Std что это болезнь
Вирус папилломы человека и цервикальная интраэпителиальная неоплазия: лечить или не лечить?
Роговская С.И., Короленкова Л.И. Вирус папилломы человека и цервикальная интраэпителиальная неоплазия: лечить или не лечить? // Женское здоровье и репродукция: сетевое издание. 2019. № 11 (42) — № 12 (43). URL: https://journal.gynecology.school/statyi/virus-papillomy-cheloveka-i-cervikalnaja-intrajepitelialnaja-neoplazija-lechit-ili-ne-lechit/(дата обращения: дд.мм.гггг)
Во всем мире и в частности России отмечается заметный рост частоты инфицирования ВПЧ [1, 2]. ВПЧ способен вызывать пролиферацию и малигнизацию эпителия кожи и слизистых оболочек [3]. ВПЧ разделяется на типы с низкой онкогенностью, вызывающие доброкачественные новообразования (папилломы, кондиломы и аногенитальные бородавки), и высокой онкогенностью, инициирующие рак ряда органов [4, 5]. За открытие роли ВПЧ высокого канцерогенного риска (ВПЧ ВКР) в возникновении некоторых видов рака, в том числе рака шейки матки (РШМ), немецкому ученому Харальду цур Хаузену присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2008 году. В настоящее время роль ВПЧ в возникновении предраковых процессов и РШМ общепризнана [6–8].
К облигатному предраку относятся тяжелые плоскоэпителиальные повреждения (high grade squamous intraepithelial lesions, HSIL) — цервикальные интраэпителиальные неоплазии (CIN), включающие CIN II (умеренную дисплазию) и CIN III (тяжелую дисплазию и преинвазивный рак — carcinoma in situ, CIS).
Онкогенный потенциал ВПЧ детерминирован хорошо изученными механизмами. Белки — продукты ранних генов ВПЧ E6 и E7 — стимулируют пролиферацию клеток, приводят к нарушению процессов апоптоза и нарушению защитных регуляторных механизмов, обеспечивающих репарацию ДНК, что способствует дестабилизации генома и появлению морфологически атипических клеток [8–10]. Изучение типов ВПЧ ВКР у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-негативных женщин показало, что наиболее распространенные типы ВПЧ, в первую очередь 16-й типа, у ВИЧ-негативных женщин могут обладать большей способностью избегать иммунного надзора, чем другие типы [11].
Дополнительные факторы риска развития CIN на фоне ВПЧ не уточнены. Большинство исследователей рассматривают как важную причину неоплазии длительное хроническое воспаление в слизистой оболочке, вызванное различными инфекциями, повторными травмами, химическими и термическими раздражителями. Например, микоплазменная и хламидийная инфекции расцениваются как предрасполагающие факторы канцерогенеза РШМ.
Показано, что наличие внутриклеточных возбудителей способствует ко-инфициированию ВПЧ; отмечается их онкогенный синергизм; острое воспаление нередко не излечивается, переходя в хроническую фазу [12, 13]. При хроническом воспалении, синхронном с ВПЧ-инфицированием, происходят постоянный выброс про- и противовоспалительных цитокинов, накопление липидов в клетках, нарушение внутриклеточного баланса и т. п., что в итоге приводит к нестабильности генома и развитию неоплазии. На фоне хронического воспаления в эпителии накапливаются токсические продукты и появляются клетки с признаками атипии [14, 15].
Поскольку причиной РШМ объективно является длительная персистенция ВПЧ онкогенных типов, естественное течение заболевания до инвазии предусматривает многолетнюю (8–10 лет) стадию в виде интраэпителиального поражения CIN II–III/CIS, а шейка матки легко доступна для профилактических, диагностических и лечебных вмешательств, становится ясно, что специалистам предоставлена возможность не допустить развития инвазивной карциномы и излечить неопластический процесс на стадии предрака — CIN. Однако тактика не всегда понятна практическому врачу, особенно в случаях, когда обнаруживаются признаки CIN I–II, аномальные цервикальные мазки неясной степени или имеется расхождение результатов диагностических тестов.
Российские рекомендации 2017 года «Доброкачественные и предраковые заболевания шейки матки с позиции профилактики рака» (письмо МЗ РФ от 02.11.2017 г.) призваны помочь клиницистам в этом [16]. Документ содержит современные рекомендации по классификации, диагностике и лечению предраковых цервикальных заболеваний, ключевые положения которых обобщены ниже.
