тромбоэмболия при коронавирусе на какой день
phlebolog.pro
флеболог Дробязго С.В.
г. Москва, Большой Головин переулок, 4. Клиника КСТ
запись на прием: +7 495 607 0557
Тромбозы и коронавирус. Тревожные симптомы, лечение и профилактика.
запись на прием: +7 495 607 0557
г. Москва, клиника КСТ
Коронавирусная инфекция или Ковид-19 является мощным фактором провоцирующим тромбозы, причем как венозные так и артериальные. Последние проявляются такими острыми заболеваниям как инфаркт, инсульт, острая ишемия верхних или нижних конечностей. Механизмы нарушения свертываемости при коронавирусе хорошо известны и не являются чем-то новым для медиков:
Есть и особенности тромбозов при КОВИД-19. Вирусная коагулопатия возникает несмотря на профилактические меры, повышает смертность, более вероятна у пациентов в тяжелом состоянии, находящихся в интенсивной терапии, но встречается и при легких формах, а также у выздоравливающих и уже выздоровевших лиц.
Частота венозных тромбозов составляет
ТЭЛА при коронавирусе имеет свои особенности. При обычной ТЭЛА тромбы образуются сначала в глубоких венах нижних конечностей, а затем нарастают или отрываются, попадая уже в легкие. При коронавирусе тромбы могут сразу образовываться в легких ( тромбоз легочных вен ), закупоривая мелкие и средние сосуды, что приводит к отмиранию ( некрозу ) тканей легких. Такой тип поражения микрососудов очень характерен для коронавирусной инфекции, что влечет за собой массивное поражение альвеол легких.
Помимо венозных тромбозов, COVID-19 вызывает также тромбозы артерий сердца (коронарные артерии) и головного мозга что приводит к инфаркту и инсульту.
— 4 или больше баллов по шкале IMPROVE
— 2 или 3 балла по шкале IMPROVE плюс повышение D-димера >500 ng/ml
В этом случае прием 10 мг Ксарелто в течение 35 дней уменьшает риск тромбозов в том числе и внезапной кардиальной смерти на 50%.
Онлайн калькулятор IMPROVE, подсчитать ваши баллы по шкале оценки риска тромбозов можно >>здесь
В плане диагностики и прогноза очень важно определение биомаркеров воспаления, нарушения свертываемости, активации тромбоцитов. Среди них ключевым биомаркером является D-димер.
В настоящее время появились обновленные рекомендации по профилактике и лечению тромбозов, адаптированные под пациентов с КОВИД-19. В этой статье речь пойдет именно об этих нововведениях.
Венозный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболические осложнения при COVID-19 имеют свою специфику. Для обычной тромбоэмболии характерно первичное образование тромбов в глубоких венах нижних конечностей, которые затем могут отрываться и с током крови попадать легочную артерию.
При коронавирусной инфекции, правильнее говорить о тромбозе легочной артерии. То есть тромбы образуются сразу в мелких сосудах легких, то есть in-situ, с последующим перекрытием более крупных артерий, инфарктом (отмиранием) ткани легких.
Данные вскрытий подтверждают гораздо большее повреждение микрокапилляров альвеол (по крайней мере в 9 раз) чем при вирусе гриппа.
При таком поражении в организме гораздо быстрее развивается кислородное голодание (гипоксия), в условиях которого стандартные профилактические дозировки антикоагулянтов оказываются малоэффективны.
Другие системные тромбозы.
Это еще одна особенность коронавирусной инфекции. Несмотря на лечебные дозировки антикоагулянтов,
Патологоанатомические данные демонстрируют, что тромбозы возникают и во многих других органах, порой, несмотря на полную антикоагулянтную терапию и независимо от времени сколько времени прошло от начала заболевания. В легких, сердце и почки
находят тромбы, богатые мегакариоцитами и тромбоцитами.
В недавнем обзоре 16 исследований (43) было в очередной раз показано что D-димер является важнейшим диагностическим и прогностическим критерием. Его значительное повышение говорит о повышенном риске осложнений. Поэтому рекомендуется определение D-димера и его последующий мониторинг. Лечение антикоагулянтами позволяет снизить смертность от коронавируса.
Тромбоэмболия или микротромбозы?
Клинические критерии играют первостепенную роль при постановке диагноза венозного тромбоза, уровень D-димера также является важным диагностическим маркером. Предпочтительными визуализационными методами обследования является мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием (МСКТ) и дуплексное сканирование (ДС) вен нижних конечностей с компрессионными пробами. Важно использовать алгоритм YEARS, который позволяет исключить ТЭЛА или подтвердить этот диагноз данными МСКТ.
