Vibrio vulnificus что за бактерия
Vibrio vulnificus
Рубрика МКБ-10: B98.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Вибрио вульнификус (Vibrio vulnificus)
Вызванные Vibrio vulnificus инфекции встречаются с мая по октябрь, обычно в прибрежных штатах. Среди больных преобладают мужчины старше 40 лет. Установлено, что бактерия вызывает два разных заболевания: сепсис, к которому предрасполагают хронические болезни печени и раневую инфекцию, возникающую у в остальном здоровых людей.
Этиология и патогенез [ править ]
Vibrio vulnificus является разновидностью грамотрицательных, подвижных, изогнутых, палочковидных (бацилл), патогенных бактерий рода Vibrio.
Клинические проявления [ править ]
Vibrio vulnificus является чрезвычайно вирулентной бактерией, которая может вызвать три типа инфекций:
1. Острый гастроэнтерит от употребления в пищу сырых или недоваренных моллюсков;
2. Некротическая раневая инфекция может возникнуть в поврежденной коже, подверженной воздействию загрязненной морской воды;
3. Инвазивный сепсис может возникнуть после после употребления сырых или недоваренных моллюсков, особенно устриц. V. vulnificus имеет в 80 раз больше шансов распространиться в крови у людей с ослабленной иммунной системой, особенно с хроническими заболеваниями печени.
Vibrio vulnificus: Диагностика [ править ]
Дифференциальный диагноз [ править ]
Vibrio vulnificus: Лечение [ править ]
Американская медицинская ассоциация и Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют использовать антибиотики-хинолоны или комбинацию доксициклина с цефтазидимом.
Первое успешное лечение молниеносного V. vulnificus сепсиса было документально подтверждено в 1995 году.
V. vulnificus часто вызывает большие обезображивающие язвы, которые требуют обширной оперативной санации или даже ампутации.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
У пациентов, поступающих в больницу в состоянии шока, прогноз неблагоприятный. Общая смертность при попадании возбудителя в желудок и раны составляет около 33%.
Источники (ссылки) [ править ]
1. Oliver JD (2005). «Wound infections caused by Vibrio vulnificus and other marine bacteria». Epidemiol Infect. 133 (3): 383–91. doi:10.1017/S 0950268805003894. PMC 2870261. PMID 15962544
2. «Vibrio vulnificus General Information Frequently Asked Questions». Centers for Disease Control. Retrieved April 19, 2013.
3. «Vibrio vulnificus». NCBI Genome Project. Retrieved 2005-09-01.
4. «Vibrio vulnificus General Information Frequently Asked Questions What type of illness does V. vulnificus cause?». Centers for Disease Control. Retrieved April 19, 2013.
В США замечена вспышка «плотоядной болезни». Насколько она опасна?
Органы здравоохранения американского штата Флорида сообщили, что в 2021 году около 20 человек заразились «плотоядной болезнью». Так называется инфекция, при которой бактерии начинают пожирать человеческую плоть и могут стать причиной сепсиса. В большинстве случаев эта болезнь заканчивается смертью человека, что и произошло на этот раз — из двадцати человек 8 пациентов погибли. Даже если врачам удается спасти жизни зараженных людей, их состояние здоровья становится заметно хуже, а иногда им приходится ампутировать конечности. Возбудителями болезни являются бактерии Vibrio vulnificus, которые при попадании в желудочно-кишечный тракт вызывают тяжелое отравление. Но пожирать человеческую плоть они начинают только при попадании в открытые раны. Ученые опасаются, что в будущем количество заражений увеличится, потому что люди будут чаще контактировать с грязной воды. Но с чего бы это?
В статье не будет фотографий «плотоядной болезни», потому что она слишком ужасна. Если интересно, ищите сами
Сепсис (заражение крови) — это опасная для жизни человека дисфункция внутренних органов, которая вызвана неправильным ответом организма на инфекцию. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно сепсис развивается примерно у 30 миллионов человек. Точных данных нет, но есть предположение, что каждый год заражение крови становится причиной смерти 6 миллионов человек.