В соответствии с обновленными клиническими рекомендациями [16], к предраковым состояниям шейки матки относят CIN, которые имеют вероятность регрессии, стабильного течения и прогрессии до следующей степени и далее до инвазивного рака в течение нескольких лет или десятилетий. При этом вероятность регрессии тем ниже, чем больше степень CIN. Чаще CIN I у молодых женщин может регрессировать вследствие спонтанной элиминации ВПЧ. Эта неоднозначность течения процесса обусловливает трудности в составлении алгоритма врачебной тактики у некоторых групп женщин при скрининге и в клинической практике.
Диагностика вируса папилломы человека и цервикальной интраэпителиальной неоплазии
В раннем выявлении предраковых состояний ключевую роль отводят скринингу. Отмечают, что он должен охватывать минимум 70% целевой популяции, чего можно добиться с помощью рассылки приглашений на обследование посредством электронной почты и мобильной связи, а также благодаря использованию технологии самозабора материала. Порядок скрининга рекомендуют следующий [16].
Целевая аудитория — женщины 21–69 лет (после этого периода жизни регулярное наблюдение прекращают при условии предыдущего адекватного скрининга и при отсутствии в течение 20 лет CIN II и более тяжелых поражений).
В возрастной группе 21–29 лет рекомендуют проводить цитологическое исследование минимум каждые 3 года.
У женщин 30–69 лет цитологическое исследование дополняют ВПЧ-тестом; при этом обследование проводят минимум каждые 5 лет.
Данная стратегия не укладывается в стандарты Приказа № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (в практике это основной документ, регламентирующий деятельность акушера-гинеколога), в соответствии с которым «мазок на онкоцитологию» следует брать ежегодно, а ВПЧ-тест и вовсе не предусмотрен в рамках ОМС в качестве скринингового метода. Клиницист может лишь посоветовать пациентке пройти комбинированное обследование за свой счет, объяснив, что это, во-первых, отвечает требованиям современных рекомендаций, во-вторых, экономически выгодно, поскольку в случае отрицательных результатов обоих тестов его достаточно проходить 1 раз в 5 лет.
При патологических мазках или выявлении персистирующей ПВИ рекомендована кольпоскопия. Однако наличие или отсутствие воспалительного процесса может существенно менять картину и делает метод достаточно субъективным. Визуальные картины зависят от этапа воспалительного процесса. Так, острый цервицит сопровождают отечность слизистой оболочки, ее гиперемия, подверженность травмированию при контакте. После обработки раствором уксусной кислоты поверхность слизистой оболочки шейки матки нередко бледнеет. При очаговом цервиците на фоне гиперемии выделяют участки с приподнятыми краями и очаговыми скоплениями мелких красных точек (именно так выглядят при кольпоскопии кольцевые петли расширенных субэпителиальных капилляров).
Хроническое воспаление практически не имеет специфической картины: отмечают локальную атрофию многослойного плоского эпителия, очаги акантоза, появление участков ацетобелого эпителия с нежной мозаикой и пунктуацией. Диффузный хронический цервицит может сопровождать крапчатость при выполнении пробы Шиллера.
Клиницисту чрезвычайно важно помнить о том, что кольпоскопическая картина хронического цервицита может демонстрировать признаки, типичные для CIN. Именно поэтому нельзя ограничиться только лечением цервицита. Оно обязательно, но далее необходимо расширить границы диагностического поиска. Следует добавлять бактериоскопическое исследование мазка с окраской по Грамму, ПЦР с верификацией облигатных патогенов (не только хламидий, гонококков и трихомонад, исследование на ВПЧ ВКР).
Воспалительному процессу под силу замаскировать многие патологические изменения шейки матки. Вследствие воспалительного процесса может отмечаться гиподиагностика по результатам традиционных цитологических мазков, так как воспалительные элементы, элементы крови способны нарушать визуализацию и трактовку препарата.
Регенераторные изменения вследствие репарации участков десквамации эпителия при воспалениях могут способствовать цитологической гипердиагностике. Именно поэтому от эффективности лечения хронического воспаления в большой степени зависят точность диагностики других цервикальных заболеваний и их дальнейшая терапия. Недооценка этого факта сопряжена с высоким риском поздней диагностики рака, а переоценка — с чрезмерной хирургической активностью и с необоснованной травматизацией шейки, порой там, где ее можно и нужно было избежать. Клиницисту приходится балансировать между этими крайностями.
