гиполипидемическим действием, определяющие во многом их антиатерогенную и антиишемическую активность.

Согласно последним данным (Illingworth R., Brown B., Lee R., Bellosta S., Nishikawa T.), статины благотворно влияют на миграцию и функциональное состояние макрофагов, а также на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток и сосудистой стенки, улучшая тем самым ее биомеханические и гистохимические характеристики. В частности, инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них так называемых металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин), разрыхляющих и тем самым дестабилизирующих атеросклеротическую бляшку. В результате снижается риск разрыва бляшки и внутрисосудистого тромбообразования. Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.

Помимо описанного положительного воздействия на морфологические и функциональные свойства сосудистой стенки, статины нормализуют автономную регуляцию сосудистого тонуса и объемной скорости кровотока, устраняя тем самым в атеросклеротически измененном сосудистом бассейне гемодинамический фактор патогенеза органной ишемии (Simons L., Lamas S., Schmieder R.).

Механизм антигиперкоагулянтного действия статинов довольно сложен. Эти препараты снижают уровень фибриногена плазмы, нормализуют липидный состав мембран клеток крови, ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов, угнетают продукцию тромбоксанов и уменьшают концентрацию 1-го ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Крупномасштабные многоцентровые рандомизированные исследования последних лет позволили наглядно продемонстрировать высокую клиническую эффективность статинов у больных ишемической болезнью сердца. В исследованиях «MAAS» (с симвастатином) и «LCAS» (с флувастатином) было показано, что длительное (более двух лет) применение адекватных (липидоснижающих) доз статинов может существенно замедлять прогрессирование и даже вызывать обратное развитие атеросклеротических изменений в коронарных артериях (Vaughan C., Herd J.). Эти исследования, выполненные с привлечением методик количественной ангиографии, представляют большой научный интерес. Они позволили проанализировать изменения морфологии атеросклеротических бляшек при спонтанном течении заболевания и на фоне антигиперлипидемической терапии, однако при этом не было получено убедительных доказательств эффективности статинов в отношении показателей летальности. Вместе с тем, принимая во внимание описанный выше сложный механизм действия препаратов, который отнюдь не исчерпывается снижением уровня атерогенных липидов в крови, можно с уверенностью сказать, что только показатели летальности позволяют в полной мере судить о клинической эффективности статинов. Всегда следует помнить о том, что именно клинические, а не биохимические задачи стоят перед создателями липидоснижающих препаратов. Никогда нельзя быть уверенным в том, что достигнутое улучшение лабораторных показателей обеспечит желаемый клинический эффект в отношении течения атеросклеротического процесса и продления жизни больного. Именно поэтому аналитики безоговорочно отдают предочтение тем препаратам, для которых удается продемонстрировать именно клиническую эффективность (снижение общей, «коронарной» и «цереброваскулярной» летальности; снижение частоты развития инфаркта миокарда и кумулятивной потребности в рентгеноэндоваскулярном и кардиохирургическом лечении).

На сегодняшний день в этой области сложилась довольно сложная ситуация. Согласно образному выражению Graham Jackson, мир стоит на пороге «великой войны между статинами». Если говорить о чисто лабораторно-биохимической эффективности, то пальму первенства следует отдать аторвастатину. Однако в отношении именно клинической эффективности — прежде всего показателей летальности — бесспорными лидерами остаются симвастатин и правастатин. Именно для этих двух препаратов в ходе гигантских многоцентровых рандомизированных исследований (CARE и WOSCOPS — правастатин, 4S — симвастатин) удалось продемонстрировать достоверное улучшение всех основных анализируемых клинических показателей: снижение риска «коронарной» летальности на 20 — 42%, частоты развития инфаркта миокарда — на 25 — 37%, частоты развития инсульта — на 28 — 31%. Следует особо отметить, что симвастатин и правастатин испытывались не в одинаковом дозовом режиме и при разных исходных уровнях гиперхолестеринемии. Если в исследованиях CARE и WOSCOPS правастатин назначали пациентам с уровнем суммарного холестерина в крови от 4,0 до 6,2 ммоль/л (практически в пределах нормы) в дозе 40 мг в сутки, то в исследовании 4S симвастатин назначали при несомненной гиперхолестеринемии (5,5 — 8,0 ммоль/л) и в меньшей суточной дозе (20 — 40 мг). Таким образом, сравнительный метанализ клинической эффективности двух рассматриваемых альтернативных препаратов позволяет констатировать более высокую эффективность симвастатина (с учетом степени выраженности гиперлипидемии у больных, получавших симвастатин, и возможности его использования в сравнительно невысоких дозах).

Сегодня с полной объективностью можно утверждать, что симвастатин, известный в мире под названием «ЗОКОР», является наиболее клинически эффективным, надежно апробированным препаратом для лечения атеросклероза у больных с умеренной (наиболее часто встречающейся) гиперхолестеринемией (5,5 — 8,0 ммоль/л). Важно, что дозовый режим применения симвастатина вполне приемлем в отношении переносимости и экономичности.

Не исключено, что недавно синтезированный аторвастатин, обладающий непревзойденной антигиперлипидемической активностью, в самом ближайшем будущем займет свое законное место в ряду статиновых препаратов, не вытесняя при этом своих фармакологических аналогов. Например, можно рассчитывать на высокую клиническую эффективность аторвастатина в случаях высокой гиперхолестеринемии (выше 8,0 ммоль/л), когда другие статины либо вообще не справляются, либо должны вынужденно применяться в субтоксических дозах.

Возможно, в перспективе медикаментозное лечение атеросклероза будет заключаться в комбинировании препаратов различных групп. Сегодня широко применяется комбинация статинов с секвестрантами желчных кислот. Чрезвычайно перспективным представляется применение статинов в сочетании с фибратами, способными значительно потенцировать такие статиновые эффекты, как повышение уровня антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), снижение уровня триглицеридов и концентрации фибриногена в плазме крови.

Можно рассчитывать на то, что в течение нескольких ближайших лет проблема внедрения препаратов группы статинов в клиническую практику будет успешно решена, и это существенно расширит научный поиск в сфере борьбы с атеросклерозом.

Примечание.

В статье используются ссылки на авторов оригинальных сообщений, представленных на XI Международном симпозиуме по проблемам атеросклероза (Париж, 5 — 9 октября 1997 г.). (См. Atherosclerosis, 1997, v. 134 (1,2), P. 1 — 420.)

Источник

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

Источник

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник