В чем заключается несостоятельность теории прямого наследования признаков

Основные типы наследования признаков

Существует множество типов наследования признаков: прямое, непрямое и сложное.

Прямое наследование, при котором варианты признаков сохраняются в неизменном виде из поколения в поколение – это самый простой тип наследования признаков. Прямое наследование часто наблюдается у растений, которые размножаются вегетативным путем или образуют семена при самоопылении, реже – при размножении животных (в пределах одной породы) или перекрестном опылении у растений (в пределах одного сорта или линии).

– Прямое наследование при вегетативном размножении растений

Пример 1. Розы сорта «Чайнэтаун» характеризуется ярко-желтыми цветками. При вегетативном размножении из черенков этого сорта всегда вырастают растения с ярко-желтыми цветками.

Пример 2. Некоторые сорта ивы плакучей характеризуются ярко-желтыми побегами. При вегетативном размножении из черенков этих сортов всегда вырастают деревья с плакучей кроной и ярко-желтыми побегами.

– Прямое наследование при самоопылении у растений

Пример 1. Сорта гороха с зелеными семенами и белыми цветками при самоопылении всегда дают в своем потомстве зеленые горошины, из которых вырастают растения с белыми цветками.

Пример 2. Сорта томатов с желтыми продолговатыми плодами при самоопылении всегда образуют семена, из которых вырастают растения с желтыми продолговатыми плодами.

– Прямое наследование при размножении чистопородных животных и перекрестном опылении чистосортных растений

Пример 1. При скрещивании чистопородных коров и быков черно-пестрой породы все их потомки характеризуются черно-пестрой мастью.

Пример 2. При перекрестном опылении чистосортных растений томатов с красными шаровидными плодами всегда образуются семена, из которых вырастают растения с красными шаровидными плодами.

Непрямое наследование – это более сложный тип наследования, который наблюдается при размножении животных и семенном размножении у растений (которое по сути также является половым). Для изучения непрямого наследования необходима гибридизация – скрещивание организмов, различающихся по генотипу. При непрямом наследовании некоторые варианты признаков проявляются в каждом поколении (такие признаки называются доминантными, «господствующими»), а другие варианты могут временно «исчезать», а затем проявляться в последующих поколениях (такие признаки называются рецессивными, «отступающими»).

Пример 1. Древний Китай – родина декоративных золотых рыбок с разнообразной окраской, длиной плавников и формой тела. Золотые рыбки (а также карпы) – удобный объект для демонстрации скрещивания: у них наружное оплодотворение, и гаметы (икра и молоки) видны непосредственно. Тысячи лет назад было замечено, что в потомстве тускло окрашенных рыбок могут появляться особи с золотистой, оранжевой, черной и пёстрой окраской. При скрещивании тускло и ярко окрашенных особей между собой в некоторых случаях все их потомство имело тусклую окраску – это доминантный признак. Однако при скрещивании этих потомков между собой в последующих поколениях вновь появлялись особи с ранее «исчезнувшими» рецессивными признаками.

Пример 2. В средневековой Японии были популярны декоративные мыши с необычной окраской: белые, желтые, черные, пятнистые. При скрещивании между собой белых и черных мышей в некоторых случаях все их потомки были черными (рецессивная белая окраска проявлялась только в последующих поколениях), а в других случаях – белыми (теперь черная окраска была рецессивной). Только в XX веке было доказано, что в разных случаях белая окраска определялась разными генами.

Пример 3. При скрещивании многих декоративных растений (львиного зева, ночной красавицы) с красными и белыми цветками из гибридных семян вырастают растения с промежуточной розовой окраской. Однако при скрещивании этих розово-цветковых гибридных растений между собой в их потомстве появляются растения и с красными, и с белыми, и с розовыми цветками.

Сложные типы наследования признаков потому и называются сложными, что заранее предсказать появление новых вариантов признаков очень трудно. В некоторых случаях «внезапно» возникают новые варианты признаков, которых не было ни у родителей, ни у бабушек–дедушек, ни у тетушек–дядюшек. Иногда такое «внезапное» появление признаков совершенно необоснованно называют мутацией.

Пример 1. Аквариумные рыбки меченосцы (и близкая к меченосцам группа – пецилии) характеризуются разнообразной окраской: зеленовато-серой, темно-красной (кирпичной), ярко-красной (алой), лимонной (светло-желтой), пятнистой (тигровой и ситцевой). Эти рыбки – удобный объект для демонстрации скрещивания, поскольку у них внутреннее оплодотворение, а самки рождают живых мальков. При скрещивании чистопородных алых самок с чистопородными темно-красными самцами всегда получаются зеленовато-серые гибриды. Однако при скрещивании этих гибридов между собой в их потомстве появляются особи с самой разнообразной окраской, в том числе, и лимонно-желтой, которой не было у всех известных предков.

Пример 2. Многие пищевые (плодовые, ягодные) и декоративные растения размножают вегетативным путем. При этом на протяжении десятков лет каждый сорт сохраняет свои особенности. Если же собрать семена с такого растения и посеять их, то из этих семян вырастут растения с самыми фантастическими сочетаниями признаков.

Источник

Наследование приобретенных признаков

В прошлых статьях мы разобрали несколько мифов о теории эволюции и опровергли некоторые аргументы креационистов. Сегодня же мы обратимся к теме, которая на протяжении полутора веков вызывает нешуточные споры среди самих эволюционистов.

Речь у нас пойдет о наследовании приобретенных признаков. Вопрос обычно ставится так: если животное при жизни приобрело некое качество, то передаст ли оно его своим потомкам? Или это качество останется лишь индивидуальным достижением особи, а ее детям так ничего и не перепадет?

Последние полвека наука отвечала так: нет, приобретенные признаки не наследуются. В школах и вузах нам рассказывали, что эволюционные изменения происходят исключительно благодаря генетическим мутациям, а все альтернативные идеи — это ламаркизм, лысенковщина и мракобесие.

В этой статье мы с вами рассмотрим историю вопроса, а заодно узнаем, как на него отвечает современная наука.

Учение Ламарка

Как мы помним, первая эволюционная теория была разработана Жаном-Батистом Ламарком. Держалась она на двух китах:

1. Стремление к совершенству. Согласно Ламарку, все живое последовательно движется от примитивных существ к более продвинутым и «плох тот микроб, которые не мечтает стать млекопитающим». Этот постулат мы подробно разобрали в одной из прошлых статей, поэтому останавливаться на нем не будем.

2. Наследование приобретенных признаков (далее — просто НПП). Ламарк считал, что изменения, которые происходят с животным в течение жизни, передаются его потомкам.

Что же заставляет животных меняться? Ламарк утверждал, что все эволюционные преобразования происходят под воздействием окружающий среды. Если животное, например, поселилось в воде, оно отрастит плавники и жабры. А если оно обосновалось в лесу, то научится лазить по деревьям или маскироваться среди ветвей и листьев.

И это не сильно бы противоречило современной теории эволюции, если бы не одно но. Дело в том, что Ламарк ничего не говорил о естественном отборе. По его словам, животные меняются благодаря тренировке того или иного органа.

Например, жираф тянется к листве на высоких деревьях и тем самым тренирует свою шею. Эту натренированную шею он передаст потомкам. А те, в свою очередь, продолжат «выполнять упражнение» и сделают свои шеи еще длиннее.

Если животное по какой-то причине перестанет ходить в качалку не будет тренировать свои органы, те постепенно атрофируются. Именно это произошло с крыльями страусов, пингвинов и прочих нелетающих птиц.

Ни о какой ДНК и ни о каких генах Ламарк, естественно, не знал. На дворе стояло начало XIX века, и эти теории казались ученому чем-то вполне логичным и очевидным. И, возможно, именно так они выглядят до сих пор, поскольку идеи НПП оказались на редкость жизнеспособными.

А как считал Дарвин?

В наше время многие уверены, что Чарльз Дарвин полностью отрицал учение Ламарка, включая НПП. Вызвано это тем, что в школах и вузах сегодня преподают синтетическую теорию эволюции, однако связывают ее с именем Дарвина.

На самом деле первоначальный дарвинизм не был столь близок к современной науке. Расхождение у Дарвина с Ламарком было в основном по первому пункту — о стремлении жизни к совершенству. Всю эту метафизику Дарвин поменял на естественный отбор и оказался абсолютно прав.

А вот с НПП он вовсе и не спорил (это видно даже в его книге «Происхождение видов»). Для Дарвина, как и для Ламарка, эта идея по-прежнему была логичной и очевидной. Более того, для объяснения механизмов НПП Дарвин разработал целую теорию — теорию пангенеза.

Пангенез был очень похож на генетику, которую вывернули наизнанку. По словам Дарвина, в каждой живой клетке содержатся мельчайшие частицы — геммулы, которые накапливают информацию об изменениях, происходящих в организме. Эти частицы разносятся вместе с кровью по всему телу и постепенно проникают в половые клетки. Таким нехитрым способом хранящаяся в них информация передается следующему поколению.

В отличие от самой теории эволюции, эта идея Дарвина не оказала никакого влияния на науку. О геммулах вскоре почти забыли, поскольку они противоречили последующим открытиям.

Порог Вейсмана и неодарвинизм

В 1860-х годах немецкий зоолог Август Вейсман пересмотрел теорию Дарвина и положил начало неодарвинизму. Это учение с некоторыми поправками и дополнениями вполне успешно дожило до наших дней. Главным же нововведением Вейсмана как раз и стало отрицание НПП.

Ученый пришел к этому не сразу. Первоначально он разделял взгляды Ламарка и Дарвина на наследственность. Но в отличие от них, он решил не ограничиваться умозрительными рассуждениями, а проверил все с помощью опытов.

В одном из экспериментов ученый на протяжении нескольких поколений отрубал крысам хвосты. Он ждал, что рано или поздно у них начнут рождаться бесхвостые крысята. Этого, естественно, не произошло (в этом месте автор хотел пошутить про иудеев, но передумал).

В другом эксперименте Вейсман пересаживал яичники от белых мышей к черным. В результате все черные особи (которые сумели после такого выжить) внезапно начали производить на свет белое потомство.

После серии этих опытов Вейсман провозгласил НПП абсурдом. Он отверг теорию Ламарка и выдвинул новое правило, которое позднее стали называть «барьером Вейсмана». Звучит оно так:

Соматические клетки не могут передавать информацию половым клеткам.

Почему так происходит? Ответ на этот вопрос дала в XX веке молекулярная биология. Оказалось, что информация в организме может передаваться только от ДНК к белкам, но никак не наоборот.

