укажите каким нервом иннервируется латеральная крыловидная мышца

Мышцы головы. Жевательные мышцы.

Мышцы головы

Если не считать произвольных мышц, относящихся к органам чувств (зрения и слуха) и к верхней части пищеварительной системы, которые описаны в соответствующих отделах, то все мышцы головы разделяются:

1. Жевательные мышцы: дериваты первой жаберной (мандибулярной) дуги, иннервируются n. trigeminus.

2. Мимические мышцы или мышцы лица, производные второй жаберной (гиоидной) дуги, иннервируются n. facialis.

3. Мышцы свода черепа.

Жевательные мышцы

Четыре жевательные мышцы на каждой стороне связаны между собой генетически (они происходят из одной жаберной дуги — мандибулярной), морфологически (все они прикрепляются к нижней челюсти, которую двигают при своих сокращениях) и функционально (они совершают жевательные движения нижней челюсти, что и определяет их расположение).

1. М. masseter, жевательная мышца, начинается от нижнего края скуловой кости и скуловой дуги и прилсреп л яется к tuberositas masseterica и к наружной стороне ветви нижней челюсти.

2. М. temporalis, височная мышца, своим широким началом занимает все пространство височной ямки черепа, доходя вверху до linea temporalis. Мышечные пучки сходятся веерообразно и образуют крепкое сухожилие, которое подходит под скуловую дугу и прикрепляется к processus coronoideus нижней челюсти.

3. М. pterygoideus lateralis, латеральная крыловидная мышца, начинается от нижней поверхности большого крыла клиновидной кости и от крыловидного отростка и прикрепляется к шейке мыщелкового отростка нижней челюсти, а также к капсуле и к discus articularis височно-нижнечелюстного сустава.

4. М. pterygoideus medidlis, медиальная крыловидная мышца, берет начало в fossa pterygoidea крыловидного отростка и прикрепляется на медиальной поверхности угла нижней челюсти симметрично m. masseter, к одноименной бугристости.

Функция. М. masseter, m. temporalis и m. pterygoideus medialis при открытом рте притягивают нижнюю челюсть к верхней, иначе говоря, закрывают рот. При одновременном сокращении обеих mm. pterygoidei laterales нижняя челюсть выдвигается вперед. Обратное движение производят самые задние волокна m. temporalis, идущие почти горизонтально сзади наперед. Если m. pterygoideus lateralis сокращается только на одной стороне, то нижняя челюсть смещается вбок, в сторону, противоположную сокращающейся мышце. М. temporalis имеет отношение»и к членораздельной речи, давая в процессе ее определенную установку нижней челюсти.

Источник

Первичная диагностика и лечение миофасциального болевого синдрома лица в условиях амбулаторного стоматологического приема

Болевые синдромы в области лица, обусловленные различными по характеру причинами, являются наиболее сложными в диагностике и лечении на амбулаторном стоматологическом приеме. Данная ситуация связана с ограниченными диагностическими возможностями стоматоло

Болевые синдромы в области лица, обусловленные различными по характеру причинами, являются наиболее сложными в диагностике и лечении на амбулаторном стоматологическом приеме. Данная ситуация связана с ограниченными диагностическими возможностями стоматологических клиник.

Стоматология в последние годы ознаменовалась успехами, связанными с использованием новейших достижений материаловедения и новыми технологиями. Вместе с тем в различные стоматологические клиники все чаще обращаются больные с головными и лицевыми болями, щелканьем в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС), заложенностью ушей, затрудненными движениями нижней челюсти. Это контингент больных, которые ставят сложные диагностические задачи не только перед стоматологами, но и в первую очередь перед невропатологами, отоларингологами, вертебрологами, а иногда и психиатрами [1, 14]. Врач-стоматолог, оказав, с его точки зрения, необходимую помощь пациенту, не всегда имеет возможность выполнить необходимое обследование пациента для выявления причины подобных жалоб. Причины этих болей могут быть связаны с нарушением функции ВНЧС, но чаще всего обусловлены миофасциальным болевым синдромом лица (МФБСЛ), который проявляется изменениями в жевательной мускулатуре и ограничением движений нижней челюсти.

