Streptococcus agalactiae при беременности что это
Стрептококк группы В: опасность при беременности
Стрептококк группы В (СГВ, Streptococcus agalactiae) – это грамположительный диплококк рода Streptococcus, семейства Streptococcaceae. Он относится к условно-патогенной флоре, обитающей в кишечнике человека, колонизирует слизистые влагалища и верхних дыхательных путей у детей и подростков.
У беременных стрептококк группы В диагностируется в 15-40% случаев.
Во время беременности данная бактерия часто является причиной развития бессимптомной бактериурии, гестационного пиелонефрита, внутриутробного инфицирования плода и хориоамнионита.
Факторы риска, сочетающиеся с инфицированием плода (новорожденного): 
преждевременные роды; повышение температуры тела у роженицы выше 38°С; безводный промежуток более 18 часов (критический период 24 часа); низкая масса тела, недоношенность (рост заболеваемости СГВ-инфекцией увеличивается в 7-15 раз); инфицированность плаценты и/или амниотической жидкости (хориоамнионит, внутриматочная инфекция).
Прогностические маркеры инфицирования плода (новорожденного) во время беременности (родов): анамнестические факторы риска: в анамнезе дети, рожденные с признаками заболевания, вызванного СГВ; СГВ в моче во время настоящей беременности (маркер высокого риска колонизации плода); интактные плодные оболочки и родоразрешение путем операции кесарева сечения не исключают инфицирования новорожденного.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, скрининг на наличие бета-гемолитического стрептококка проводится всем беременным в 35-38 недель, или (если не был выполнен ранее) в родах в случае развития преждевременных родов, лихорадки или длительности безводного промежутка более 12 часов.
Лечение бессимптомно протекающего заболевания у женщин в начале и середине беременности не оправдано. В норме стрептококк у беременных может быть в количестве не более 10*4 кое/мл, его обнаружение в больших объемах требует при беременности санации всех областей, где они обнаружены.
При бессимптомном носительстве Стрептококка группы В согласно клиническим рекомендациям: «Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных стрептококком группы B у беременных и новорожденных» в родах проводится антибиотикопрофилактика.
По результатам посевов выдается спектр антибиотиков, к которым чувствительны выявленные микробы, и из них выбираются те, которые максимально безопасны во время беременности. Наиболее часто подбирают антибиотики из группы пенициллинов, при их непереносимости применяют макролиды.
Кормление грудью не противопоказано при стрептококковой инфекции.
Стрептококки группы B
Стрептококки группы B (Strept. Agalactiae) — это бактерии, которые обнаруживаются в нижних отделах кишечника 10-35% здоровых мужчин и во влагалище и/или нижних отделах кишечника 10-35% здоровых женщин. Стрептококки группы B не нужно путать со стрептококками группы A, которые вызывают воспаление горла. Лица, у которых стрептококки группы B обнаруживаются в организме, но не вызывают никаких симптомов, называются носителями этих бактерий. Носительство стрептококков группы B не контагиозно, т. е. не передается при контакте от человека к человеку. Эти микробы являются нормальной частью микрофлоры организма. В большинстве случаев они не вызывают никаких проблем. Однако при определенных условиях стрептококки группы B могут вызывать тяжелые инфекции. Такое состояние называется Б-стрептококковой болезнью (БСБ).
Кто может заболеть Б-стрептококковой болезнью?
Стрептококки группы B и Ваш малыш
Частота БСБ у новорожденных
Около 8000 новорожденных заболевает тяжелой БСБ ежегодно. До 800 их этих детей умирает, а до 20% из тех кто выживает после Б-стрептококкового менингита остаются инвалидами.
У новорожденных БСБ является самой частой причиной сепсиса (заражения крови) и менингита (инфекции оболочек мозга и спиномозговой жидкости) и одной из частых причин пневмонии новорожденных. БСБ является более частой причиной заболеваний, чем такие общеизвестные инфекции как краснуха, врожденный сифилис и spina bifida. Многие из тех, кто выживает, особенно после менингита, впоследствии страдают такими осложнениями как потеря слуха или зрения, различные степени умственной отсталости и церебральный паралич.
Как новорожденные заболевают БСБ?
В подавляющем большинстве случаев дети вступают в контакт со стрептококками группы B во время родов; кроме того микробы могут попасть в полость матки при преждевременном разрыве оболочек (подтекание вод). Младенцы вступают в контакт с микробами в случае перехода бактерий из влагалища в полость матки. Кроме того, заражение может произойти в процессе прохождения ребенка через родовые пути. Младенцы заражаются, заглатывая околоплодные воды, зараженные микробами, или вдыхая бактерии. Существует предположение, что стрептококки группы Б могут переходить через целые оболочки и поражать внутриутробного плода. В таких случаях они могут быть причиной преждевременных родов, мертворождений и выкидышей.