Сам процесс передачи информации проходит в два этапа:

1. Транскрипция. Информация переписывается из ДНК на молекулу РНК.
2. Трансляция. На основе информации из РНК создаются белки, от которых и зависит строение организма.

Схематически все это можно обозначить так:

Впрочем, позже выяснилось, что у этой последовательности бывают исключения. Оказалось, что некоторые вирусы умеют переписывать информацию со своей РНК в ДНК хозяина. Именно по такому принципу работает печально известный ВИЧ — вирус СПИДа.

С учетом этого, схему можно переписать так:

Сведений о передаче информации от белков к РНК или ДНК до сих пор нет.

Лысенковщина и ее последствия

Барьер Вейсмана был подтвержден молекулярной биологией и надолго превратился в догму. А любые попытки заявить о возможности НПП вызывали у научного сообщества раздражение и неприязнь. Почему? Дело в том, что в развитие эволюционной теории вмешалась политика.

И тут нам придется затронуть такую непростую тему, как деятельность академика Трофима Денисовича Лысенко, который долгие годы фактически возглавлял советскую биологическую науку.

К сожалению, создать объективную картину того, что происходило в то время, у нас не получится. Проблема в том, что все разговоры о Лысенко велись и ведутся исключительно через призму политики и идеологии.

Первоначально Лысенко всячески восхваляли и превозносили. Затем академика начали демонизировать, сделав его символом воинствующего невежества (обычно критика Лысенко соседствует с критикой сталинского СССР). И даже сегодня все попытки разобраться в его деятельности ничем хорошим не заканчиваются. Современные авторы или опять скатываются в бездумное восхваление, с замалчиванием ошибок, или в такую же бездумную демонизацию.

Так или иначе, но Лысенко и его соратники последовательно отстаивали принцип НПП. Они отрицали хромосомную теорию наследственности, законы Менделя и даже пользу молекулярной биологии для сельского хозяйства. Вот некоторые высказывания Лысенко:

Мичуринская генетика признаёт хромосомы, не отрицает их наличия. Но она не признаёт хромосомной теории наследственности, не признаёт менделизма-морганизма….Согласно же мичуринскому учению, организм состоит только из обычного тела. Никакого отдельного от обычного тела наследственного вещества в организме и в клетках не имеется.

— Лысенко Т. Д. Агробиология, статья «Генетика», 1946 год

В ответ на Ваше отношение ещё раз заявляю, что никаких идей и методов молекулярной генетики в своих работах мы не применяли и не намерены их применять. Я хотел бы посоветовать всем биологам, селекционерам, а также студентам Советского Союза не воспринимать эти идеи и методы, так как они только тормозят познание сущности живого, то есть развитие теоретической биологии.

— Лысенко Т.Д. Из письма Н.П. Дубинину (1974).

Лысенко считал, что главный фактор наследственности — это не «мифические гены», а действие внешней среды. То есть свет, температура, почвенные и другие условия в сочетание с наследственностью и формируют растение. Саму же наследственность Лысенко определял так:

«Наследственность есть свойство живого тела требовать определенных условий для своей жизни, своего развития и определенно реагировать на те или иные условия».

— Лысенко Т.Д. О наследственности и её изменчивости (1943)

Именно этому и посвящены главные работы Лысенко: о яровизации и о стадийном развитии растений.

(Примечание: Забегая вперед, замечу, что сегодня некоторые публицисты пытаются преподносить теории Лысенко как опередившие свое время. Дескать, талантливый ученый предвосхитил открытия в области эпигенетики и использовал метилирование ДНК еще до того, как до этого дошла молекулярная биология. Так это или нет — вопрос очень спорный).

По поводу НПП между советскими агробиологами, которых возглавлял Лысенко, и советскими генетиками-неодарвинистами долгие годы шел нешуточный спор.

Какими экспериментами ученые подтверждали свою правоту? Если какие-то эксперименты и проводились, то о них мало что известно. Дискуссии в основном ограничивались теорией и велись примерно на таком уровне:

«Снова подняло голову ламаркистское течение в нашей агрономии и животноводстве, течение архаическое, объективно реакционное и потому вредное»

— А. С. Серебровский, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 72, 73.

«… а знамя дрозофилы, украшающее грудь многих генетиков, мы оставляем тем из генетиков, для которых дрозофила стала кумиром, заслоняющим от них всю замечательную радость построения обновленной советской науки, науки социализма»

— И.И. Презент, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 398

Как мы помним, в противостоянии генетиков и агробиологов победили последние (и к науке это опять же никого отношения не имело). В результате идеи Лысенко безраздельно царили в СССР долгие годы, а когда маятник качнулся в другую сторону, все они были преданы анафеме.

Эти события нанесли серьезный ущерб не только советской науке, но и западной. Проблема НПП отныне перешла в область идеологии, и любые разговоры о ней еще долго вызывали у генетиков стойкое отвращение.

Что говорит современная наука?

Итак, правило Вейсмана на несколько десятилетий стало аксиомой. Однако эволюционные механизмы были гораздо сложнее, чем казалось ученым на первый взгляд. Постепенно у них появлялись все новые и новые «нестыковки» с барьером Вейсмана.

Например, в эту картину совсем не вписывался вирусный перенос генетической информации. Оказалось, что вирусы, покидая клетку-хозяина, могут захватывать из нее кусочки ДНК и переносить их в другие клетки.