В объяснении этиологического начала дисфункции ВНЧС существует две основные точки зрения. Одни авторы защищают теорию окклюзионного дисбаланса, другие — психофизиологическую. По утверждению первых окклюзионные нарушения являются первопричиной функциональных расстройств в ВНЧС и устранение окклюзионного дисбаланса приводит к излечению или улучшению. Существование групп больных с нормальной окклюзией, имеющих функциональные расстройства, свидетельствуют, что не только нарушение окклюзии может явиться причиной заболевания.

Шварц, введя термин «височно-нижнечелюстной болевой синдром», предположил, что психофизиологическое состояние больного имеет большее значение, чем нарушения окклюзии. По утверждению Laskin данное заявление было первым значительным сдвигом на пути узкой механистической концепции окклюзионной этиологии к психофизиологической теории. Наблюдение Schwartz положило начало первым исследованиям, в результате которых стало возможно в 1969 г. введение психофизиологической теории для объяснения дисфункционального синдрома ВНЧС. Первенство в этом плане принадлежало центру изучения ВНЧС и лицевой боли при университете в Иллинойсе. И хотя их теория довольно значительно отличалась от концепции Schwartz, обе теории не являлись взаимоисключающими. По утверждению Schwartz, спазм жевательной мускулатуры является первичным фактором, ответственным за признаки и симптомы болевого синдрома дисфункции ВНЧС. Мышечный спазм может быть результатом их травмы, мышечного утомления, сверхнапряжения, сверхсокращения. Дальнейший процесс протекает по схеме, приведенной на рис. 1.

Независимо от того, чем вызывается спазм, пациент начинает ощущать боль и ограничение открывания рта, то есть возникает болевая мышечная дисфункция. Развившиеся нарушения являются на данной стадии функциональными. Однако если состояние является постоянным, это может привести к органическим изменениям в зубочелюстной системе, мышцах и ВНЧС. Односторонний спазм одной или нескольких жевательных мышц, особенно латеральной крыловидной, может вызвать легкие изменения в положении челюсти. Это состояние относится к острому нарушению окклюзии. Если ненормальное положение нижней челюсти сохраняется в течение нескольких дней и более, зубочелюстная система может значительно изменяться и аккомодировать к новой позиции. В таких случаях данное несоответствие не видно в положении центральной окклюзии. Однако когда спазм прекращается либо ослабевает и мышцы возвращают нижнюю челюсть к ее первоначальной позиции, пациент ощущает окклюзионную дисгармонию. Изменения в позиции нижней челюсти, сопровождаемые постоянным миоспазмом, могут вызывать анатомические нарушения суставных структур, приводя, в конечном итоге, к дегенеративным изменениям.

Патофизиологическая теория дисфункционального болевого синдрома ВНЧС имеет преимущества, так как объясняет начальные признаки и симптомы, а также показывает, как окклюзионная дисгармония может возникать раньше появления признаков заболевания. Стресс, эмоциональные факторы, тревога и напряжение приводят к мышечной гиперактивности, мышечному спазму, парафункциям и боли [2].

Согласно психофизиологической теории заболевание протекает по схеме, приведенной на рис. 2.

Copland, Kydd, Franks, Berry показывали увеличение активности мышц, связанное со стрессом. Schwartz, Cobin, Ricketts, Berry отмечали, что боль, связанная с мышечным спазмом, появляется гораздо раньше боли, возникшей в самом суставе. Как следствие, микротравмы суставных элементов в результате изменения окклюзии, воспаления, дегенеративных изменений, заднего смещения мыщелка. По существу, обе теории признают, что боль при дисфункции ВНЧС носит миогенный характер. Основным патогенетическим фактором является дискоординация жевательных мышц, спазм.

Публикации в профессиональных стоматологических изданиях за последние несколько лет отражают возрастающий интерес к проблеме болевых синдромов лица, что объясняется значительным количеством таких больных, недостаточной изученностью этого вопроса, необычайным полиморфизмом, трудностями диагностики и лечения и ставят эти заболевания в ряд важных проблем здоровья населения [10].

