уробилиногенурия наблюдается при каких заболеваниях
Уробилиногенурия наблюдается при каких заболеваниях
Превращение билирубина в уробилиноген частично имеет место уже в желчном пузыре, но в основном это происходит в толстой кишке за счет восстанавливающего действия нормальной кишечной флоры. Количество уробилиногена, образующегося в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого в кишечник с желчью. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в тонкой кишке и через систему портальной вены попадает в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция уробилиногена). Основная масса билирубина желчи достигает толстой кишки, где в результате жизнедеятельности нормальной бактериальной флоры восстанавливается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена всасывается и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и фильтруется в мочу. Основная часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом.
Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью и постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях образование их может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование может уменьшаться и тогда уробилиноген исчезнет из мочи.
Концентрация 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл) принимается за верхний предел физиологической концентрации уробилиногена в моче . Выделение уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии.
Гемолитические состояния, при которых выделяется с мочой главным образом стеркобилиноген:
1) гемолитическая анемия;
2) пернициозная анемия;
3) пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
5) внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей;
6) рассасывание массивных гематом.
Нарушение функции паренхимы печени, сопровождающиеся экскрецией с мочой главным образом уробилиногена:
1) вирусный гепатит;
2) хронический гепатит;
3) токсическое поражение печени;
4) рак печени и метастазы.
При кишечных заболеваниях происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой толстой кишки, в результате повышается его содержание в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей:
3) заворот и непроходимость кишок.
При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия наблюдается только в период генерализации, когда патологический процесс захватывает большую часть органа, нарушая функцию печени.
Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в случае полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени и т.д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления прохождения желчи по желчным путям.
Уробилиноген не определяется в моче в случае отсутствия флоры в толстой кишке (физиологическое состояние новорожденных, дисбактериоз при лечении антибиотиками, либо при тяжелой профузной диарее).
При гемолитических анемиях уробилиногенурия важный и резко выраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. Большое количество стеркобилиногена образуется в толстой кишке.
Возможности использования реагентных полосок для определения уробилиногена в моче приведены в таблице № 1:
диффер. диагностика
-обязательное исследование при массовых обследованиях населения (скрининге)
-механическая желтуха
-гемолитическая желтуха
-гемолитические заболевания
-нарушения функции печени
-химические интоксикации
Определение уровня уробилиногена основано на принципе реакции азосочетания стабилизированной диазониевой соли с уробилиногеном в кислой среде. Реактивная зона меняет цвет в присутствии уробилиногена на розовый или красный.
Чувствительность и специфичность
Тест специфичен для всех уробилиногеновых тел. Чувствительность реактивной зоны подобрана для физиологических значений уробилиногена в моче, полоски реагируют слабой розовой окраской на присутствие уробилиногена в такой низкой концентрации, как 3-4 мг/л (5,1-6,8 мкмоль/л).
Влияние побочных факторов
Реагентная зона для уробилиногена приобретает желтую окраску в присутствии билирубина; спустя 1 минуту цвет меняется на зеленый, а затем на голубой. Это практически не влияет на определение уробилиногена, так как результаты для уробилиногена считываются в течение 1 минуты с момента помещения реагентной полоски в пробу мочи. Но феномен атипичной окраски сенсорной зоны тест-полоски можно использовать для оценки повышенного содержания билирубина в моче. К побочным факторам, влияющим на результаты определения уробилиногена, относятся соединения, имеющие красную окраску или приобретающие красный цвет при контакте с сильнокислой средой реагентной зоны (например, феназопиридин). Пробы мочи, предназначенные для определения уробилиногена, необходимо защищать от действия света.
Биосенсор АН (Уриполиан-10А, 11А и др.)