Да, как правило, вирусы тоже не способны «пробиться» сквозь барьер Вейсмана. Но если они заражают плод на ранних стадиях эмбрионального развития, то легко проникают и в половые клетки. А это значит, что и вирусы, и принесенная ими информация, начинают передаваться из поколения в поколение вместе с остальными генами.

Чаще всего такое «наследование приобретенных признаков» бывает вредным для организма. Но иногда вирусы переносят и полезную информацию из соматических клеток.

Эпигенетическое наследование

Вскоре ученым стало понятно, что врожденные признаки организма зависят не только от ДНК. Вот только несколько примеров:

— Мыши-полевки в период похолодания рождаются с более густой шерстью. Эти изменения не затрагивают строение ДНК и зависят от концентрации мелатонина в организме матери.

— В 1998 году швейцарский ученый Ренато Паро обнаружил аналогичный эффект у дрозофил. Он проводил опыты с мушками, у которых в результате мутации глаза стали желтого цвета. Когда же ученый повысил температуру среды, на свет снова начали появляться особи с нормальными глазами. И этот признак передавался в течение еще четырех поколений.

— Нечто похожее можно наблюдать и у людей. Оказалось, что предрасположенность взрослого человека к диабету 2-го типа зависит от месяца его рождения. При этом сама болезнь часто проявляется только в возрасте 50-60 лет.

Чтобы объяснить все эти явления, ученые выдвинули интересную гипотезу. Они предположили, что таким способом организм родителей помогает детям быстро приспособиться к изменениям окружающей среды.

Например, если организм матери не получает достаточного количества питательных веществ, то у ее детей будет проявляться склонность к ожирению. Ведь с точки зрения природы, это качество поможет им выжить в голодные годы.

Самое интересное, что эти изменения вообще не затрагивают структуру ДНК, но при этом часто передаются по наследству. Изучением таких изменений занимается эпигенетика — одно из самых молодых и перспективных направлений биологии.

Главный механизм эпигенетического наследования называется метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизни организма к его молекулам ДНК «прилипают» метиловые группы (-CH3). Их расположение («рисунок метилирования») непосредственно влияет на активность того или иного гена.

Рисунок метилирования передается по наследству. Например, дети, родившиеся во время последнего сильного голода в Голландии (1944-1945 годы), оказались склонны к ожирению и диабету.

Их дети, в свою очередь, тоже унаследовали все эти заболевания. А те, кто родились в 1943 или в 1946 году подобных отклонений не имели, поэтому и дети у них рождались здоровыми.

Кроме метилирования ДНК, есть и другие механизмы эпигенетического наследования: инактивация X-хромосомы, РНК-интерференция и ремоделирование хроматина. При этом эпигенетика в наши дни еще только набирает обороты. В ее развитие ученые видят залог будущей победы над старением и онкологическими заболеваниями.

Иммунная система

Наша иммунная система — одно из самых удивительных изобретений эволюции. Ученые долго ломали голову, как лимфоциты умудряются создавать столько разнообразных антител. Ведь в организме человека их может быть до одного миллиона, и чтобы их произвести нам понадобилось бы почти два миллиона генов.

Но у людей их всего около 30 тысяч. Как же так?

Оказалось, что антитела не запрограммированы заранее, а создаются по мере необходимости из специальных генов-заготовок. Когда наш организм сталкивается с неизвестным возбудителем заболеваний, заготовки начинают интенсивно мутировать. Рано или поздно из них получается необходимое антитело, которое и побеждает врага.

Но это еще не все. Недавно группа австралийских биологов выдвинула интересную версию, что эти иммунные изменения способны передаваться по наследству. Судя по некоторым данным, лимфоциты умеют создавать подобия вирусов, которые несут в себе информацию о строении антитела.

Эти «хорошие вирусы» разносятся по организму и со временем проникают в половые клетки. С помощью обратной транскрипции они встраивают свою РНК в геном, и информация об антителах передается следующему поколению. Если эта гипотеза окажется верной, она отчасти подтвердит теорию Дарвина о геммулах.

Несмотря на все эти открытия, барьер Вейсмана по-прежнему работает для большинства случаев. И именно генетические мутации являются главной движущей силой эволюции.

Однако даже сам Вейсман не пытался представить свое открытие как аксиому. Он справедливо полагал, что будущие исследования и эксперименты помогут нам гораздо лучше понять, как происходит наследование.

Познание нельзя сводить к догмам. Любые догмы, не подкрепленные надежной экспериментальной базой, способны серьезно затормозить развитие науки.

Тем более что эволюция — это явление сложное и многогранное. И за миллионы лет природа сумела создать множество удивительных механизмов, которые помогают организмам выживать и приспосабливаться к окружающей среде.

А. В. Марков «Конструктивная критика дарвинизма», обзор 23

Н. Н. Иорданский «Эволюция жизни»

А. В. Марков «Наследование приобретенных признаков», обзор 22

Стил Э., Линдли Р., Бландэн Р. «Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция»

А. В. Марков «От Ламарка к Дарвину… и обратно», «Экология и жизнь» №1, 2008

Л.А. Животовский «Наследование приобретенных признаков: Ламарк был прав», «Химия и Жизнь», 2003, №4

Л.А. Животовский «Неизвестный Лысенко»

С. В. Багоцкий «Пятьдесят лет без Лысенко», «Химия и жизнь» №9, 2014

Т. Д. Лысенко «Агробиология» http://imichurin.narod.ru/lysenko/Index.html

А. Ржешевский, А. Вайсерман «Эпигенетика: гены и кое-что сверху», «Популярная механика» №2, 2015

Источник

11.3. Почему не выгодно прямое наследование приобретенных признаков

11.3. Почему не выгодно прямое наследование приобретенных признаков

Проблема «наследование — ненаследование приобретенных призаков», примыкающая к задачам отношения наследственности и определенной — неопределенной изменчивости, стояла в самом центре внимания эволюционистов всех времен и направлений.