Другие маркеры также позволяют судить о степени активации тромбоцитов и системном воспалении в организме, что позволяет составить более верный прогноз, D-димер, однако, остается наиболее значимым критерием.
Маркеры тромбоза при COVID-19
D-димер (наиболее значимый маркер)
Средний объем тромбоцитов
По данным одного исследования уровень D-димера меньше 6494 ng/mL позволяет исключить венозный тромбоз, делая ненужным проведение дуплексного сканирования вен [43].
Однако в другом исследовании D-димер более 2500 нг/мл в начале заболевания ассоциировался с повышенным риском коагулопатий (OR для тромбозов 6.79, для кровотечений 3.56), критического состояния и смерти.
Спонтанное повышение Протромбинового времени > 3 с или АЧТВ > 5 с является независимым предиктором тромбоза.
Международные рекомендации по профилактике и лечению тромбозов у пациентов с КОВИД-19 (Global COVID-19 Thrombosis Collaborative Group) .
Схожие рекомендации приняты в США, лечение рекомендуется начинать в парентеральных антикоагулянтов с последующим переходом на ПОАК, в частности, апиксабан или ривароксабан/дабигатран. При подтвержденном проксимальной венозном тромбозе или ТЭЛА антикоагулянты назначают минимум на 3 месяца.
Согласно немецким рекомендациям, всем госпитализированным пациентам проводится тромбопрофилактика и выполняется МСКТ легких. Основываясь на уровне D-димера применяют алгоритм YEARS и проводят МСКТ с контрастированием по показаниям. При уровне D-димера 1000-2000 нг/мл проводят тромбопрофилактику, если D-димер возрастает до 2000-4000 нг/мл выполняют УЗДС вен и МСКТ с контрастированием.
При лечении тромбоза регулярно контролируется D-димер, фибриноген, количество тромбоцитов, ЛДГ, креатинин и АЛТ (ежедневно или как минимум 2-3 раза в неделю).
Тромбозы при короновирусе
Используйте навигацию по текущей странице
COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.
Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?
Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.
Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.
Экспертные аппараты и Лучшие специалисты
Повышенный риск инсульта
Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.
Низкий уровень кислорода
COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.
Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.
Как лечить и диагностировать тромбы
Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.
Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:
Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.
Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.
Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?
Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.
Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.
Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.
Двойной удар
Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.
Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.
Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?
Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:
интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;
уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;
классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.
Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.
Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?
Антикоагулянтные препараты
Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.
Назначаемые схемы
Как долго нужно пить антикоагулянты?
Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.
Что делать, если вы пропустите приём?
Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.
С чем связаны тромботические осложнения аденовирусных вакцин?
Немецкие ученые представили препринт статьи о механизме развития редких случаев тромбоза, связанных с вакциной от AstraZeneca
Коллектив ученых из Германии представил результаты исследования механизма возникновения редкого, но опасного осложнения вакцины от AstraZeneca, связанного с образованием тромбов. Работа еще не прошла рецензирование.
Европейские регуляторы сообщали о более чем 220 случаях необычного тромбоза и тромбоцитопении у пациентов, получавших вакцину под названием Vaxzevria (новое название вакцины от AstraZeneca).
Это первое крупное исследование, посвященное этой проблеме – ученые проводили анализ уровня антител к белку тромбоцитарного фактора 4. Один и тот же механизм образования тромбов был подтвержден тремя различными методами исследования: динамическим рассеянием света, микроскопией сверхвысокого разрешения и электронной микроскопией.
Авторы работы заявляют, что полученные данные являются серьезным подтверждающим доказательством первоначальной гипотезы. Ее основное положение состояло в том, что это осложнение является характерным для целого класса вакцин, которые используют аденовирус в качестве вектора. Хотя к вакцинам с этим механизмом действия относится не только Vaxzevria, но и, например, Спутник V, авторы отмечают, что конкретные результаты исследования были получены только на основании анализа вакцины AstraZeneca.
В работе описывается двухэтапный каскад событий. На первом этапе аденовирусная оболочка вакцины контактирует с тромбоцитами кровеносного русла. Эти клеточные элементы отвечают не только за остановку кровотечения, но и играют определенную роль в иммунном ответе. При активации они изменяют свою форму и высвобождают химические сигналы. При массовой активации тромбоцитов, что происходит на фоне приема некоторых антикоагулянтов (например, гепарина) или в редких случаях после использования вакцины Vaxzevria, таких сигналов высвобождается значительно больше. Это приводит к дальнейшей активакции иммунного ответа и B-клеток. Они начинают активно продуцировать антитела против тромбоцитарного фактора 4, который «координирует» процессы свертвания крови.