Опасность морепродуктов и грязной воды
О заражении нескольких десятков человек «плотоядной болезнью» сообщило издание Gizmodo. Возбудителями заболевания являются бактерии Vibrio vulnificus, которые относятся к тому же роду, что и возбудители холеры Vibrio cholerae. В большом количестве эти бактерии встречаются в соленой воде. Поэтому чаще всего они попадают в организмы людей через плохо вымытые или недостаточно хорошо приготовленные морепродукты. При попадании в пищеварительную систему они вызывают тошноту, рвоту и диарею. К счастью, такого рода отравления не смертельны и люди довольно быстро поправляются.
Бактерии Vibrio vulnificus
Что такое некротический фасциит?
Но если бактерии Vibrio vulnificus попадают в открытые раны, начинается кое-что страшное. Они провоцируют развитие некротического фасциита — инфекции, которая в очень быстром темпе уничтожает соединительную оболочку, которая покрывает органы, сосуды и нервы. Все это происходит очень быстро, уже через день после заражения человек испытывает сильнейшие мучения. Если не оказать человеку своевременную помощь, развивается описанный выше сепсис, который и становится причиной смерти. Даже после современных терапий пациенты часто умирают или, в лучшем случае, обходятся ампутированной конечностью или большими шрамами.
Чаще всего бактерии Vibrio vulnificus попадают в организм человека через грязные морепродукты
Опасные бактерии чаще всего попадают в раны через грязную воду
Эпидемия будущего
Однако, ученые опасаются, что в будущем от «плотоядной болезни» будет страдать больше людей, чем обычно. Причиной этого, как вы уже могли догадаться, может стать изменение климата. Из-за повышения температуры воздуха тают ледники, вследствие чего поднимается уровень мирового океана. Уже сегодня мы замечаем учащение наводнений, так что в будущем их может стать еще больше. Вода тоже заметно согреется и станет идеальной для размножения опасных бактерий. В случае потопов люди непременно будут контактировать с грязной водой, так что заражений в некоторых ситуациях будет трудно избежать. Не стоит исключать того, что из-за частой жары люди стремятся окунуться в воду, которая может быть заражена.
Из-за глобального потепления количество наводнений в мире может возрасти
К большому счастью, в других частях нашей планеты массовых случаев заражения «плотоядной болезнью» не наблюдается. Но то, что произошло во Флориде напоминает нам о важности тщательного мытья и готовки продуктов питания. Также не следует купаться в потенциально загрязненных водах, потому что в нем могут обитать опасные бактерии.
Ссылки на интересные статьи, смешные мемы и много другой интересной информации можно найти на нашем телеграм-канале. Подпишитесь!
Напоследок хочу напомнить вам о том, что в когда-нибудь по миру вполне может распространиться зомби-инфекция. В 2021 году ученые доказали, что мутация вируса бешенства может превратить в людей в агрессивных монстров, которых нам показывают в сериале «Ходячие мертвецы» и множестве ужастиков. Почитать об этом подробнее можно по ссылке.
Вибрионы
СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для выделения и очистки ДНК вибрионов, проведения ПЦР в реальном времени, а также тест-системы для микробиологического анализа вибрионов.
| ||||
| |||
Вибрионы – это палочковидные грамотрицательные бактерии, способные двигаться при помощи одного или нескольких жгутиков. Чаще всего они являются факультативными анаэробами, что означает, что эти бактерии способны существовать и размножаться как в присутствии кислорода, так и в бескислородной среде. Некоторые из вибрионов вызывают заболевания людей, другие опасны для животных, рыб, ракообразных или моллюсков.
Пожалуй, наиболее известным из вибрионов является Vibrio cholera – возбудитель холеры. Основным проявлением этой болезни является диарея, вызываемая токсином холерного вибриона. В тяжелых случаях она приводит к серьезному обезвоживанию организма, и, как следствие, к смерти. Легкие формы холеры сложно отличить от пищевых токсикоинфекций, отравлений и других подобных состояний без ряда анализов. Зачастую холерные вибрионы присутствуют в организме, ничем себя не проявляя. При этом бессимптомные носители способны распространять их. В редких случаях человек может стать хроническим носителем этих микроорганизмов.