Предложенные термины: синдром Костена (1934), «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» (Schwartz, 1955), «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица» (Laskin, 1969), «синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава» (П. М. Егоров и И. С. Карапетян, 1986) отражают основные клинические симптомы: боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. Костен объяснял развитие болевого синдрома следствием потери зубов и снижения окклюзионной высоты, приводящим к возникновению тупой постоянной боль в околоушной области, в особенности вблизи наружного слухового прохода, распространяющейся на затылочную область и шею, боли во фронтальной группе зубов, ксеростомии, головокружению, головной боли, шуме в ушах, щелканью в ВНЧС. Simons и Travell в 1980 году опубликовали данные о ведущих факторах в механизмах возникновения такого вида нарушения функций жевательной мускулатуры, в которой обнаруживаются болезненные уплотнения с участками гиперчувствительности — мышечные триггерные точки (ТТ) [17]. Авторы выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. Основными причинами возникновения болевого синдрома являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи. Начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру.

Дисфункциональные состояния ВНЧС возникают на фоне нарушений нейромышечного комплекса в результате стрессов, факторов механической перегрузки мышц, парафункций жевательных мышц, аномалии прикуса, ошибок в изготовлении ортодонтических аппаратов, мышечного спазма. Симптомы заболевания появляются внезапно и связаны с нарушением прикуса, болезненностью при жевании, чувством неудобства при смыкании зубов, щелканьем в суставе [12, 13, 16].

Нейромускулярный дисфункциональный синдром характеризуется сильными невралгическими болями артрогенного происхождения, а также болью в мышцах, щелканием в суставе, смещением (девиацией) челюсти в сторону, толчкообразными, зигзагообразными движениями, головными болями, головокружением, шумом в ушах, чувством «пересыпания песка» или прилива крови в ушах, бруксизмом, при этом рентгенологические изменения в суставе отсутствуют.

Мышечный спазм — это основа развития дисфункционального синдрома. Он возникает от чрезмерного растяжения; от сокращения; от утомления мышц. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов мышц, например, в челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т. д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в ТТ. На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. Окклюзионная дисгармония, патологии периодонта и пародонта способствуют нарушению нервно-мышечной функции и вызывают спазм жевательных мышц. Окклюзионные нарушения не только могут способствовать возникновению синдрома, но и значительно осложняют его течение. Следует отметить возможность развития болевого синдрома после зубного протезирования, когда функция жевательных мышц не успевает адаптироваться к непривычной окклюзии. Изменения окклюзии могут вызвать минимальные нарушения в ВНЧС, но в результате длительных необычных движений нижней челюсти в дальнейшем приводят к дегенеративным изменениям в одном или в обоих сочленениях. Спастические сокращения латеральной крыловидной мышцы вызывают резкие боли в ВНЧС, в периартикулярных тканях и у мест прикрепления жевательных мышц, асинхронное сокращение которых приводит к атипичным движениям обеих мыщелков в суставных ямках, к травмированию, сдавливанию отдельных участков внутрисуставного мениска, ущемлению задних и заднебоковых отделов суставной сумки, богатой первичными рецепторами. Перераспределение мышечно-связочного аппарата, ведущего к дисфункции, может возникнуть в результате чрезмерного открывания рта при зевоте; при крике; при смехе; при гримасах; при пении; при откусывании пищи; при интенсивном кашле, чихании; при бронхоскопии или эндотрахеальном наркозе; при лечении и удалении зубов; при производстве внутриротовых снимков. Во время стоматологических манипуляций массивное воздействие избыточного афферентного потока от слизистой ротовой полости, тканей пародонта и перерастяжение жевательной мускулатуры могут явиться пусковым, провоцирующим моментом в развитии МФБСЛ. С этих позиций вопросы диагностики МФБСЛ, выявления причин его возникновения на амбулаторном стоматологическом приеме в настоящее время приобретают все большее значение, что послужило основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования: обоснование алгоритма диагностики и лечения пациентов с МФБСЛ с позиций патогенеза.