Второй этап каскада связан с этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА, EDTA), которая содержится в вакцине в качестве стабилизирующего компонента (данный компонент представлен не во всех аденовирусных вакцинах – например, он отсутствует в вакцине от Johnson & Johnson, однако присутствует в «Спутнике»). Данное соединение расширяет связи между клетками, формирующими сосудистую стенку, и усиливает проницаемость сосудов. Это позволяет крупным белково-тромбоцитарными комплексам перемещаться по кровотоку и – в редких случаях – системно распространяться.
Один из авторов работы указывает на то, что в теории увеличить безопасность вакцины можно путем устранения из ее состава молекул ЭДТА как триггера второго этапа иммунного каскада. Однако достоверно ответить, насколько весомый вклад в работу вакцины вносит это соединение, могут только разработчики вакцины. В противовес этому предположению можно привести аргумент, что применение вакцины Johnson & Johnson в ряде случаев также приводит к формированию тромбов. По-видимому, определенную роль в этом может играть размер молекулы – у других вакцин (например, мРНК-вакцин) комплексы белок-антитело имеют меньший размер.
Коллектив авторов скептически относится к данным о большей распространенности тромбоза среди женщин. В самом начале мероприятий по вакцинации прививались преимущественно медицинские работники, значимую часть которых составляют женщины. Также определенное значение может иметь гормональный фон и несколько большая предрасположенность женщин к аутоиммунным заболеваниям.
В настоящее время некоторые европейские страны приостановили или прекратили использование вакцины AstraZeneca. В заявлении Европейского медицинского агентства указывается, что предупреждение о риске развития тромбоза и тромбоцитопении должно быть добавлено к информации об этой вакцине.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Тромботические осложнения при коронавирусной инфекции
Ломовицкий Н.А., Клецова М.В., Красикова Н.С.
Научный руководитель: ассистент кафедры СНАРПиСТМ, Кабанова И.А.
Резюме
В данной работе говорится о выявление тромботических осложнений при коронавирусной инфекции. В целях работы лежит: изучение данных литературных источников и выявление тромбозов при коронавирусной инфекции. Задачами работы является: изучить обстоятельства внезапных смертей при covid-19; провести метаанализ тромбозных осложнений; провести аналогию и сравнительную характеристику летальных исходов тромбозов с иной патологией, на примере пневмонии. Полученные результаты в полном объеме соответствуют данным литературы и проведенным анализам.
Ключевые слова
Статья
Цели: изучить данные литературных источников и выявить тромбозов при коронавирусной инфекции.
Задачи исследования: изучить обстоятельства внезапных смертей при covid-19; провести метаанализ тромбозных осложнений; провести аналогию и сравнительную характеристику летальных исходов тромбозов с иной патологией, на примере пневмонии.
Материалы и методы: изучение научного материала базируется на материалах журнала
«JAMA Open Network» а также на материалах национального медицинского исследовательского центра кардиологии. Методология научного исследования основана на таких методах как: математический (статистический), теоретический (анализ и синтез), эмпирический (сравнение).
Плотные сгустки крови в сосудах помимо тромбоэмболии порой провоцируют инфаркт или инсульт. Именно поэтому нужно следить не только за признаками коронавирусной инфекции, но и отмечать любые симптомы тромбоза сосудов. Это поможет предотвратить опасные осложнения. По данным статьи в журнале CHEST, опубликованной 18.11.2020, были обследованы около 20 тысяч пациентов с коронавирусной инфекцией [6]. Результаты представлены в рисунке 2.