Еще Аристотель правильно угадал действие основных факторов эволюции, позднее названных мутациями и отбором: «Те органы и организмы, у которых все случайно оказалось целесообразным, выжили, а прочие погибли как неприспособленные» (цит. по [Берг, 1977, с.67]). Более глубоко идея о приспособительной эволюции была проработана Ж.Б. Ламарком, который достаточно убедительно показал, что все организмы в течение жизни приспосабливаются к окружающей среде. При этом изменяются и физические характеристики организма, и поведение — организм приобретает новые свойства. Приобретенные признаки передаются по наследству. Причиной всего этого является, по Ж.Б. Ламарку, «внутреннее стремление совершенству», заложенное Творцом.

Стоявший на материалистических позициях Ч. Дарвин резко отрицал какое-либо «стремление к совершенству», но и ему приходилось делать уступки сторонникам определенной изменчивости, преувеличивать роль «упражнения органов» в эволюции и передаче признаков по наследству. Однако абсолютизация случайности плохо увязывается с очевидностью прогрессивного развития жизни от пробионта до высшего растения или животного, включая человека.

Субстратный подход к изучению эволюции жизни, в основе которого лежит представление о самоорганизации, саморазвитии и самоусложнении живого, оставляет богатую пищу для различных толкований проблемы наследования-ненаследования. Поэтому, поднимаясь до «высоких абстракций» типа «единства организма и среды», очень просто взять на вооружение тезис о наследовании приобретенных признаков как адекватном реагировании организма на изменение условий среды, рассматривая его как адаптивную подстройку генотипа под оптимальный фенотип. (Речь идет о печальных временах доминирования псевдомарксистской диалектики Т.Д. Лысенко в нашей биологии.) Ненамного богаче в естественно-научном смысле и тезис «единства популяции и среды», хотя в философско-методологическом плане он более обоснован.

Что же в данном случае может дать учет энергетического подхода, а вернее, его сочетание с упомянутыми субстратным и информационным подходами? Можно ли попытаться объяснить, почему в эволюции «запрещено» прямое воздействие фенотипа на генотип, чем оно невыгодно? Почему справедлива центральная догма биологии — одна из крупнейших находок биологии нашего века, согласно которой информация с белка на нуклеиновую кислоту передаваться не может? Ведь совершенно очевидно, что адекватное реагирование организма, популяции, экосистемы на условия среды крайне необходимо для сохранения и эволюции всего живого! Например, из-за отсутствия обратной связи от фенотипа к генотипу для эволюции потеряно столько «блестящих» фенотипов, случайно появившихся гениальных находок, не переданных последующим поколениям. В чем же основа для существования такого запрета? Попробуем рассмотреть возможные ответы на основе комплексного подхода, т.е. С+Э+И концепции.

Вспомним, что при формулировке и обсуждении энергетического принципа интенсивного развития мы говорили как об одном из важных путей эволюции об экономии расходования энергии на образование и поддержание биологической структуры. При этом мы подчеркивали, что в прогрессивной эволюции размер генома не возрастает по абсолютной величине и что у старых таксонов он может быть гораздо больше, чем у молодых (достаточно вспомнить земноводных и птиц). Кроме того, акцентировалось внимание на том факте, что относительная доля основного носителя структуры — ДНК (и примыкающей к ней РНК) в клетках более древних прокариот выше, чем у эукариот. И наконец, мы неоднократно обсуждали примеры быстрой потери структуры (и на уровне ДНК, и на уровне целых органов), если она почему-то сталовилась ненужной. Еще раз напомним, что общая тенденция развития в сторону специализации, т.е. интенсификации определенной функции, как правило, сопровождается ослаблением других функций и потерей избыточных структур. Иначе геном раздувался бы до таких размеров, что на его воспроизведение и поддержание уходила бы большая часть энергии, захваченной организмом. А это уже прямое противоречие энергетическим принципам, согласно которым в итоге возрастает именно активная энергия и организм распоряжается ею по своему усмотрению.

Итак, запрет на разбухание генома исходит из энергетики эволюционного развития. И одним из первых под этот запрет попадает наследование приобретенных признаков. Действительно, попробуем оценить, что нужно иметь организму, чтобы унаследовать в поколениях приобретенное родителями. Прежде всего нужно уметь воспринять информацию, суметь оценить ее, принять решение о необходимости запоминания, записать в генотип, а затем подключить к системе воспроизводства информации и проявления в фенотипе.