Холерный вибрион неустойчив к высыханию и воздействию кислот, в том числе, соляной кислоты, содержащейся в желудке. Возможно, это одна из причин, по которым заражение холерой при употреблении воды или пищи, содержащей патогенные вибрионы, происходит не всегда. Для процветания холерному вибриону необходима пресная или солоноватая вода (хотя он, в отличие от многих других микроорганизмов, выдерживает засоление до 25%), богатая органикой, особенно остатками белков. Такие условия присутствуют в дельтах рек Индии, и считается, что холерный вибрион длительное время обитал только на ее территории. Распространиться далеко за ее пределы он не мог: этому препятствовали засушливые области и горы. Чтобы пересечь их, вибрионам требовался носитель – человек или моллюск, в которых этот организм способен накапливаться, или же достаточно богатая органикой вода в емкости, изолированной от окружающей среды. Вероятно, такое происходило, и неоднократно: бессимптомное течение холеры и хроническое носительство оставляют человеку-носителю возможность перейти горы, пустыни или степи, не умерев от обезвоживания. Однако судя по тому, что до 1817 года эпидемии холеры не были зафиксированы вне Индии, вибрионов, успешно преодолевших все препятствия и попавших на подходящие территории, было слишком мало. Возможно, впрочем, что заболевание, вызываемое ими, просто не распознавали как холеру, принимая ее, например, за смертельное пищевое отравление или дизентерию.
В настоящее время в составе Всемирной Организации Здравоохранения существует Глобальная целевая группа ВОЗ по борьбе с холерой, оказывающая поддержку по борьбе и профилактике холеры на уровне стран.
Парагемолитический вибрион (Vibrio parahaemolyticus) не так широко известен, как возбудитель холеры. Этот патогенный микроорганизм распространен в азиатских странах, в том числе, в Японии, где в 1950 году и был выявлен впервые – как возбудитель кишечной инфекции с летальностью в 7,5%. Он также обнаружен в Черном и Каспийском морях, в Африке и Латинской Америке. Парагемолитический вибрион плохо переносит сильное нагревание, но сохраняется в замороженных продуктах и устойчив к воздействию соли: в слабосоленых и сушеных продуктах он способен даже размножаться. На средах без соли парагемолитический вибрион не растет.
Чаще всего им заражаются при употреблении в пищу блюд из моллюсков, крабов, креветок и рыбы, которые были недостаточно качественно приготовлены или хранились в ненадлежащих условиях. В некоторых случаях заражение происходит при употреблении пищи на которую попала морская вода. Энтеротоксин парагемолитического вибриона вызывает энтерит, сопровождающийся диареей. В некоторых случаях парагемолитический вибрион вызывает раневые инфекции.
Vibrio vulnificus нередко накапливается в двустворчатых моллюсках. При попадании этого вибриона в раны возникает гнойная инфекция, тяжелые формы которой схожи с газовой гангреной. Если этот вибрион с морской водой проникает в легкие, он может стать причиной пневмонии. Описаны случаи эндометритов, вызванных V. vulnificus. Употребление в пищу моллюсков, зараженных этим микроорганизмом также приводит к заболеваниям, которые проявляются в том числе в форме поражений кожи. Кроме того, этот вибрион вызывает у людей острые уретриты, кардиоваскулиты и воспаления подкожной жировой ткани. Зафиксированы смертельные случаи таких заболеваний.
В Российской Федерации содержание парагемолитического вибриона ограничено в продуктах из морской рыбы, ракообразных и моллюсков. Согласно Техническому Регламенту Таможенного Союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции», содержание V. parahaemolyticus в охлажденной морской рыбе не должно превышать 100 КОЕ/г.
Методы определения вибрионов включают микробиологические и биохимические методы анализа. К микробиологическим методам относится культивирование бактерий на селективных средах. К биохимическим – анализ того, какие именно вещества способны ферментировать обнаруженные микроорганизмы. Сочетание этих методов позволяет с высокой точностью детектировать бактерии. Наиболее точным методом определения вибрионов является анализ ДНК с помощью метода ПЦР.