Материал и методы исследования. Для оценки эффективности различных схем терапии МФБСЛ проведено обследование и лечение 114 пациентов с болевыми синдромами лица, сопровождающимися нарушением движений нижней челюсти. Всем пациентам был проведен комплекс клинических и лучевых методов диагностики, включающей рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Все результаты зафиксированы в унифицированной диагностическо-лечебной карте, которая позволила выделить пациентов с МФБСЛ и болевым синдромом, развившимся вследствие дисфункции ВНЧС. Пациентам с дисфункцией ВНЧС, сопровождающейся болевым синдромом, проведен комплекс лечебных мероприятий в зависимости от анатомо-функциональных нарушений [11, 15]. Выбор оптимального метода лечения пациентов с МФБСЛ определялся с учетом характера болевого синдрома, определения возможных причин, его вызвавших, и наличия местных и общих отягощающих факторов. На клинических базах кафедры факультетской хирургической стоматологии и стоматологической имплантации НГМУ за период с сентября 2007 г. по март 2011 г. было проведено лечение 41 пациента с МФБСЛ, что составило 35,9% от общего числа пациентов. Распределение пациентов по половому составу и возрастным группам представлено следующим образом: 8 (19,5%) пациентов составили мужчины и 33 (80,5%) пациента — женщины. По возрасту пациенты были распределены следующим образом: от 19 до 35 лет — 2 (4,8%) пациента, от 35 до 44 — 12 (29,4%), от 44 до 60 лет — 18 (43,9%), старше 60 лет — 9 (21,9%).

Статистическая обработка материала включила определение относительных величин распределения пациентов с МФБСЛ по длительности течения заболевания, причин развития болевого синдрома, наличия патологии ВНЧС, аномалий прикуса, локализации ТТ в жевательных мышцах.

Схема клинического обследования включила выяснение анамнеза заболевания, определение этиологических факторов, выявление жалоб и определение симптомов. При осмотре и пальпации ВНЧС и жевательных мышц определяли объем открывания рта и характер движения нижней челюсти, проводился анализ статической и динамической окклюзии.

Результаты и их обсуждение. В клиническом обследовании ведущими диагностическими критериями явились: болевой синдром в жевательных мышцах, усиливающийся при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти, отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Болевые ощущения были характерными, носили ноющий сжимающий, тянущий, ломящий характер, локализовались в щечной, околоушной, височной, лобной областях, усиливались при жевании и эмоциональном стрессе, иррадиировали в верхнюю и нижнюю челюсти и зубы, небо. Утром ограничение подвижности нижней челюсти было более выражено. У 8 (19,5%) пациентов болевой синдром носил двухсторонний характер.

По длительности течения заболевания сроки варьировали от 2 месяцев у одной пациентки до 8 лет у трех пациентов, в среднем 3–4 года. Возникновение боли после посещения стоматолога отметили 22 (53,6%) пациента: у 8 пациентов боли появились после протезирования, у 7 — после удаления зубов, у 7 пациентов — после лечения зубов. 10 (24,3%) пациентов связывают развитие болевого синдрома с имеющейся патологией ВНЧС, трое (7,3%) — с невралгией тройничного нерва, четверо (9,7%) — с эмоциональным стрессом и двое (4,8%) — с травмой челюстно-лицевой области.

Общесоматический анамнез был отягощен у всех пациентов: у 8 (19,5%) выявлен бруксизм, у 7 (17,0%) — патология щитовидной железы, гипертоническая болезнь у 11 (26,8%), остеохондроз с вовлечением шейного отдела позвоночника зарегистрирован у 25 (60,9%) пациентов. Нарушение функции нижней челюсти в виде ограничения открывания рта присутствовало у всех пациентов и варьировало от 1 см между режущими краями верхних и нижних резцов до незначительного. Суставные шумы в виде хруста от легкого до умеренного при движениях нижней челюсти определялись у 15 пациентов (36,5%), щелчки выявлены у 12 (29,2%) пациентов, которые на основании данных лучевой диагностики составили клиническую группу без внутренних нарушений ВНЧС.

Все пациенты имели нарушения окклюзии, связанные с аномалиями прикуса (глубокий прикус, нижняя ретрогнатия), дефектами зубных рядов, стираемостью зубов. Остеоартроз ВНЧС диагностирован у 16 (39,0%) пациентов, у 10 (24,3%) — хронический вывих головок нижней челюсти, у двух (4,8%) — хронический вывих суставного диска ВНЧС.