© 19 88 Общество с Ограниченной Ответственностью «Биосенсор АН»
Тел: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90
Факс: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90
Билирубинурия
Билирубинурия – это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в моче билирубина. Причинами выступают заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП). Высокая концентрация билирубина окрашивает мочу в темно-коричневый цвет. Тест на билирубинурию совместно с тестом на уробилиногенурию (выявление в моче производных билирубина) применяется для дифференциальной диагностики желтух – паренхиматозной, гемолитической, обтурационной. Для коррекции билирубинурии необходима терапия основного заболевания.
Причины билирубинурии
Физиологическая причины
Часто наблюдается физиологическая уробилиногенурия, так как в здоровой моче всегда обнаруживаются небольшие концентрации метаболитов билирубина (до 17 мкмоль/л). Билирубин также присутствует в моче здорового человека (около 7-20 мкмоль/л), однако это количество не определяется стандартными методами. Поэтому обнаружение билирубина в общем анализе мочи всегда свидетельствует о какой-либо патологии.
Прием лекарств
У пациентов, принимающих лекарственные препараты, окрашивающие мочу в красный цвет (аминазин, феназопиридин, медазепам) возможны ложная билирубинурия и уробилиногенурия. Это связано с особенностями химических реакций мочевых тест-полосок. Данный факт всегда следует учитывать при интерпретации результатов анализа мочи.
Заболевания печени
Основная причина билирубинурии. При поражении паренхимы печени из разрушенных клеток высвобождается в кровь билирубин, как непрямой, так и прямой, т.е. связавшийся с глюкуроновой кислотой (конъюгированный). При поступлении с кровотоком в почки, билирубин через почечные фильтры попадает в мочу, так как гломерулярный аппарат почек способен пропускать конъюгированный билирубин.
Уровень билирубинурии незначителен на начальных этапах поражения печени, затем постепенно нарастает параллельно тяжести процесса, достигая максимальных цифр в стадии разгара, после чего начинает снижаться под влиянием терапии. Билирубинурия встречается при следующих болезнях:
Болезни желчевыводящих путей
Очень часто билирубинурия отмечается при заболеваниях, характеризующихся нарушением оттока желчи (обтурационная, подпеченочная желтуха). Из-за обструкции внутрипеченочных или внепеченочных желчевыводящих путей в их просвете повышается гидростатическое давление. Конъюгированный билирубин начинает диффундировать в кровеносные капилляры, затем через почки фильтруется в мочу.
Степень билирубинурии достаточно высокая с самого начала заболевания, коррелирует с тяжестью обструкции ЖВП и исчезает после ее устранения – при хирургическом лечении практически сразу, при консервативной терапии постепенно. Болезни ЖВП, при которых наблюдается билирубинурия:
Доброкачественные гипербилирубинемии
Достаточно редкой причиной билирубинурии выступают наследственные нарушения метаболизма билирубина, а именно синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Для данных расстройств характерен генетический дефект в системе транспорта органических анионов в желчных канальцах, из-за чего нарушается поступление конъюгированного билирубина в желчь.
Вследствие накопления избытка билирубина в гепатоцитах его часть поступает в кровь, затем в мочу. Билирубинурия незначительна и, так как специфического лечения данных заболеваний на сегодняшний день не существует, наблюдается в течение всей жизни пациента.
Причины уробилиногенурии
Уробилиногены являются производным билирубина. Их обнаружение в моче считается важным диагностическим инструментом. Присутствие уробилиногенов в моче может происходить при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитических состояниях), поражениях паренхимы печени, повышенной реабсорбции в дистальном отделе толстого кишечника.
При вирусных гепатитах уробилиногенурия достигает максимальных значений в начале заболевания, далее постепенно снижается и практически не определяется в период разгара болезни и вновь нарастает во время выздоровления. Болезни, при которых встречается уробилиногенурия:
Причины уробилиногенурии с билирубинурией
Одновременное присутствие в моче уробилиногенов и билирубина характерно для паренхиматозной желтухи, т.е. заболеваний печени. Обнаружение этих 2-х лабораторных аналитов является важным этапом в дифференциальной диагностике желтух. Сочетание билирубинурии и уробилиногенурии наблюдается в начале острого заболевания печени (например, в дожелтушной стадии острого вирусного гепатита) либо при наличии хронического воспалительного процесса в печеночной ткани (аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит).