«Пожиратели плоти»: названа новая опасность пляжного отдыха
Как пишет Live Science, сотрудники больницы американского Университета Купера выявили их распространение в пляжных водах из-за изменения климата. Теперь бактерии появились там, где раньше они не встречались. Человек может заразиться ими двумя способами: если употребляет загрязненные морепродукты или при контакте открытой раны с морской водой.
Авторы исследования описали тяжелые случаи бактериальных инфекций у пациентов, подвергшихся воздействию воды или морепродуктов из залива Делавэр, что ранее было редким явлением. Так, например, в период с 2008 по 2016 годы был зарегистрирован только один случай инфекции V. vulnificus. Но летом в 2017 и 2018 годах их было уже пять. Все пациенты или ловили крабов в заливе Делавэр, или употребляли морепродукты в этом районе. У них в итоге развился некротический фасциит.
В публикации рассказывается о 46-летнем мужчине, которому провели операцию по удалению мертвой ткани с ноги и трансплантацию кожи. Другому 60-летнему пострадавшему пришлось провести ампутацию. Еще один 64-летний пациент также перенес экстренную операцию и умер.
Чтобы предотвратить заражение V. vulnificus, специалисты рекомендуют избегать контактов с морской водой людям, имеющим открытые раны, и не употреблять в пищу сырых или недоваренных моллюсков.
masterok
masterokМастерок.жж.рф
Хочу все знать
Употребление в пищу сырых морепродуктов спровоцировало заражение опасными бактериями Vibrio vulnificus у 71-летнего жителя Южной Кореи и — в конечном счете — ампутацию руки. Лечение антибиотиками в очередной раз не возымело действия.
О заражении бактериями, которое привело к ампутации конечности, сообщил медицинский рецензируемый научный журнал The New England Journal of Medicine.
В материале описывается случай, произошедший с 71-летним жителем Южной Кореи. Уже через двенадцать часов после употребления популярных в Азии сырых морепродуктов у него сильно распухла левая рука. У больного, в частности, образовались крупные геморрагические буллы. Это стало следствием заражения микроорганизмами Vibrio Vulnificus, которые встречаются в сырой рыбе.
Медицинская история корейца включала сахарный диабет второго типа и гипертонию. Также он проходил через гемодиализ в рамках лечения почечной недостаточности. Врачи отреагировали оперативно: из распухших участков на руке постарались вывести гной и удалить зараженные ткани. После этого пациент внутривенно получал антибиотик цефтазидим и ципрофлоксацин. Первый относится к цефалоспориновым антибиотикам третьего поколения для парентерального применения, а второй — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов второго поколения.
Несмотря на лечение, поражение Vibrio Vulnificus прогрессировало, начались опасные некротические процессы. В результате больному пришлось ампутировать ладонь и предплечье. После операции корейца выписали домой. Случай показал опасность заражения плотоядными бактериями людей с ослабленным иммунитетом. А также то, что лечение антибиотиками на данном этапе далеко не всегда позволяет их победить.
Vibrio Vulnificus — разновидность микроорганизмов рода вибрионов, она обитает в теплой соленой воде. Инфицирование этой бактерией нередко случается из-за употребления зараженных моллюсков и других морепродуктов. Ежегодно в США регистрируют около 100 случаев заражения человека Vibrio vulnificus.
Исследователи все чаще обращают внимание на то, что из-за широкого распространения антибиотиков многие опасные бактерии смогли приспособиться к ним, поэтому лечение зачастую бесполезно. В результате началась новая эволюционная гонка между бактериями и лекарственными препаратами.
Ранее сообщалось, что ученые создали антибиотики нового класса, которые могут уничтожать широкий спектр бактерий, устойчивых к другим препаратам. Ученые разработали антибиотики, изучая взаимодействие нематод и их бактерий-симбионтов. А еще раньше антибиотико-резистентных бактерий предлагали победить при помощи препарата, изобретенного в 1970-х.
Но всё по порядку
Биологи создали синтетические клетки–«франкенштейны» для охоты на микробов
Получены искусственные клетки, содержащие лишь минимальный набор необходимых инструментов для обнаружения и уничтожения бактерий.