Как и в случае с цитологическим исследованием, диагностическая ценность кольпоскопии зависит от ее адекватности. Последнюю определяет состояние цервикального покрова, оценку которого могут затруднить выраженное воспаление эндо- и экзоцервикса с фибриноидными наложениями, обильные гнойные выделения, резкая гиперемия (иногда с десквамацией эпителия), деформации, аномалии строения шейки матки, кровотечения и смыкание стенок влагалища над шейкой матки (например, в III триместре беременности). На информативность кольпоскопии влияет видимость зоны трансформации: если стык эпителиев не виден, нет уверенности в визуализации всех очагов неоплазии. Именно поэтому в заключении к кольпоскопии клиницисту необходимо отразить информацию об адекватности исследования, типе зоны трансформации, видимости переходной зоны — зоны стыка эпителиев —и обозначить характеристики картин [16, 17].
Особую трудность представляет ведение женщин с плоскоклеточными интраэпителиальными поражениями шейки матки низкой степени (low grade squamous intraepithelial lesions, LSIL), которые включают в себя субклинические формы ПВИ, кондиломы и CIN I. Необходимость их деструктивного лечения дискутируется, так как без полного исследования всего аномального эпителия невозможно исключить поражение более тяжелой степени, не представленное в биоптате, при полиморфности повреждений — сосуществование неоплазий разной степени на одной шейке матки [14, 16, 18, 19]. Тактика в отношении LSIL окончательно не определена ввиду того, что после деструктивного лечения отмечается высокий процент рецидивов вследствие поверхностного воздействия на неоплазии эктоцервикса при неполном уничтожении более глубоких очагов CIN по ходу эндоцервикальных крипт [16, 18, 19].
Одновременно следует отметить, что легкие эпителиальные повреждения имеют высокую вероятность спонтанной элиминации — до 90%, а CIN I регрессирует в 60% случаев. В связи с этим для молодых женщин с LSIL, в том числе с CIN I, принята консервативная тактика введения в течение 18–24 месяцев. Представляется оправданным применение при LSIL средств, способствующих регрессу поражений [9, 10, 20–25]. К сожалению, специфические лекарственные средства, гарантированно и полностью элиминирующие ВПЧ и способствующие регрессии дисплазии, на сегодняшний день не созданы. При изучении состояния иммунной системы у женщин, страдающих ПВИ, многими авторами выявлены нарушения различных ее звеньев, а также высокая вероятность сопутствующего хронического воспалительного процесса. Это свидетельствует о целесообразности поиска противовирусных, иммуномодулирующих и противовоспалительных средств, способствующих коррекции иммунной системы и регрессу ПВИ.
Так, в литературе широко представлен опыт применения при ПВИ цидофовира, имиквимода, индол-3-карбинола, а также иммуномодуляторов для местного и системного применения [9, 15, 24, 26]. Среди них интерес представляют недавно созданные средства: гель вагинальный ДефлаГин, дииндолилметан, топические иммуномодуляторы типа Суперлимф и иммуномодуляторы системного действия. Следует отметить, что, несмотря на патогенетическую оправданность и продемонстрированную в исследованиях типа «случай — контроль» эффективность использования некоторых противовирусных и иммуномодулирующих препаратов, данные с высоким уровнем доказательности пока не представлены.
Важно следовать стандартной тактике и понимать, что при HSIL — CIN II–III/CIS применение противовирусных и иммуномодулирующих средств возможно лишь в дополнение к эксцизионному вмешательству (петлевой эксцизии зоны трансформации или конизации) в комбинированном лечении, но не в качестве монотерапии.
Комбинацию с хирургическим методом лечения следует применить также у больных с CIN I по истечении 18–24 месяцев неэффективного консервативного ведения и у пациенток старше 35 лет.
В качестве дополнения к хирургическому лечению у женщин с CIN можно использовать препарат с наибольшей доказательной базой инозин пранобекс, обладающий противовирусным и иммуномодулирующим свойствами [22]. На территории РФ зарегистрированы два бренда. Гроприносин под торговым наименованием является из двух дженериков эталонным референтным препаратом, согласно Реестру лекарственных средств. Референтный препарат — термин, введенный в 2015 году в качестве замены «оригинальному лекарственному препарату» или «препарату сравнения».