Рассмотрим для конкретности известный пример — зеленую гусеницу на зеленом листе. По-видимому, зеленая окраска была когда-то приобретена предками гусеницы как полезный признак. Предположим, что это было передано через прямое наследование данного благоприобретения. Что для этого потребовалось бы? Во-первых, нужно было установить полезность приспособительной окраски и выбрать ее тип (т. е. зеленая на зеленом). Но гусеницы не имеют глаз и не встречаются с бабочками: т. е. и оценить, и передать информацию крайне непросто. Отрицательный опыт контакта с птицей тоже не передать в поколениях, ибо такую гусеницу уже съели и потомства от нее не будет. Но пусть все же решение приобрести зеленый пигмент принято. Как его осуществить? Надо «знать» непростую схему реакций синтеза данного пигмента, какие ферменты будут катализировать эти реакции, как синтезировать эти ферменты (скорее всего модифицировать имевшиеся белки) и т. д. Поистине сортирующий признаки демон Максвелла должен быть «дьявольски» изощрен: все знать, оценивать и уметь делать а потому — он должен быть крайне громоздок и являться тяжелой нагрузкой, прежде всего по энергетике для организма. Следовательно, организму для прямого наследования по петле обратной связи необходимо иметь сложную систему иерархически связанных структур типа: воспринимающих информацию, перерабатывающих ее и запоминающих; на следующих этапах — управляющих и исполняющих, а затем вновь оценивающих результат: надо ли закрепить данный признак или уже можно его выбрасывать. Такие сложные информационно-управляющие и исполняющие системы мы и обсуждали на примере высших животных имеющих все перечисленное: рецепторы, нервную систему, высокоорганизованный мозг и исполняющие органы. Все это постепенно развивалось под действием естественного отбора.

Правда, в данном случае необходимо подчеркнут! одно очень существенное обстоятельство: сама сложная система — мозг не имеет сверхстрогого наследования. К примеру, головной мозг человека содержит более 10 млрд нервных клеток. Эти клетки связаны друг с другом, каждая — с десятками и сотнями других — как длительными, так и динамичными, кратковременными связями. Этими связями и определяется работа мозга. Ясно, что закодировать каждую такую связь в генотипе невозможно, хотя бы потому, что у человека число генов составляет несколько миллионов, а числе связей между клетками мозга может превышать сотни миллиардов! Поэтому генетически кодируется не структура мозга во всех деталях, а способ ее образования, да и то лишь в самых общих чертах (подробности см. [Нейфах, 1978]).

И все же, несмотря на это, генотип высших животных в тысячи раз больше по абсолютной величине, чем генотипы прокариот. Считается, что лишь малая часть генома высших организмов содержит структурные гены, кодирующие белок (около 2% у мыши и человека), а остальная часть связана с работой регуляторных генов. Именно такое изменение генома можно принимать за один из немногих сформулированных принципов его эволюционных изменений в макроэволюции: «. при прогрессивной эволюции фенотипа, т. е. при возрастании морфофизиологической сложности организма, доля структурных последовательностей в геноме снижается за счет увеличения неструктурных, очевидно, регуляторных» [Медников, 1982, с. 80].

Только благодаря развитию сложной системы иерархически управляемых и управляющих структур, возглавляемых мозгом, высшие организмы сумели преодолеть запрет центральной догмы биологии: они с успехом передают свой накопленный опыт новым поколениям через воспитание и обучение как индивидуальное, так и коллективное. Энергетическую выгоду такой передачи признаков (известный теоретик эволюции Э. Майр называет ее «странным образом ламаркистской») мы обсуждали в гл. 8 и далее. С позиций С + Э + И подхода она ничуть не странна: она позволяет организму (популяции) более адекватно реагировать на условия среды, а значит, и совершенствоваться, и, что особенно важно,— без избыточного раздувания генотипа.

В связи с этим неизбежно возникает вопрос: а как же обходятся «бедные», примитивные прокариоты (и низшие эукариоты), каким образом «ухитряются» они адекватно реагировать на динамику условий существования? Ведь не имея сложных иерархических структур, способных автономно и слаженно работать по схеме: восприятие, оценка, исполнение, для передачи приобретенных признаков по наследству понадобилось бы закодировать в генотипе каждый возможный шаг в индивидуальном развитии клетки. А это и означает, что геном прокариотной клетки или низшей эукариотной с таким типом наследования был бы гораздо больше генома высших организмов, чего не отмечалось ни разу. Более того, известно, что у прокариот большая часть генома состоит из структурных генов и связанных с ними, а у вирусов эта доля может превышать 90%. Итак, каким же образом обходился и обходится запрет центральной догмы биологии, начиная с самых низших уровней организации? Перечислим некоторые «маленькие хитрости» (а иногда и немалые), которые были взяты на вооружение живой природой.

Первым (и очень изящным!) способом приспособительного реагирования генотипа через фенотип на условия окружающей среды можно назвать способ плазмидной (вирусной) передачи генов на уровне прокариот. Его можно считать в определенном смысле универсальным: он работает и по вертикали (передача от предков к потомкам), и по горизонтали (в пределах одного поколения). Им могут быть охвачены как ближайшие родственники, так и отдаленные соседи из других семейств. Можно даже утверждать, что этот путь передачи генетической информации от клетки к клетке способен осуществляться не только «вверх» по вертикали, по и «вниз», т. е. если информация не нужна, то она не передается.

И здесь не надо придумывать ничего экстраординарного — здесь везде работает естественный отбор, который достаточно строго подчиняется действию энергетических принципов. А плазмиды являются основным поставщиком разнообразия и создают материал для работы естественного отбора. Они представляют собой внехромосомные кольцевые молекулы ДНК, способные автономно реплицироваться (воспроизводить себя) и передаваться в дочерние бактерии при делении клеток. Для многих плазмид (но не для всех) характерна способность самостоятельно переходить из одних бактериальных клеток в другие, от донора к реципиенту. Это свойство называется транспортабельностью, или трансмиссивностью. Плазмиды могут ассоциироваться друг с другом, и тогда нетранспортабельная плазмида способна «переехать» в другую клетку на плазмиде-перепосчике.