Проведение пальпации выявило изменения в жевательных мышцах в виде болезненных уплотнений, в толще которых определялись участки гиперчувствительности — мышечные ТТ, при давлении на которые возникала боль, распространяющаяся на ушную раковину, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Очень важно на этапе пальпации жевательных мышц и верификации ТТ определить глубину залегания последних. Чаще всего поражается поверхностная часть жевательной мышцы. Миофасциальные ТТ, локализованные в поверхностной части жевательной мышцы, вызывают боль главным образом в нижней челюсти, в нижних молярах, слизистой оболочке в проекции моляров нижней челюсти, а также в верхней челюсти. При локализации миофасциальных ТТ в области переднего края и верхнего конца поверхностной части мышцы отраженная боль наблюдается в верхних молярах, слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти в области жевательной группы зубов и в самой верхней челюсти. Боль в верхней челюсти часто оценивается больными как «синусит». ТТ, локализованные несколько ниже середины брюшка поверхностной части мышцы, вызывают боль в нижних больших коренных зубах и в нижней челюсти. От ТТ, локализованных вдоль прикрепления мышцы к нижней челюсти, боль распространяется в виде дуги через височную область в надбровную часть лба, а также в нижнюю челюсть. ТТ, локализованная в жевательной мышце на уровне угла нижней челюсти, иногда вызывает боль в области ВНЧС. При локализации ТТ в глубокой части жевательной мышцы, покрывающей ветвь нижней челюсти, боль распространяется диффузно в область щеки, куда проецируется и латеральная крыловидная мышца, а иногда в ВНЧС. От ТТ, локализованной в непосредственной близости от прикрепления глубокой части мышцы к заднему участку скуловой дуги, боль отражается в глубокие структуры уха. Кроме того, эта ТТ может вызывать звон в ухе. Широкое раскрывание рта может либо вызывать, либо прекращать звон в ухе. Звон в ухе обычно описывается больными как низкочастотный шум и не связан с глухотой и головокружением центрального происхождения. При локализации ТТ в поверхностной части жевательной мышцы ограничение открывания рта (тризм) выражено сильнее, чем при локализации ТТ в ее глубокой части. Удивительно, что больные часто не знают об этом ограничении, если рот открывается достаточно широко, чтобы есть бутерброд. Одностороннее поражение жевательной мышцы при мышечном болевом синдроме приводит к отклонению челюсти в сторону поражения.

Локализованные в латеральной крыловидной мышце ТТ отражают боль глубоко в ВНЧС и в область верхнечелюстного синуса. Боль всегда связана с функциональными расстройствами этого сустава. Наши наблюдения подтверждают, что ТТ, локализованные в этой мышце, являются основным миофасциальным источником отраженной боли, ощущаемой в области ВНЧС. Интенсивность миофасциальной боли имеет тенденцию усиливаться пропорционально интенсивности жевания. Щелчки и области ВНЧС, которые характерны для внутренних нарушений в суставе, связанных с дислокацией суставного диска, могут возникать в результате дисфункции латеральных крыловидных мышц, хотя ограничение открывания рта больные могут не замечать. Боль, сопровождаемая нарушением окклюзионных взаимоотношений, часто возникает при дисфункции жевательных мышц и особенно латеральной крыловидной мышцы, но аномальная окклюзия сама по себе может быть также результатом нарушений внутри ВНЧС.

При поражении только нижней головки латеральной крыловидной мышцы наблюдается небольшое ограничение открывания рта до 3,5 см между верхними и нижними резцами и уменьшение амплитуды смещения нижней челюсти в противоположную пораженной мышце сторону. Когда больной медленно открывает и закрывает рот, наблюдается отклонение траектории резцов от средней мышцы, она колеблется вперед и назад. Наиболее выражено при таких движениях отклонение нижней челюсти в противоположную от пораженной мышцы сторону. Поражение других жевательных мышц, особенно медиальной крыловидной мышцы, также может вносить свой вклад в эти смещения нижней челюсти. Если во время открывания рта больной скользит кончиком языка по твердому небу назад до его задней границы, функция латеральной крыловидной мышцы практически элиминируется, тем самым это предотвращает смещение суставной головки по суставному бугорку. Если при медленном открывании рта траектория движения резцов приближается к прямой линии, то мышечный дисбаланс вызван главным образом поражением латеральной крыловидной мышцы. Если же эта траектория имеет зигзагообразную форму, то поражены другие мышцы и/или имеются внутренние нарушения в ВНЧС, а латеральная крыловидная мышца в этом случае может быть и не поражена. При проведении диагностического теста в виде вставления языка между коренными зубами на больной стороне часто устраняется боль при сильном стискивании зубов, что указывает на поражение нижней боковой головки латеральной крыловидной мышцы с больной стороны. Латеральная крыловидная мышца (нижняя головка), как правило, всегда вовлекается в миофасциальный или ВНЧС-болевой дисфункциональный синдром [5].