Иммуномодулирующее действие инозина пранобекса обусловлено увеличением продукции интерлейкинов, усилением пролиферации Тхелперов, стимуляцией хемотаксической и фагоцитарной активности моноцитов, макрофагов и полиморфноядерных клеток, а также подавлением репликации ДНК- и РНК-вирусов посредством связывания с рибосомами клетки и изменения их стереохимического строения. В исследовании Y. You и соавт. продемонстрировано, что инозин пранобекс позволяет уменьшить/прекратить вирусовыделение в очаге инфекции, улучшить заживление и увеличить безрецидивный промежуток [22].
Одна из таких работ проведена на базе Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова (Москва) [18]. Гроприносин был испытан в комплексной терапии 72 женщин, инфицированных ВПЧ ВКП, с гистологически подтвержденным поражением типа LSIL. Пациенток распределили на две равные группы: представительницам первой проводили хирургическое лечение и назначали указанный препарат, во второй ограничивались только оперативным вмешательством.
В качестве хирургического метода применена лазерная деструкция (выполняли на 5–9й день менструального цикла при условии полной кольпоскопической визуализации зоны трансформации). Инозин пранобекс назначали за 10–14 дней до деструкции в дозе 1000 мг 2 раза в сутки на протяжении 10 дней. Курс повторяли еще в течение 10–14 дней после операции.
Согласно результатам исследования, у получавших комбинированное лечение эпителизация шейки матки протекала быстрее, через 6 месяцев зарегистрировано отсутствие ВПЧ в очаге поражения (по данным ПЦРконтроля). Клиническое излечение (по результатам цитологического и кольпоскопического исследований) отметили у 92% пациенток после комбинированного и у 78% после хирургического лечения.
Еще в одном российском наблюдении 2016 года (n = 62) оценили эффективность комплексного подхода с использованием деструктивных методов лечения и инозина пранобекса у больных CIN I, что любопытно, с учетом соблюдения или несоблюдения врачебных рекомендаций относительно приема иммуномодулятора [21]. Всем участницам выполнили аргоноплазменную коагуляцию шейки матки, а также назначили 10дневные курсы инозина пранобекса за 2 недели до абляции и через 2 недели после нее.
«Норма» по результатам цитологического и кольпоскопического исследований через 3 и 6 месяцев выявлена у 97,5% и 86,4% принимавших инозин пранобекс согласно предписанным рекомендациям и отступивших от них. Выделение вируса из очага поражения в первые 2 месяца после лечения прекратилось у 92,5% и 63,6% пролеченных. Частота рецидивов атипических изменений за исследуемый период (6 месяцев) — 2,5% и 13,6%.
Таким образом, инозин пранобекс можно применять в составе комбинированного лечения (как дополнение к хирургическому вмешательству) для улучшения его результатов, уменьшения вероятности неизлеченности и рецидивов. Российские клинические рекомендации 2017 года такое назначение считают допустимым.
Инозин пранобекс при герпес-вирусной инфекции, согласно недавнему крупному исследованию в Китае, был так же эффективен, как и ацикловир, но более значительно снижал частоту рецидивов генитального герпеса [22].
Опубликованы еще несколько исследований опыта применения инозина пранобекса. Метаанализ результатов клинических исследований, посвященных лечению ВПЧ, позволяет констатировать целесообразность применения инозина пранобекса в данной группе пациенток, хотя многие из анализируемых клинических испытаний не отвечают требованиям доказательной медицины, так как не являются двойными слепыми плацебо-контролируемыми.
Лечить или выжидать?
В упоминаемом выше российском документе 2017 года [16] также нашла отражение лечебная тактика при доброкачественных и предраковых состояниях шейки матки. При истинной эрозии необходима патогенетическая терапия, то есть устранение причины, вызвавшей десквамацию эпителия (воспаления, травмы, возрастных атрофических процессов слизистой оболочки). Неосложненный эктропион шейки матки, эктопия цилиндрического эпителия лечения не требуют. Необоснованная деструкция, которой «грешат» российские клиницисты, в случае неоплазии не предупредит развитие неопластического процесса в скрытой части канала и может затруднить диагностику [16]. При лейкоплакии шейки матки вначале необходимо устранить сопутствующий воспалительный процесс, после чего исключить CIN.