Строго говоря, клетками полученные структуры можно назвать лишь условно. Они состоят из мембранных пузырьков и отдельных очищенных компонентов, необходимых для работы, но не способны ни к сложной активности, ни к размножению, как полуживые биохимические франкенштейны». Об этом ученые из Калифорнийского университета в Дейвисе сообщают в статье, опубликованной в журнале ACS Applied Materials & Interfaces.
«Мы сконструировали искусственные клетки из отдельных деталей, как из конструктора Lego», — объясняет один из авторов работы Чэмэн Тань (Cheemeng Tan). Внутри липидных пузырьков, напоминающих мембранные структуры обычной клетки, заключена небольшая ДНК, содержащая строго ограниченный набор генов, отдельные белки и другие молекулы, необходимые для их работы.
Модифицированная мембрана позволяет им выживать в довольно широком диапазоне условий, однако как только внутренние запасы необходимых веществ закончатся, такие клетки погибнут. Но в течение всей жизни они действуют как весьма эффективные охотники за микробами. В экспериментах ученые спроектировали синтетические клетки так, чтобы их рецепторные белки реагировали на присутствие в среде молекул — маркеров бактерий кишечной палочки, связывались с их поверхностью и разрушали.
Авторы предполагают, что в будущем такие синтетические системы могут создаваться под самые разные задачи — будь то уничтожение устойчивых к антибиотикам бактерий в организме больного или просто адресная доставка лекарств.
Антибиотики нового класса получили с помощью «бактерий-убийц»
Исследователи создали антибиотики нового класса, способные уничтожать широкий спектр бактерий, устойчивых к другим препаратам. Ученые разработали эти препараты, исследуя взаимодействие нематод и их бактерий-симбионтов.
Группа американских и французских ученых объявила о создании нового класса антибиотиков, получивших название «одилорабдины» (odilorhabdins, ODLs). Испытания препаратов на мышах подтвердили: новые лекарства эффективны против различных типов бактерий — грамположительных и грамотрицательных. По словам исследователей, эти средства способны бороться с микроорганизмами, которые уже успели выработать устойчивость к распространенным антибиотикам. Статья о препаратах опубликована в журнале Molecular Cell.
Источником новых соединений стали бактерии Xenorhabdus nematophila, обитающие в организме круглых червей-нематод Steinernema carpocapsae. Эти черви способны жить только внутри тела насекомого-носителя, там же они размножаются, когда насекомое погибает. Бактерии Xenorhabdus nematophila выделяют токсины, убивающие насекомое. Кроме того, они обеспечивают безопасную среду для размножения нематод, выделяя антимикробные агенты: такие соединения уничтожают другие бактерии, которые могли бы ускорить разложение насекомого. Среди этих веществ ученые и искали новый антибиотик.
Исследователи проанализировали антимикробную активность 80 штаммов бактерии Xenorhabdus nematophila и выделили несколько наиболее эффективных антибактериальных соединений одного типа. Одилорабдины, как и многие распространенные антибиотики, воздействуют на рибосомы в клетках бактерий — сложные молекулярные комплексы, играющие ключевую роль в трансляции (синтезе) белков. Рибосома распознает информацию, записанную в матричной РНК, и обеспечивает взаимодействие необходимых элементов. Связываясь с рибосомой, антибиотики воздействуют на ее способность «читать» — и при синтезе новых белков возникают ошибки. Этот процесс вызывает гибель бактериальной клетки.
По словам ученых, препараты ODLs связываются с участком рибосомы, с которым никогда не взаимодействовали другие антимикробные средства. Это позволит использовать новые препараты против бактерий, которые выработали устойчивость к распространенным антибиотикам. Тестирование показало, что одилорабдины эффективны против нескольких патогенных бактерий. Среди них — кишечная палочка, золотистый стафилококк и возбудитель пневмонии и инфекций мочеполовой системы Klebsiella pneumoniae.