Локализованные в медиальной крыловидной мышце ТТ вызывают отраженную боль в недостаточно четко ограниченных зонах ротовой полости (язык, глотка и твердое небо), в зоне, расположенной ниже и кзади ВНЧС, глубоко в ухе, но которая не отмечается в зубах. Некоторые авторы сообщают о локализации болей, вызванных этими ТТ, в ретромандибулярной и подушной областях, а также в области латеральной крыловидной мышцы, в основании носа и в гортани. По описаниям пациентов боль, вызванная ТТ, локализованными в медиальной крыловидной мышце, носит более диффузный характер, чем боль, вызванная ТТ, расположенной в латеральной крыловидной мышце [3, 4]. Иногда при ТТ, локализованной в медиальной крыловидной мышце, появляется ощущение заполненности в ухе. Для того чтобы мышца, напрягающая небную занавеску, расширила слуховую (евстахиеву) трубу, она должна оттеснить прилегающие к ней медиальную крыловидную мышцу и фасцию в сторону. В состоянии покоя медиальная крыловидная мышца способствует поддерживанию слуховой трубы в закрытом состоянии. Тугие тяжи с миофасциальными ТТ в этой мышце могут блокировать функцию мышцы, напрягающей небную занавеску, и, следовательно, блокировать открывание слуховой трубы, вызывая барогипоакузис (ощущение заполненности в ухе). При обследовании четырех (9,7%) больных с этим симптомом у всех была обнаружена болезненность в медиальной крыловидной мышце. Наиболее характерная локализация ТТ: передние отделы височной мышцы; нижненаружные отделы собственно жевательной мышцы, медиальная крыловидная мышца у места прикрепления к внутренней поверхности угла нижней челюсти.

На уровне амбулаторного стоматологического приема доступным методом диагностики на сегодняшний день при МФБСЛ является рентгенологическое исследование. Лечебные учреждения стоматологического профиля в основном располагают аппаратами для проведения панорамной томографии зубов, позволяющей оценить характер межчелюстных контактов, равномерность смыкания зубов справа и слева; на наличие адентии (вторичного или первичного происхождения); наличие протезов и качества их исполнения; общее состояние тканей пародонта; наличие структурных изменений в альвеолярной кости верхней и нижней челюсти (остеопороз, атрофия, наличие системных заболеваний, опухолевых процессов и т. д.); состояние зубов и наличие периапикальных костных изменений. Проведение рентгенографии ВНЧС в стандартных укладках ограничено вследствие их редкого выполнения в общесоматических поликлиниках и отсутствия необходимой аппаратуры в стоматологических учреждениях.

Выполнение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии проводилось в целях диагностики патологии ВНЧС, а также по направлению невролога. Анализ данных компьютерной томографии позволил диагностировать остеоартроз ВНЧС у 16 (39,0%) пациентов, проявляющийся в виде субхондрального остеосклероза головок нижней челюсти, формирования остеофитов. Магнитно-резонансная томография позволила уточнить анатомо-функциональные взаимоотношения элементов ВНЧС: у двух (7,1%) пациентов суставной диск при открывании рта деформировался в виде сжатия. Кроме того, по рекомендации невролога проводилась рентгенография шейного отдела позвоночника.

Анализ причин, вызвавших развитие МФБСЛ и способствующих его развитию и прогрессированию, позволил установить, что у пяти пациентов причиной явилась травма и бруксизм, не связанный с патологией зубочелюстной системы. Причины увеличения количества пациентов с МФБСЛ обусловлены как возрастающими психоэмоциональными нагрузками, ответом на эмоциональный стресс стискиванием зубов, так и нарушениям окклюзионных взаимоотношений при аномалиях прикуса и потере зубов. Окклюзионная дисгармония, патологии периодонта и пародонта нарушает нервно-мышечную функцию и вызывает спазм жевательных мышц. Окклюзионные нарушения не только способствуют возникновению синдрома, но и значительно осложняют его течение. Следует отметить возможность развития болевого синдрома после зубного протезирования, когда функция жевательных мышц не успевает адаптироваться к непривычной окклюзии. Изменения окклюзии могут вызвать минимальные нарушения в ВНЧС, но в результате длительных необычных движений нижней челюсти в дальнейшем могут привести к дегенеративным изменениям в одном или в обоих со­членениях. Дистрофические процессы в шейном отделе позвоночника, в частности клинически значимый шейный остеохондроз, также могут являться причиной лицевых болей — МФБСЛ [7, 15]. Во время стоматологических манипуляций массивное воздействие избыточного афферентного потока от слизистой ротовой полости, ткани пародонта, перерастяжение жевательной мускулатуры могут явиться пусковым, провоцирующим фактором в развитии МФБСЛ. С этих позиций вопросы диагностики МФБСЛ, выявления причин его возникновения на амбулаторном стоматологическом приеме в настоящее время приобретают все большее значение [5, 6].