Диагностика
При обнаружении билирубинурии следует обратиться к врачу-терапевту, чтобы выяснить причины ее появления. Билирубинурия – достаточно ранний признак поражения гепатобилиарной системы, ее возникновение нередко предшествует развитию яркой клинической картины заболевания. На приеме проводится осмотр, при котором обращают внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени, симптомы поражения желчного пузыря (симптом Кера, Ортнера).
Уточняют изменение цвета мочи и каловых масс. При сборе анамнестических данных выясняют, какие лекарственные препараты принимает пациент. Уровень билирубина, уробилиногенов исследуется в клиническом анализе мочи с помощью тест-полосок. Возможны ложноотрицательные результаты при длительном нахождении образца мочи на свету (происходит окисление билирубина и уробилиногенов), высокой концентрации аскорбиновой кислоты в моче.
При микроскопии осадка мочи в некоторых случаях обнаруживаются кристаллы билирубина. Для уточнения этиологического фактора билирубинурии и проведения дифференциальной диагностики назначается следующее обследование:
Коррекция
Консервативная терапия
Методов самостоятельной коррекции билирубинурии, как и уробилиногенурии, не существует. Необходимо проведение лечения основного заболевания. При болезнях печени в первую очередь принимаются ограничительные меры – назначение диетического стола №5 по Певзнеру, отказ от употребления алкоголя, отмена лекарственного препарата (в случае медикаментозного гепатита). Также в зависимости от причины используются следующие медикаменты:
Хирургическое лечение
Пациентам с калькулезным холециститом и желчнокаменной болезнью показано оперативное удаление желчного пузыря (холецистэктомия). В настоящее время преимущественно выполняются эндоскопические операции с минимальной травматизацией. При эхинококкозе удаляется киста. Наиболее эффективным лечением многих заболеваний, сопровождающихся гемолизом, является спленэктомия (удаление селезенки).
После этой операции для предотвращения инфекционных осложнений, обязательно проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. При некоторых заболеваниях, таких как рак печени, холангиокарцинома, склерозирующий холангит, единственный способ продлить жизнь больному – трансплантация печени.
Прогноз
Билирубинурия, так же как и уробилиногенурия, не может выступать предиктором прогноза. Все зависит от основной патологии, на фоне которой возникли данные лабораторные отклонения. Самый благоприятный прогноз при доброкачественных гипербилирубинемиях и вирусном гепатите А. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются при онкологических заболеваниях, циррозе печени, фульминантном течении острых гепатитов. Поэтому в случае обнаружения билирубинурии необходимо обращаться к специалисту.
Билирубинурия и уробилиногенурия
Содержание
Билирубинурия
Билирубинурия — это наличие билирубина в моче. Билирубин является конечным продуктом обмена желчных пигментов. В норме билирубин в моче не выявляется. Появлению его в моче в конъюгированной форме предшествует гипербилирубинемия.
Билирубин относится к группе хромопротеинов и является конечным продуктом распада гемоглобина, миоглобина, цитохрома, каталазы и других веществ. Образование билирубина происходит главным образом в РЭС селезенки, печени, костного мозга. В плазме билирубин связывается альбумином, образуя комплексное соединение (неконъюгированный, свободный или непрямой билирубин), которое не проходит почечный фильтр.
Неконъюгированный билирубин поглощается гепатоцитами. В гепатоците неконъюгированный билирубин соединяется с активированной глюкуроновой кислотой.
Образуются билирубин-моно- и билирубин-диглюкурониды, которые представляют собой конъюгированный билирубин (БК). БК водорастворим и проходит почечный фильтр. БК выводится с желчью последовательно в желчные капилляры, ходы, желчный пузырь, тонкий кишечник, где происходит дальнейшее преобразование билирубина с образованием уробилиногена, мезобилирубиногена, мезобилирубина и других соединений.
Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитами и с током крови воротной вены возвращается в печень, где полностью окисляется до дипирролов. Остальные производные билирубина в толстой кишке под влиянием редуцирующей кишечной флоры превращаются в стеркобилиноген и выделяются с калом. Небольшая часть стеркобилиногена в толстой кишке всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и выводится с мочой.
Таким образом, в нормальной моче содержится небольшое количество (следы) стеркобилиногена (стеркобилина), который в моче принято называть уробилиногеном (уробилином), т.к. современные методы, используемые в клинико-диагностических лабораториях, не позволяют дифференцировать стеркобилиноген от уробилиногена.
Увеличение стеркобилина в кале и моче возможно при:
Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче при билирубинемии, составляющей примерно 30-34 мкмоль/л или 20 мг/л. При этой концентрации конъюгированный билирубин в крови появляется желтушность слизистых и склер.
Нарушение обмена билирубина сопровождается гипербилирубинемией, билирубинурией, уробилинурией и желтухой. Выделяют несколько патогенетических механизмов этих нарушений:
Уробилиногенурия
Уробилиногенурия — это выявление уробилиногена в моче, возможна вследствие метаболических нарушений в гепатоците, при которых уробилиноген не окисляется в печеночной клетке до дипирролов. Неокисленный уробилиноген возвращается в кровь, а из нее — в мочу. Уробилиногенурия может быть ранним признаком поражения паренхимы печени. Она выявляется в период продромы инфекционного (сывороточного) гепатита.
Увеличение стеркобилиногена (уробилина) в кале и моче наблюдается вследствие усиленного внутриклеточного гемолиза эритроцитов. Образовавшийся неконъюгированный билирубин, поступая в кишечник, дает большие количества стеркобилиногена. Последний всасывается в кровь и переходит в мочу.
Уробилинурия может развиться при усилении прямого пути образования билирубина, в результате расщепления гемсодержащих пигментов (шунтовая гипербилирубинемия). Уробилинурия встречается при:
Увеличением стеркобилиногена (уробилина) сопровождается физиологическая желтуха новорожденных, обусловленная высоким гемолизом избыточных эритроцитов и преходящей незрелостью гепатоцитов, вследствие недостаточной активности ферментов печени, в том числе глюкуронилтрансферазы.
Аналогичный патогенетический механизм наблюдается при эритремии и дисмиелопоэзе (неэффективный эритропоэз), когда для конъюгации образующихся больших количеств неконъюгированного билирубина требуется высокая активность глюкуронилтрансферазы. Превышение предела ее активности сопровождается гипербилирубинемией, повышением стеркобилиногена в кале и появлением его в моче (уробилин).
Повышение стеркобилиногена в кале и моче (уробилин) наблюдается в результате нарушения способности гепатоцитов связывать билирубин крови при нормальной его продукции. Билирубин неконъюгированный, количество его обычно невысокое, сопровождающееся в клинике субиктеричностью склер. Механизм нарушения обмена билирубина, очевидно, обусловлен дефицитом ферментных систем, обеспечивающих захват и транспорт билирубина через клеточную мембрану в гепатоцит (постгепатитная гипербулирубинемия Kalk, врожденная аномалия Жильбера, синдром Криглера-Найяра).
Общий анализ мочи
Общий анализ мочи включает оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопию осадка. Данное исследование позволяет оценить функцию почек и других внутренних органов, а также выявить воспалительный процесс в мочевых путях. Вместе с общим клиническим анализом крови результаты этого исследования способны довольно много рассказать о процессах, происходящих в организме человека и, главное — указать направление дальнейшего диагностического поиска.