Забытый антибиотик поможет в борьбе с супербактериями
Антибактериальное средство, разработанное еще в конце 1970-х годов и после этого не использовавшееся, может стать основой для разработки новых лекарств. Эти лекарства могут помочь справиться с самыми опасными супербактериями – микроорганизмами, устойчивыми к воздействию большинства (или всех) применяющихся антибиотиков. Средство на основе октапептина заново синтезировали в Австралии – научная группа специалистов из Института молекулярной бионауки Квинслендского университета (University of Queensland Institute for Molecular Bioscience) и Университета Монаша (Monash University). Затем препарат доработали и испытали на животных.
Поскольку устойчивость к антибиотикам развивается у многих бактерий (это происходит в том числе из-за неправильного использования антибактериальных препаратов), ученые неоднократно заявляли о необходимости разработки новых классов этих средств. Октапептины не использовались в течение 40 лет, так как все это время применялось множество разных антибиотиков и нужды в дополнительных средствах не было, однако в последнее время такая нужда появилась.
Особенно острой называют проблему с противодействием грамотрицательным бактериям, более устойчивым к антибиотикам, чем грамположительные, из-за более плотной клеточной стенки. Уже существуют такие бактерии, которые могут игнорировать даже антибиотики последней надежды, такие, как колистин и меропенем. В преклинических исследованиях октапептин показал себя лучше, чем эти средства, кроме того, он наносит меньше урона печени. Теперь, возможно, на основе октапептина создадут новый антибактериальный препарат.
Антибиотикорезистентность — одна из самых сложных проблем, с которыми столкнулась современная медицина. Бактерии-возбудители многих заболеваний приобретают устойчивость к определенным типам препаратов. Также они могут передавать гены, обеспечивающие такую устойчивость, другим микроорганизмам с помощью горизонтального переноса генов.
Прочтите, историю человека, победившего бактерии устойчивые к антибиотикам.
Супербактерии: не так уже и супер. Карл Виланд.
После более чем 12 лет врачебной практики я внезапно из источника медицинской помощи превратился в активного пользователя последней. Попав в серьезную автомобильную аварию в 1986 году, я много месяцев провел на больничной койке, включая недели интенсивной терапии.
Находясь в палате интенсивной терапии, я был поражен одной из так называемых «супербактерий», которые являются бедой современных больниц. Супербактерии представляют собой род микробов, устойчивых практически ко всем (а в некоторых случаях ко всем без исключения) видам антибиотиков, известным человечеству.
Пара моих соседей по палате умерли от инфицирования этим паразитом. Бактериальный штамм поразил их иммунную систему и нарушил кровообращение, оставаясь невосприимчивым к самым дорогим и усовершенствованным антибиотикам.
Проблема «супербактерий» все больше тревожит страны Запада. Эти микробы в первую очередь поражают высокотехнологичные больницы, занимающиеся наиболее серьезными заболеваниями. Применение дезинфицирующих средств в большем объеме не является решением проблемы; следует заметить, что некоторые виды паразитов обнаруживались именно в колбах с этими средствами! Чем больше антибактериального химического «оружия» идет в ход, тем более резистентными к нему становятся бактерии. Реальность растущей устойчивости бактерий поначалу кажется явным признаком прогрессирующей эволюции. Но факты, после их тщательного изучения, показывают обратное.
Естественный отбор, а не эволюция
Эволюция – это, в сущности, идея того, что все создало себя самостоятельно —что природные процессы (на протяжении миллионов лет, без удивительного, божественного вмешательства) создали необыкновенно сложную совокупность существ. Согласно теории эволюции, было время, когда ни у одного существа в мире не было легких. Это означает, что не было генетической информации («программы» для живых существ, хранящейся в структуре молекул ДНК) для легких — нигде. Впоследствии «информация для легких» появилась и была добавлена в мир, но не было «информации для образования перьев»—перья появились позже.
Иными словами, для каждой особенности, возникающей вследствие эволюции, требовалась новая генетическая информация, которая добавлялась к общей информации в биосфере (т.е., ко всей информации, содержащейся во всех существах на земле). Некоторые особенности, разумеется, могут быть утеряны со временем, следовательно, не всегда наблюдается рост, но если микробы превратились в птиц, деревья и людей, требовалось серьезное увеличение объема информации. И речь идет не о беспорядочной смеси химических соединений, а о многозначительной информации, поскольку она отвечает за генетический код комплексных структур с важными функциями.