На основании клинического опыта нами была предпринята попытка создания плана ведения больных в соответствии с требованием страховой медицины о необходимости формулирования и обозначения диагноза по МКБ-10, относящим мышечную болевую дисфункцию к синдрому болевой дисфункции ВНЧС (синдром Костена) (К07.60) (табл. 1–3) [11].

Проведенное комплексное лечение пациентов основывалось на устранении возможных причинных факторов и воздействии на патогенетические механизмы формирования болевого синдрома: санация полости рта, избирательное пришлифовывание зубов, шиновая терапия. Особое значение придавали нормализации окклюзионных взаимоотношений. При снижении интенсивности болевого синдрома проводили рациональное протезирование.

Учитывая, что вследствие длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации, в мышце возникает остаточное напряжение, приводящее к формированию локальных мышечных уплотнений, при этом межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения, развивается асептическое воспаление. Миогеллоидные узелки являются источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы.

С целью купирования болевого синдрома и развивающегося в мышцах асептического воспаления, возникающего вследствие каскада метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающегося образованием медиаторов отека и воспаления, целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства. При выборе препарата следует учесть возможность его применения не только системно, но и локально на область уплотненного участка мышц. Применение препаратов данной группы следует проводить с учетом их фармакологических свойств, токсичности, выраженности противовоспалительной активности. При наличии факторов риска, таких как пожилой возраст, сопутствующая патология, препаратами выбора, несомненно, являются ингибиторы циклооксигеназы-2. Данной категории пациентов лечение проводили с использованием Найза в среднетерапевтической дозировке — 200 мг в сутки, учитывая его анальгетическую и противовоспалительную активность. Найз в форме геля наносят на спазмированные мышцы 4 раза в сутки в сочетании с компрессами 25% раствора димексида и 2% раствора лидокаина для уменьшения тонуса мышц.

Для уменьшения тонуса жевательных мышц проводилось назначение миорелаксантов (Мидокалм, Сирдалуд), блокад двигательных ветвей тройничного нерва 2% раствором лидокаина по Егорову. Для улучшения метаболизма мышцы и профилактики дегенеративно-дистрофических процессов применяли Актовегин в течение месяца также в сочетании с местным применением мази или крема в области мышц для улучшения их метаболизма. Витамины группы В использовали с целью уменьшения выраженной боли в острый период в виде инъекций, сочетая с никотиновой кислотой, для улучшения метаболизма периферических нервов в период стихания болевого синдрома переходили на пероральные формы (Нейромультивит, Мильгамма). Положительный эффект с целью коррекции эмоциональной составляющей болевого синдрома дало использование препаратов Афобазол, Грандаксин, Гелариум, Феварин [8].

Локальная терапия включала физиолечение: ультрафонофорез геля ибупрофена или 1% гидрокортизоновой мази, диадинамотерапия, флюктуоризация, КВЧ-терапия на область спазмированной мышцы.

Выводы. Методы функционального анализа состояния жевательных мышц при МФСБЛ, такие как электромио­графия, электрофизиологическое исследование периферической и центральной нервной системы, являются регистрирующими и подтверждающими клиническую симптоматику, но требуют наличия соответствующего оборудования и специалистов. Стоматологи в настоящее время могут провести коррекцию имеющейся патологии зубочелюстной системы, исключить ее как причинный фактор влияния на болевой синдром. Комплексная диагностика и планирование лечения требуют участия не только стоматологов, но и неврологов, специалистов по лучевой и функциональной диагностике, психологов и терапевтов-интернистов.

Литература

*НГМУ, **Новосибирский городской неврологический центр «Сибнейромед», Новосибирск

Источник