Физико-химические характеристики мочи:
Микроскопия мочевого осадка (исследование делается при патологии в общем анализе мочи или по требованию заказчика):
Организованный осадок мочи:
Показания к назначению анализа:
Подготовка к исследованию:
Накануне исследования не рекомендуется употреблять в пищу овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свекла, морковь т.п.), а также диуретики. Перед сбором мочи произвести тщательный гигиенический туалет мочеполовых органов. Не рекомендуется женщинам сдавать анализ во время менструации. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой. Для правильного проведения забора мочи нужно: при первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи выпустить в унитаз, а затем не прерывая мочеиспускания подставит посуду для сбора мочи, в которую собрать около 100-150 мл мочи.
Срок исполнения: 1 рабочий день.
Физико-химические характеристики.
Цвет.
Нормальная моча имеет соломенно-желтый цвет разной интенсивности. Цвет мочи у здоровых людей определяется присутствием веществ, образующихся из пигментов крови (уробилин, урохромы, гематопорфирин и др). Цвет мочи меняется в зависимости от ее относительной плотности, суточного объема и присутствия различных красящих компонентов, поступающих в организм человека с пищей, лекарственными препаратами, витаминами.
В норме, чем интенсивней желтый цвет мочи, тем выше ее относительная плотность и наоборот. Концентрированная моча имеет более яркий цвет. Однако нормальный цвет мочи еще не свидетельствует, что это моча здорового человека.
Прозрачность.
Нормальная свежевыпущенная моча прозрачна. Небольшое облако мути может появляться и в нормальной моче за счет эпителиальных клеток и слизи. Выраженное помутнение мочи может быть вызвано присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов, жира, эпителия, бактерий, значительного количества различных солей (уратов, фосфатов, оксалатов). Причины помутнения мочи выясняются при микроскопии осадка и с помощью химического анализа.
Используя трехстаканную пробу можно ориентировочно ответить на вопрос — из какого отдела мочевыводящей системы выделяются лейкоциты и слизь (из уретры, мочевого пузыря или почечных лоханок). Слегка мутная моча нередко наблюдается у пожилых людей (преимущественно из уретры). Возникающее помутнение мочи при стоянии на холоде обычно зависит от выпадения уратов, в тепле — фосфатов. Однако прозрачная моча еще не свидетельствует об отсутствии заболеваний мочеполовой системы.
Белок.
Белок в норме в моче отсутствует или есть небольшие его следы, так как молекулы белка имеют большие размеры молекул, которые не в состоянии пройти через мембрану почечных клубочков.
Глюкоза.
В норме сахар в моче отсутствует, так как вся глюкоза у после фильтрации через мембрану клубочков почек полностью всасывается обратно в проксимальных канальцах.
Появление глюкозы в крови глюкозурия (glucosuria) может быть:
Билирубин.
Билирубин в норме в моче практически отсутствует. Образуется при разрушении гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, около 250-350 мг/сут. При повышении в крови концентрации конъюгированного билирубина он начинает выделяться почками и обнаруживается в моче. Билирубинурия (bilirubinuria) выявляется при паренхиматозных поражениях печени (вирусные гепатиты), механической (подпеченочной) желтухе, циррозах, холестазе. При гемолитической желтухе моча обычно билирубин не содержит. Необходимо отметить, что с мочой выделяется только прямой (связанный) билирубин.
Уробилиноген.
Уробилиногеновые тела (I-уробилиноген, d-уробилиноген, третий уробилиноген, стеркобилиноген) являются производными билирубина и являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. Нормальная моча содержит следы уробилиногена. Уровень его резко возрастает при гемолитической желтухе (внутрисосудистом разрушении эритроцитов), а также при токсических и воспалительных поражениях печени, кишечных заболеваниях (энтериты, запоры). При подпеченочной (механической) желтухе, когда наблюдается полная закупорка желчного протока, уробилиноген в моче отсутствует.
Кетоновые тела.
К кетоновым телам относятся ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимаслянная кислоты. У здорового человека с мочой выделяется в сутки 20-30 мг кетонов. Увеличение выделения кетонов с мочой кетонурия (ketonuria) появляется при нарушении углеводного, жирового или белкового обменов.
Нитриты.