Плазмиды могут находиться в бактерии как в автономном состоянии, так и интегрироваться с хромосомой. При выходе из хромосомы (дезинтеграции) они способны «прихватить» с собой часть хромосомных генов.

Плазмиды, принося новые блоки генов в клетку, позволяют ей осваивать новые экологические ниши и успешно развиваться при ухудшении условий среды, например при действии внешних ядов — ингибиторов. Само обнаружение плазмид в 50-е годы нашего века как раз и было связано с неожиданной для человека быстро возникшей устойчивостью патогенных бактерии к антибиотикам. Практически мгновенное распространение лекарственной устойчивости среди бактерий, да еще множественные ее формы (т.е. устойчивость к нескольким антибиотикам), буквально посеяли среди химиотерапевтов панику, которая в наше время сменилась тихой растерянностью. Пока, вплоть до настоящего времени мы пытаемся побеждать очень дорогой ценой — создаем все новые и новые антибиотики. Это не лучший путь, и его недостатки мы обсуждали на страницах этой книги. Сейчас лишь подчеркнем, что С+Э подход позволяет использовать общебиологические законы для разработки стратегии более выгодной (менее энергоемкой) борьбы с лекарственной устойчивостью патогенных бактерий. Она основывается на использовании стабилизирующей формы естественного отбора: R-плазмиды резко уменьшаются в численности в популяциях бактерий, если они не нужны. Например, антибиотик карбеницилин оказалось возможным вновь использовать через два года, так как после прекращения его применения резко упала частота появления (выделения) резистентных к нему штаммов синегнойной палочки [Lowbury, 1973; цит.по.: Гольдфарб, 1980].

Другой способ перегруппировки генетического материала и его обновления связан с наличием в клетках прокариот (и эукариот) мигрирующих генетических элементов, способных к самостоятельному перемещению в пределах клеточного генома. Называют их по-разному: подвижные, мобильные, прыгающие гены и пр. Эти элементы могут включаться как в главные хромосомные репликоны, так и в дополнительные (плазмиды, эписомы фаги), вызывая их мутации, а также могут осуществлять обмен генов между различными генетическими системами. Это приводит к резкому увеличению рекомбинационных возможностей генотипа клеток.

Что касается эукариотных клеток, то они имеют мигрирующие генетические элементы как с малым (100–300) числом пар нуклеотидов, так и с большим числом повторов (до 10000 оснований). В последнее время они обнаружены у большинства таксонов: от одноклеточных грибов-дрожжей до человека. Например, в геномах млекопитающих широко распространены так называемые вездесущие короткие повторы. Они на самом деле короткие — до 100–300 нуклеотидых пар. Обнаружены они в геномах мыши и человека. Поскольку становится очевидным, что подвижные генетические элементы не экзотика, а обыденное явление, что хромосомы буквально «пестрят» этими фрагментами, то естественно возникает вопрос: а не слишком ли они «дороги» для клетки? Иногда на мобильные гены приходится по 1/4 от всей синтезируемой клеткой РНК. Избавиться от них клетка не может. Одно из распространенных мнений, что это — та самая «экзотическая» нуклеиновая кислота или «генетический паразит», который хочет размножаться даже во вред клетке. Однако, по видимому, более корректно говорить не о генетическом паразите, а о симбионте или, еще точнее, о дополнении к геному, который потому и удерживается клеткой, что помогает ей в определенных условиях выжить. Если бы эти элементы были бы только лишней нагрузкой, то они быстро элиминировались бы из популяции. И неважно, что несущая их клетка не может избавиться от них. Популяция под действием естественного отбора быстро очистилась бы от клеток с избыточной нагрузкой. И для таких микроэволюционных событий (очищений от избыточных структур в соответствии с энергетическими принципами), особенно в популяциях быстро размножающихся про- и эукариот, понадобились бы считанные недели и месяцы. А коль этого не происходит, то следует обратить внимание на полезность мобильных элементов для клетки популяции.

Как и бактериальные транспозоны, мобильные гены эукариот способны влиять на активность генов, в соседство с которыми они попали, перепрыгивая с места на место и меняя свою численность. Эти мобильные гены иногда обнаруживают большое сходство с прокариотными транспозонами и ретровирусами птиц и млекопитающих. При перемещениях в геноме они также могут «прихватить с собой» соседние структурные гены. Известно, что большая часть нестабильных мутаций (мутаций с высокой частотой возврата к нормальному фенотипу) связана с прыгающими генами.

Таким образом, мобильные генетические элементы и про- и эукариот, резко увеличивая рекомбинационные способности, позволяют клетками и популяциям адекватно реагировать на условия среды без прямого наследования приобретенных признаков. И адекватность эта, как мы видели, достигается «малой кровью», т.е. относительно низкой долей затрат на дополнительные структуры.