В документе подчеркивают, что лейкоплакию отличает упорное, рефрактерное к терапии течение, в связи с чем при этом типе поражения оптимально избрать наблюдательную тактику, но предварительно провести гистологическое исследование для исключения CIN.
У молодых женщин с LSIL (с признаками ВПЧ-инфекции, койлоцитозом, CIN I), а также с CIN II при условии негативного результата теста на онкобелок р16 и удовлетворительного результата кольпоскопии с визуализацией всей зоны трансформации возможна наблюдательная тактика с повторением цитологического исследования через 6, 12, 24 месяца.
При сохранении CIN I более 2 лет от выжидательной тактики переходят к хирургическому лечению, в основном посредством эксцизии; деструкция возможна, только если видна вся зона трансформации с переходной зоной, возраст женщины менее 35 лет, аномалии в мазках из эндоцервикса отсутствуют и риск поражения эндоцервикальных крипт минимален.
При персистенции CIN II предпочтительна эксцизия, даже если пациентка очень молода. При HSIL (CIN II и положительном тесте на онкобелок р16, а также при CIN III) независимо от возраста пациентки лечение начинают без промедлений: методом выбора служит петлевая эксцизия.
В целом, к хирургическим методам лечения предрака относят:
– абляцию — разрушение пораженного участка эпителия шейки матки путем электро-, радио-, лазерной и криодеструкции;
– эксцизию — иссечение аномальной ткани тонкими проволочными петлями различных размеров и форм с захватом части цервикального канала разной глубины.
К абляции прибегают строго при соблюдении следующих условий:
– отсутствуют подозрения на CIN II, CIN III, CIS, инвазивный рак;
– зона трансформации видна полностью;
– нет признаков поражения эктоцервикальных желез;
– отсутствуют данные о вовлеченности эндоцервикса в патологический процесс;
-ранее не проводили хирургическое лечение шейки матки;
-нет расхождений между результатами цитологического, гистологического и кольпоскопического исследований.
Заключение
Предраковые цервикальные интраэпителиальные поражения шейки матки инициированы и ассоциированы с персистенцией ВПЧ высокого канцерогенного риска, и ВПЧ-тест является важным инструментом скрининга и ранней диагностики неопластического процесса. Сопутствующее хроническое и острое воспаление становится ко-фактором персистенции ВПЧ и затрудняет цитологическую и кольпоскопическую диагностику CIN. Информативность кольпоскопии зависит от видимости переходной зоны: отсутствие видимости зоны стыка эпителиев уменьшает точность диагностики степени CIN в биоптатах эктоцервикса.
В связи с высокой вероятностью регрессии LSIL у молодых женщин с первым типом зоны трансформации возможно наблюдение в течение 18–24 месяцев. При консервативном введении пациенток с LSIL и при комбинированном лечении женщин с CIN в дополнение к хирургическим методам возможно использование противовирусных и иммуномодулирующих средств для уменьшения рисков сохранения вирусной нагрузки, неизлеченности и рецидивов
Нарушение ритма сердца и проводимости (аритмии сердца)
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них угрожают жизни. НРС могут быть самостоятельными или являться осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем
С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы:
1. Брадиаритмии:
2. Тахиаритмии:
Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения. Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто, важно выявить и исключить вызывающие их причины, что позволит избавить человека от аритмии.
Органические нарушения возникают при: коронарной ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя и др.) или инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.).
Основные симптомы (проявления аритмий)
Брадиаритмии:
Тахиаритмии:
Обычно диагностика аритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом или врачом скорой помощи. Имеет значение сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Наиболее важным является регистрация НРС на ЭКГ (для предъявления аритмологу).
На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашей Клинике есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий
К методам диагностики нарушения ритма сердца относят:
Тилт-тест – проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма.
Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца
В начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др., а также заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др. заболевания, которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.
В нашей Клинике выбор способа лечения нарушения ритма сердца осуществляется специа-листом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Российского кардиологического обще-ства, Всероссийского научного общества аритмологов.
Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, если неизвестен и не учитывается характер, механизм и причина аритмии.
Существует несколько способов лечения нарушения ритма сердца:
Операция выполняется под местной анестезией в условиях рентгеноперационной длительностью до 40-55 минут.
Эффективным и радикальным методом лечения тахиаритмий является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится не более 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.