По данным реестра пациентов с коронавирусной инфекцией среди граждан США, тромботические осложнения возникали у 2,6 % из 229 госпитализированных пациентов в некритическом для жизни состоянии и у 35,3 % из 170 госпитализированных пациентов в критическом состоянии тромботические осложнения включают инфаркт миокарда, ишемический инсульт, венозную тромбоэмболию (ВТЭ). Результаты вскрытий демонстрируют микротромбозы во многих органах, например, в легких, сердце, почках. На основании этого предполагают, что тромбоз является одной из причин полиорганной недостаточности при тяжелом течении COVID-19. Один из факторов, способствующих активации системы свертывания крови является рост концентрации провоспалительных цитокинов, что укладывается в концепцию взаимосвязи между воспалением и тромбозом (так называемый “иммунотромбоз”). Высвободившиеся цитокины провоцируют интерстициальное воспаление, эндотелиальное повреждение и активацию коагуляции, в патогенезе которой ключевая роль принадлежит тканевому фактору. Он выделяется моноцитами, а также поврежденными либо активированными вследствие действия цитокинов эндотелиальными клетками. В результате образуется тромбин, что приводит к тромбозам альвеолярных капилляров. Также у пациентов с COVID-19 удалось обнаружить аномалии, ведущие к тромбозу [3]. В исследовании 19 пациентов в тяжелом состоянии были обнаружены повышенные значения ряда маркеров гиперкоагуляции: D-димер (у 100 %), фибриноген (у 74 %), VIII фактор свертывания крови (у 100 %). У 53 % испытуемых были обнаружены антифосфолипидные антитела; а сниженные показатели протеинов С и S, а также антитромбина — у всех пациентов. Аномалии свертывания крови были связаны с развитием инсульта, периферической артериальной ишемии и ВТЭ. Исследование 115 пациентов с COVID-19 (у 71 из которых было нетяжелое течение болезни, а у 44 — тяжелое) выявило наличие РНК коронавируса в тромбоцитах и высокие значения цитокинов, связанных с тромбоцитами. Как свидетельствует вышеизложенное исследование, агрегация тромбоцитов происходит при более низких, нежели чем ожидалось, концентрациях тромбина.[4] Согласно порталу MedPage Today, который подготовил обзор конгресса, прошедшего 12-14 июля 2020 года, анализ включал более 3200 пациентов в критическом состоянии. Согласно наблюдениям из трех центров в Нидерландах, тромботические осложнения развились у около 5,3% пациентов с COVID-19 в общих отделениях, суммарно в общих отделениях и ОРИТ – у 20,5% пациентов. Частота ВТЭ составила 3,8 и 18,7% соответственно. Фиксация тромбоза глубоких вен отображена на рисунке 3.
Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу. Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснять, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы. У многих больных тромбоз развивается стремительным образом. Сгустки крови образуются в венах ног, вызывая тромбофлебит; в сосудах головного мозга, вызывая инсульт; в системе коронарного кровообращения, вызывая инфаркт; в легких, вызывая тромбоэмболию легочной артерии; в кишечнике, вызывая ишемию [5].
Для метаанализа были отобраны 42 исследования, суммарно включившие 8271 пациента [2]. В большинстве исследований не проводилось тотального скрининга для выявления тромботических осложнений, соответственно, учитывались преимущественно симптомные эпизоды. (таблица 4)
Метаанализ показал, что среди всех госпитализированных в связи с COVID-19 пациентов суммарная частота всех венозных тромбоэмболических осложнений составляет 21%, среди пациентов ПИТ 31%. Частота тромбозов глубоких вен составила в среднем 20%, в ПИТ 28%, у умерших пациентов по данным аутопсий 35%. Частота ТЭЛА составила, в среднем, 13%, в ПИТ 19%, у умерших пациентов по данным аутопсий 22%. Частота артериальных тромбозов суммарно составила 2% (1% инсульты, 0,5% инфаркты миокарда, 0,4% тромбозы периферических и мезентериальных артерий), в ПИТ 5% [2].
Выводы: тромбоз сосудов поражает сегодня около 70% людей во всем мире. Развитию тромбоза способствует поражение стенок кровеносных сосудов, повышение свертываемости крови и замедление кровотока. Тромбоз может возникать в результате травмы сосудов, неправильного образа жизни и питания, из-за постоянного чувства тревоги, стрессовых ситуаций. В группе риска находятся следующие категории людей: мужчины в возрасте от 40 лет; женщины, старше 50 лет; люди, страдающие ожирением; пациенты со злокачественными новообразованиями, с диагнозом тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии; люди, перенесшие обширные хирургические вмешательства; пациенты на гормональных препаратах; люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики. Это характерно для всех тромбозов и поэтому усугубляется течение COVID-19. Тромбоз может развиться всего за пару дней и привести к летальному исходу. Исследователи полагают, что именно тромбозом можно объяснить, почему многие пациенты с COVID-19 страдают не только от нарушений в работе органов дыхания, но и теряют обоняние, а также испытывают проблемы с пищеварением и разнообразные сбои в работе кровеносной системы. Таким образом, делая вывод, нужно отметить, что тромбозы сосудов при коронавирусной инфекции встречаются в большинстве случаев и часто приводят к летальному исходу. Проведенный анализ показал, что тромботические осложнения не только часто осложняют течение СOVID-19, но и самым неблагоприятным образом сказываются на выживании таких пациентов. Необходима оптимизация подходов к профилактике и лечению тромботических осложнений у пациентов с COVID-19.