Поэтому если новая информация, новая функциональная сложность, может появляться сама собой там, где до этого ее не было, это может стать некоторой базой для идеи эволюции от молекул к человеку, хотя стопроцентной вероятности не будет. Однако, может быть так, что в каждой ситуации, когда популяции живых существ меняются, они делают это без увеличения (а часто и с уменьшением) объема информации. Таким образом, совершенно неправильно утверждать, что такие изменения демонстрируют «процесс эволюции». Разберемся, что известно о том, каким образом «супербактерии» стали устойчивыми, и зададим вопрос — возникли ли в процессе новые структуры или функции (либо другими словами, свидетельствовало ли что-либо об эволюции)?
Существует ряд способов, посредством которых у микробов может выработаться устойчивость к этим ядам. «Супербактерия» по своему определению устойчива ко множеству различных антибиотиков. Так, к антибиотику А резистентность может выработаться одним способом, к антибиотику B – совершенно другим, к антибиотику C – третьим. Так что если исследовать все известные способы формирования устойчивости в популяции микробов, можно увидеть, представляет ли собой какой-нибудь из них сложный процесс, вызывающий увеличение объема информации.
1. Некоторые бактерии уже изначально устойчивы.
Если из миллиона бактерий пять уже наделены особенностью, которая делает их невосприимчивыми (неважно каким способом эта особенность сформировалась), скажем, к пенициллину, тогда вымачивание в пенициллине убьет их всех, за исключением этих пяти. На сегодняшний день природная защита организма часто справляется с такой малочисленной популяцией до того, как та разрастется и причинит вред, следовательно, резистентность в таком случае не проблема. Однако, если организм потерпит неудачу, эти пять паразитов размножатся, и их потомство совершенно очевидно также будет резистентным. И через короткое время в организме будут миллионы микробов, равнодушных к пенициллину. Обратите внимание, что:
Именно поэтому множественная резистентность к основному классу антибиотиков наиболее характерна для клиник, специализирующихся на более сложных заболеваниях—такие клиники часто используют усовершенствованную, дорогую «тяжелую артиллерию» антибиотиков, поэтому такого рода «естественный отбор» имеет место чаще.
В этом примере резистентная информация была уже заложена в популяции — она не появилась сама собой или же как реакция на антибиотик. То, что некоторые бактерии уже были невосприимчивы к изготовленным человеком антибиотикам еще до их изобретения – общеизвестный факт в кругах микробиологов. Образцы почвы из периферийной зоны, где современные антибиотики никогда не использовались, показали, что некоторые бактерии уже устойчивы к таким препаратам, как, например, метициллин, который никогда не существовал в природе. У бактерий, реанимированных из замороженных кишечников исследователей, которые погибли в полярных экспедициях, была выявлена устойчивость к ряду современных антибиотиков, еще не изобретенных на момент гибели исследователей.
2. Некоторые бактерии непосредственно передают свою устойчивость другим.
В удивительном процессе, имеющем в мире бактерий наибольшее сходство с совокуплением, один микроб вставляет крошечную трубку в другой, и маленькая петля ДНК – «плазмида» – передается от одного организма к другому. Такой способ генной передачи, посредством которой вполне очевидно может передаваться информация об устойчивости к лекарственному препарату, может быть осуществлен даже между разными видами бактерий.
Опять же, обратите внимание, что информация об устойчивости уже должна существовать в природе до момента ее передачи. Нет подтверждения факта возникновения чего-то совершенно нового, чего не существовало здесь до этого. Это передача информации, а не ее формирование.
Пока что мы имели дело со случаями, когда резистентность уже вполне очевидно существовала. Разумеется, эволюционисты бы утверждали, что подобная резистентность изначально появилась в (ненаблюдаемом) прошлом. Однако, если исследуемые изменения в настоящем не демонстрируют нам наличие новой информации, тогда что свидетельствует в поддержку идеи возникновения этой информации в прошлом? Механизмом, опережающим эволюцию, неизменно является мутация—ошибка копирования, случайное изменение в коде ДНК, переданное потомству. Это приводит нас к последнему способу формирования устойчивости в популяции бактерий.