Факторы риска БСБ
Фактором риска БСБ является недоношенность, в связи с общей слабостью организма и незрелостью иммунной системы. Недоношенные дети, заболевающие БСБ имеют больший риск стойких осложнений и/или смерти. Однако, поскольку большинство детей рождается в срок, 70% случаев БСБ возникает у доношенных новорожденных.
Большинство (80%) случаев БСБ новорожденных возникает в течение первой недели жизни. Большинство детей заболевает в течение нескольких часов после рождения. При раннем начале заболевания у детей возникают следующие симптомы: нарушения терморегуляции, хрипы, судороги, нарушения дыхания, необычные поведенческие отклонения, гипертонус или выраженный мышечный гипотонус.
Кроме того БСБ может развиться у младенцев в сроки от недели до нескольких месяцев после рождения (позднее начало БСБ). Менингит чаще развивается при позднем начале БСБ. Около половины случаев позднего начала БСБ связано с матерью-носительницей стрептококков группы B. У остальных детей источник инфицирования остается неизвестен. Для позднего начала БСБ характерны следующие симптомы: мышечный гипертонус или гипотонус, постоянный плач, лихорадка, отказ от кормления.
Диагностика БСБ у новорожденных
Для уточнения причины заболевания проводятся посевы крови, рентгеновское обследование и другие тесты.
Стрептококки группы B у беременных
Являются ли стрептококки группы B заболеванием, передающимся половым путем?
Стрептококки группы B являются частью нормальной микрофлоры влагалища и не являются заболеванием, передающимся половым путем. Носительство стрептококков группы B не связано с повышенной сексуальной активностью.
Должны ли беременные женщины обследоваться на носительство стрептококка группы B?
Центр иммунологии и репродукции рекомендует проведение обследование на стрептококк группы B всем беременным женщинам. Первое обследование желательно сделать в первом триместре беременности, особенно если в прошлом были выкидыши или преждевременные роды. Повторное обследование желательно сделать в 35-37 недель беременности. Данное обследование может помочь спасти жизнь Вашему ребенку.
Положительный результат тестов означает, что мать является носительницей стрептококка группы B. Это не означает, что мать болеет стрептококковой болезнью, или что ее ребенок обязательно заболеет. Положительный результат теста поможет врачу и беременной женщине правильно спланировать дальнейшее ведение беременности и родов (профилактическое применение антибиотиков). Результаты обследования должны быть готовы к моменту поступления в роддом.
Факторы риска матери в отношении развития БСБ
Профилактика БСБ
Как можно предотвратить Б-стрептококковую болезнь у новорожденных и матерей?
Для снижения риска развития БСБ у новорожденных наиболее эффективным оказалось профилактическое назначение антибиотиков роженице. Лучше, если введение антибиотиков начнется не позднее 4-6 часов до родоразрешения. Если женщина относится к группе риска, то чем раньше начнется введение антибиотиков в родах, тем ниже риск развития БСБ.
Для снижения риска развития БСБ рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков всем женщином у которых роды начинаются или воды изливаются ранее 37 недель беременности.
Поскольку антибиотики могут оказывать побочное действие, которое в большинстве случаев достаточно слабо выражено, но в редких случаях может быть достаточно серьезным, решение о назначении антибиотиков принимает врач, учитывая баланс положительных и отрицательных факторов применения этих препаратов. Роженица обязательно должна сообщить врачам об аллергических реакциях на антибиотики в прошлом.
Кесарево сечение не снижает риск развития БСБ.
К сожалению, ни одна схема профилактики не эффективна на 100%.
Некоторые женщины, у которых в последствии развивается БСБ не имеют факторов риска. Поэтому мы настоятельно рекомендуем тестировать всех беременных на носительство стрептококков группы B.
Существует ли вакцина против БСБ?
В настоящее время во многих лабораториях проводится работа над созданием вакцины против стрептококков группы B. Можно надеятся, что внедрение такой вакцины в практику поможет спасти многих новорожденных и снизить риск преждевременных родов.
Можно ли беременеть опять, если после предыдущих родов у новорожденного была БСБ?
Женщины, у которых в прошлом были проблемы, связанные со стрептококками группы B, должны сообщить об этом врачам женской консультации и роддома. Профилактика БСБ может предотвратить развитие БСБ при последующих беременностях, и дети будут рождаться здоровыми и свободными от стрептококков.
Стрептококки группы B и кормление грудью
Кормление грудью не является фактором риска передачи стрептококка от матери к ребенку. Женщины-носительницы могут кормить своих детей грудью. Конечно, руки и соски должны быть чистыми.
Главное — профилактика!
Профилактика антибиотиками может предотвратить развитие БСБ у 95% женщин-носительниц. Помните об этом!
S. agalactiae — основной представитель стрептококков группы B
Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть — и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.
Для начала капелька истории.