Нитриты в нормальной моче отсутствуют. В моче они образуются из нитратов пищевого происхождения (при употреблении растительной пищи) под влиянием бактерий, если моча не менее 4 ч находилась в мочевом пузыре. Обнаружение нитритов в моче (положительный результат теста) говорит об инфицировании мочевого тракта. Однако отрицательный результат не всегда исключает бактериурию. Инфицирование мочевого тракта варьирует в разных популяциях, зависит от возраста и пола. Повышенному риску асимптоматических инфекций мочевого тракта и хронического пиелонефрита при прочих равных условиях больше подвержены следующие категории людей:
Микроскопии мочевого осадка.
В мочевом осадке различают организованный осадок (клеточные элементы, цилиндры, слизь, бактерии, дрожжевые грибки) и неорганизованный (кристаллические элементы).
В мочевом осадке эритроциты могут быть неизменённые (содержащие гемоглобин) и изменённые (лишённые гемоглобина, выщелоченные). Появление в моче выщелоченных эритроцитов имеет большое диагностическое значение, т.к. они чаще всего имеют почечное происхождение и встречаются при гломерулонефритах, туберкулёзе и других заболеваниях почек.
Свежие неизменённые эритроциты более характеры для поражения мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, уретрит).
Для определения источника гематурии применяют пробу «трёх сосудов»: больной собирает мочу последовательно в три сосуда. При кровотечении из уретры гематурия бывает наибольшей в первой порции (неизменённые эритроциты), из мочевого пузыря — в последней порции (неизменённые эритроциты), при других источниках кровотечения эритроциты распределяются равномерно по всех трёх порциях.
Лейкоциты.
Лейкоциты в моче здорового человека содержатся в небольшом количестве (у мужчин 0–3, у женщин и детей 0–6 лейкоцитов в поле зрения). Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит). Для установления источника лейкоцитурии применяется трёхстаканная проба: преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит или простатит, в третьей — на цистит, равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях с большой вероятностью может свидетельствовать о поражении почек.
Возможна так называемая стерильная лейкоцитурия. Это наличие лейкоцитурии при отсутствии бактериурии и дизурии (при обострении хронического гломерулонефрита, загрязнения при сборе мочи, состояние после лечение антибиотиками, опухоли мочевого пузыря, туберкулёз почек, интерстициальный анальгетический нефрит).
Уретральный синдром. Это учащенное, болезненное мочеиспускание и лейкоцитурия в отсутствие бактериурии. Встречается преимущественно у женщин. В 30-40% случаев у женщин с симптомами инфекции мочевых путей не удаётся выявить бактериурию. Причины отрицательного результата в том, что истинным возбудителем данного состояния, как правило, являются анаэробные бактерии, уреаплазма, хламидии, гонококк, вирусы. А все они требуют посева на специальные среды.
Эпителиальные клетки.
В мочевом осадке практически всегда встречаются клетки эпителия. В норме их не больше 10 штук в поле зрения.
Эпителиальные клетки имеют различное происхождение:
Бактерии.
В норме моча в мочевом пузыре стерильна. При мочеиспускании в неё попадают микробы из нижнего отдела уретры, но их количество не > 10 000 в 1 мл. Под бактериурией понимается выявление более, чем одной бактерии в поле зрения (качественный метод), что предполагает рост колоний в культуре, превышающий 100 000 бактерий в 1 мл (количественный метод).
Дрожжевые грибки.
Обнаружение дрожжей рода Кандида свидетельствует о кандидамикозе, возникающего чаще всего в результате нерациональной антибиотикотерапии, приеме иммуносупрессоров, цитостатиков.
Определение вида грибка возможно только при бактериологическом исследовании.
Слизь.
Слизь выделяется эпителием слизистых оболочек. В норме отсутствует или присутствует в моче в незначительном количестве. При воспалительных процессах в нижних отделах мочевыводящих путей содержание слизи в моче повышается. Увеличенное количество слизи в моче может говорить о нарушении правил правильной подготовки к взятию пробы мочи.