3. Некоторые бактерии становятся устойчивыми путем мутации.
Любопытно, что там, где это происходит, нет четких признаков возникновения информации. Все виды мутации представляют собой потерю информации, дегенеративные изменения. Так, например, потеря контрольного гена может повысить степень устойчивости к пенициллину.
Некоторые антибиотики должны вводиться в бактерию, чтобы осуществлять свои функции. В бактериях имеются сложные химические насосы, которые могут активно всасывать питательные вещества извне через стенку клетки во внутреннюю часть бактерии. Бактерии, делающие это эффективно, при наличии одного из таких антибиотиков будут столь же эффективно проделывать это с ним, всасывая внутрь себя собственного убийцу.
Но что если один из этих микробов унаследует дефективный ген посредством ошибки копирования ДНК (мутации), который станет помехой эффективности работы химического насоса? И хотя этому паразиту будет не так просто выжить при нормальных обстоятельствах, такой дефект будет благоприятствовать его выживанию при наличии изготовленного человеком яда.4 Мы снова видим, что информация утеряна / искажена, а не получена.
Именно потому, что мутации, стимулирующие устойчивость бактерий, являются дефектами в той или иной форме, так называемые ‘супербактерии’ на самом деле совсем не «супер»—они скорее «неудачники» по сравнению с их близкими родственниками. Когда меня, наконец, выписали из клиники, я все еще пребывал под разрушительным воздействием этих паразитов. Ничего не помогло от них избавиться, после столь долгого пребывания в больнице. Впрочем, как мне сказали, все, что нужно делать по приезде домой, это «подолгу находиться на улице, порой даже валяться в грязи, и ждать.» Менее чем через две недели супербактерии исчезли. Почему? Причина в том, что супербактерии в действительности дефективны несколько иначе, как объяснялось выше. Поэтому когда они вынуждены соперничать с обычными бактериями, которые по обыкновению живут на нашей коже, у них нет шансов. Они размножаются в клиниках, потому что все используемые там антибиотики и антисептики уничтожают обычные бактерии, которые при нормальных обстоятельствах были бы в состоянии вытеснить, уничтожить и вообще взять под контроль этих «супернеудачников».
Если они «слабее», тогда почему они становятся причиной смерти и страданий в больницах? Эти бактерии не более агрессивны, чем их сотоварищи, просто врачи имеют меньше возможностей остановить их. Кроме того, та среда, в которой по обыкновению «селекционируются» эти устойчивые микробы – например, палаты интенсивной терапии – это именно те места, где лежат критические больные, физически слабые и часто с открытыми ранами.
Поэтому не один микробиолог, обеспокоенный этими суперинфекциями, пришел к мысли (лишь с долей иронии), что лучшее, что можно сделать в главных клиниках – завалить коридоры кучей мусора, «нашпигованного» супербактериями, а не применять все больше и больше химикатов в бесконечной «гонке вооружений» против бактериального штамма. Иными словами, прекратить использование антибиотиков (что, конечно же, далеко не так просто), и вся эта «эволюция» изменит направление – популяции бактерий модифицируются, чтобы поддержать более выносливые, менее устойчивые виды.
«Супербактерии» в действительности не так уж нерушимы. Как правило, они менее выносливые и им сложнее выжить за пределами клиник. Существует множество примеров, когда бактерии становятся устойчивыми путем простой селекции резистентности, которая уже существовала ранее (включая «заимствованную» у других бактерий). Когда резистентность формируется вследствие мутационного дефекта, преимущество для выживания почти всегда обусловлено потерей информации. В таких случаях ничто не говорит о добавлении информации и о свидетельствующих о развитии изменениях. «Супербактерии» не свидетельствуют в поддержку постуляции, что живые существа превращались из простых в сложные путем добавления информации постепенно на протяжении миллионов лет.