Мы не говорили о способе рекомбинации генетического материала с помощью половых процессов не потому, что он несущественен, а потому, что он наиболее изучен и общеизвестен. Ознакомление с другими механизмами, обеспечивающими приспособленность популяций низших организмов к условиям среды, показывает, что адекватное реагирование возможно и без прямого наследования полезных признаков. Эффективность его обеспечивается у популяций низших организмов за счет быстрой смены поколений (т.е. через действие отбора) и рекомбинации прежде всего дополнительного генетического материала и с его помощью — основного генома. На этом уровне вполне хватает тех механизмов неопределенной изменчивости, которые мы только что рассматривали. Определенная, т.е. направленная изменчивость оказывается ненужной, ибо она привела бы к резкому разбуханию генотипа. И потому она здесь запрещена, хотя и обеспечивала бы наиболее быстрое и адекватное реагирование, приспособление организмов к окружающей среде.

На магистральном направлении эволюции хищников она проявляется в виде воспитания и обучения потомков. Удлинение сроков жизни и уменьшение числа потомков, как мы знаем, характерно для магистрального направления эволюции, так как на этом пути экономится лимитирующее вещество и интенсивность работы биологических структур возрастает. Но именно длинные интервалы жизни и малое число потомков резко снижают эффективность действия отбора, а с ним и обнаруживает недостаточность неопределенной изменчивости. И в этих условиях возрастает роль информационно управляющих структур, прежде всего мозга, которые способны оценивать и запоминать информацию без строгого генетического контроля. Отсюда и возрастание роли направленной определенной изменчивости, «такой ламаркистской по сути». Наиболее ярко она проявляется у человека в его общественном поведении, в системе коллективного образования и воспитания. Естественно, что здесь работают уже не биологические, а социальные законы, человек перешел от биологической к культурной и экономической эволюции, он не пассивно подстраивается к среде, а активно ее перестраивает (это уже выходит за рамки нашего биологического рассмотрения).

Читайте также

Функциональный анализ признаков поведения

Функциональный анализ признаков поведения Можно привести много примеров, когда функция поведенческого акта очевидна и не требует специальных исследований. Однако во многих случаях, требуются кропотливые исследования, чтобы выяснить например, функцию отдельных

Сравнительный анализ признаков поведения

Сравнительный анализ признаков поведения При сравнительном изучении признаков поведения этологи анализировали как различие, так и сходство между видами разной степени родства. Благодаря этому удалось выявить наличие адаптивной радиации и конвергенции признаков

Не мозаика признаков, а единое целое

Не мозаика признаков, а единое целое Когда был вторично открыт менделизм, им увлеклись многие биологи в разных странах, начали скрещивать, изучать наследование, описывать гены. И это, конечно, привело к резкому скачку в развитии генетики. Но все имеет свои плюсы и минусы,

Эпигенетическое наследование

Эпигенетическое наследование Нашу экспериментальную и теоретическую работу по «ретрогенетике» V-генов иммунной системы можно рассматривать как пример жесткого наследования, затрагивающего генетическую информацию, воплощенную в последовательности оснований ДНК.

Эпигенетическое наследование

Эпигенетическое наследование Недавно открыто еще несколько молекулярных механизмов, которые в принципе могут служить для передачи по наследству приобретенных признаков. Эти механизмы не связаны напрямую с изменениями самого «текста», записанного в структуре молекул

5.5. Модификации и проблема наследования приобретенных признаков

5.5. Модификации и проблема наследования приобретенных признаков Модификации – это варианты фенотипа в пределах нормы реакции генотипа. Они обеспечивают приспособляемость организма в течение его жизни к факторам внешней среды и представляют собой изменения,

Кто провел первый опыт, имевший прямое отношение к космической биологии и медицине?

Кто провел первый опыт, имевший прямое отношение к космической биологии и медицине? Первый опыт, имевший прямое отношение к космической биологии и медицине, поставил Вернер фон Браун. Во время учебы на инженерном факультете Цюрихского технологического института он

7.7. Наследование приобретенных признаков

7.7. Наследование приобретенных признаков Влияние предшествующих организмов на последующие подобные организмы путем морфического резонанса может приводить к эффектам, которые невозможно было бы предположить в случае, если наследственность зависит только от передачи

11.1. Наследование поведения

11.1. Наследование поведения Согласно гипотезе формативной причинности, наследование поведения зависит от генетической наследственности, а также от морфогенетических полей, которые контролируют развитие нервной системы и всего животного в целом, а также от моторных

3.7.3. Фрустрация породных поведенческих признаков

3.7.3. Фрустрация породных поведенческих признаков Это большой класс проблем в поведении животных, которые обусловлены тем, что хозяева собаки выбрали породу, не зная или проигнорировав ее породные особенности. Собаки так называемых пользовательных пород, при выведении

Исследование по феногенетике признаков поведения у собак[1]

Исследование по феногенетике признаков поведения у собак[1] Введение Дарвин, останавливаясь на инстинктивной деятельности животных, указывал на естественный отбор как на направляющую причину ее возникновения и развития. Подойдя к сложному и наиболее запутанному

Принцип отдельных признаков

Принцип отдельных признаков У Г. Менделя был один удивительный предшественник, почти вскрывший основные закономерности наследования признаков за 35 лет до работ Менделя. Это О. Сажре — французский растениевод (1763–1851), автор замечательных работ по гибридизации тыквенных,

От отдельных признаков до фена

От отдельных признаков до фена Английский биолог В. Бэтсон был одним из тех, кто формулировал целые научные направления, прозорливо отличал «существенное от несущественного». Он предложил термин «генетика» в 1906 г. и был организатором первых конференций, по гибридизации,

Источник