Как видно из названия микроба, изначально его принадлежность относили к молоку, а еще точнее, к молочному скоту — коровам и козам, так как он был основной причиной возникновения маститов в оных. У людей S. agalactiae считался (да и считается до сих пор) микроорганизмом из состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. И так продолжалось до тех пор, пока не начали появляться сообщения о летальных исходах в результате сепсиса у только что родивших женщин, после чего микроб стал тщательно изучаться, и была выявлена его роль в заболевании и летальных исходах у новорожденных (сепсис, эндокардиты, менингиты) и у родильниц. Ближе к концу ХХ века были установлены факты внутрибольничного инфицирования в условиях родильных домов. А все мы знаем, что значат в современных условиях случаи материнской смертности или гибели новорожденного (да и 30 лет назад сие было актуально, но тогда в основном били за материнку). Учитывая зашкаливающий уровень истерии, разверзшийся над головой каждого из нас, данную статью, наверное, стоит прочесть каждому, кто хоть как-то соприкасается с беременными и новорожденными, даже если просто проходит мимо роддома на территории своего лечебного учреждения.
Микробиологические аспекты
Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).
Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств — устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.
Клинические аспекты
S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:
Наиболее чувствительны к S. agalactiae:
Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.
Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее — кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос — как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро — колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.
Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35–37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.
Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?
Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.
Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:
А к числу факторов риска развития этих состояний относят:
Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных — почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:
У детей S. agalactiae может стать причиной:
У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная — более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).
Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.
Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.
Что со всем этим делать?
В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем — от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).
Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.
К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.
Streptococcus agalactiae при беременности что это
Исследование, направленное на выявление и подтверждение инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы В (Streptococcus agalactiae).
Стрептококк группы В, В-гемолитический стрептококк группы В, СГВ.
GBS, Streptococcus agalactiae.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании:
В большинстве случаев колонизация урогенитального тракта и прямой кишки рассматривается как бессимптомное носительство. К проявлениям инфекции у взрослых относятся бактериемия, инфекции кожи и мягких тканей, пневмония, остеомиелит, инфекции мочевыводящих путей, некротизирующий фасциит, миозит, сепсис, артрит, простатит. Однако стрептококк группы В наиболее опасен для новорождённых детей. До настоящего времени в структуре возбудителей перинатальных инфекций Streptococcus agalactiae занимает одно из ведущих мест. Чаще всего ребенок инфицируется СГВ в родах, передача его от матери ребенку происходит в 37-75 % случаев. Возможна внутриутробная передача СГВ, что может быть причиной выкидышей, замершей беременности, мертворождения. Факторами риска развития инфекции у ребенка, рожденного от матери с СГВ, является возраст беременной (менее 20 лет), выкидыши или медицинские аборты в анамнезе, амнионит, преждевременные роды (до 37 недель), лихорадка в родах, длительный безводный период, задержка внутриутробного развития и др. Чем массивнее колонизация СГВ кожи и слизистых новорождённых, тем больше вероятность развития инфекционного процесса. Стрептококковая инфекция может протекать в двух формах: 1) в первые 48 часов жизни новорождённого и проявляться в виде септицемии или пневмонии; 2) и с более поздним началом и протекать в виде менингита. При молниеносной форме заболевания летальность среди новорождённых достигает 60 %. Для профилактики передачи инфекции от матери к плоду рекомендована антибиотикопрофилактика пенициллином на сроке беременности 35-37 недель у женщин с диагностированной СГВ в мазках из урогенитального тракта и/или прямой кишки.
В настоящее время в России повсеместный скрининг на Streptococcus agalactiae не проводится. В связи с низкой специфичностью проявлений инфекции особое значение в верификации диагноза приобретают лабораторные методы диагностики, к которым относятся бактериоскопический, бактериологический, серологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы. Высокая чувствительность и специфичность ПЦР делают его незаменимым методом верификации инфекции, вызванной Streptococcus agalactiae.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: не обнаружен.
Положительный результат означает инфицирование В-гемолитическим стрептококком группы В.
Отрицательный результат означает отсутствие инфекции Streptococcus agalactiae.
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, уролог, терапевт, врач общей практики, педиатр.
Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции
Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Фомина С.Г., Скачкова Т.С., Домонова Э.А., Сафонова А.П.
Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].
S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Передача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–инфицирование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalactiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–инфекцией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфекции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. agalactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalactiae–инфекции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalactiae–инфекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–инфекции. Именно в этой группе пациентов S. agalactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalactiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalactiae–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. agalactiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–инфицированной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalactiae–инфекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalactiae–инфекцией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–инфекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalactiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalactiae–неосложненных менингитах – 14 суток, при S. agalactiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндокартите и S. agalactiae–вентрикулите – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalactiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalactiae–бактериурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalactiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalactiae–заболеваний у новорожденных детей.
1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22
7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.
8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.
11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.
14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.
17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.
18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.