Иммунодефицит
Содержание статьи
Читая об иммунодефицитных состояниях, многие люди неверно понимают, что значит данное заболевание, считая, что это более частые простуды и общее недомогание. В реальности иммунодефицит у взрослого – это серьезная, достаточно тяжелая патология, при которой перестают работать одно или несколько звеньев иммунной защиты организма от инфекций. Причем, это не одно единственное заболевание, а целая группа процессов, имеющих разные причины и симптомы болезни, тяжесть и прогнозы.
Опасность иммунодефицитов в том, что на фоне серьезных изменений иммунная система перестает надежно защищать организм от агрессии возбудителей, в силу чего вирусные и бактериальные инфекции протекают тяжело, с осложнениями и могут грозить неблагоприятными исходами. Источник:
М. Есеналиев. Синдром приобретенного иммунодефицита – главная проблема общественного здравоохранения // Вестник АГИУВ, 2013, №1, с.64-65.
Классификация иммунодефицитов
С точки зрения причин и патогенеза иммунодефицитов их можно разделить на три большие группы.
Физиологические иммунодефициты, возникающие на определенном этапе жизни, связанные с особенностями работы иммунной системы. Самые известные виды – это младенческие, возникающие в период новорожденности и раннего детства, изменения иммунной системы в период беременности, а также старческое снижение иммунной защиты. Они не требуют лечения, но инфекции могут возникать чаще и протекают несколько тяжелее.
Первичный иммунодефицит (ПИД) связан с дефектами в генах. Его признаки проявляются с самого рождения, связаны с поломкой определенного гена, который отвечает за активность того или иного звена иммунитета (отсутствие определенных клеток, защитных белков). На сегодняшний день известно более 200 вариантов ПИД, в целом до 6 млн людей в мире страдают этим состоянием, и у большей части состояние своевременно не выявляется. В РФ каждый 500 ребенок рождается с определенным дефектом иммунитета первичного характера, на сегодняшний день под наблюдением врачей находится более 3000 пациентов.
Вторичные иммунодефициты возникают в течение жизни. Самый известный из них – это патология, вызванная заражением ВИЧ-инфекцией, которая по мере прогрессирования вызывает так называемый синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Но известны и другие вирусы иммунодефицита у взрослого, которые приводят к повреждениям иммунной системы и отказу одного из звеньев защиты организма. Помимо вирусных инфекций провокаторами могут становиться различные методы терапии онкологических заболеваний и сами эти патологии, прием медикаментов при лечении серьезных патологий Источник:
Ю.Н. Фёдоров, В.И. Клюкина, М.Н. Романенко, О.А. Богомолова, А.Н. Денисенко. Стратегия и принципы иммунокоррекции и иммуномоделирующей терапии. и т.д.
Причины возникновения
В отношении первичных иммунодефицитов точной причины, вызывающей повреждения генов не определено. Возможно влияние тератогенных факторов во время беременности, изначальные дефекты в половых клетках родителей, нарушения во время внутриутробного развития, вызванные перенесенными инфекциями, приемом лекарств или проблемами здоровья матери.
Вторичными причинами могут стать вирусы, поражающие иммунные клетки, облучение, химиопрепараты,тяжелые инфекции и т.д.
Признаки иммунодефицитов
При иммунодефицитах основными проявлениями становятся тяжело протекающие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции. Речь идет не о банальных простудах, а о серьезных состояниях: постоянные синуситы, рецидивирующие пневмонии, множественные абсцессы, грибковые поражения кожи, слизистых и кишечника, герпетические высыпания. Чем тяжелее стадия иммунодефицита, тем серьезнее проявления.
Врачи выделяют пять групп ПИД в зависимости от поражения того или иного звена иммунитета:
Заподозрить ПИД можно по набору определенных признаков, но диагноз подтверждается лабораторно, по данным иммунограммы, а при ВИЧ – выявляя антитела к иммунодефициту человека. Среди ключевых признаков можно отметить:
Задачи иммунологических обследований:
Проведение иммунотерапии
После того как выполнена полная диагностика и определен тип иммунодефицита, врач-иммунолог подбирает индивидуальную схему лечения.
Применение иммунотерапии (препаратов для коррекции иммунитета) направлено на усиление работы иммунной системы, коррекции нарушенного баланса иммунных реакций, подавление агрессии аутоиммунитета, патологически активных процессов. Важно также стимулировать именно нарушенные у конкретного пациента звенья иммунитета.