Абдоминальный сепсис что это такое

Абдоминальный сепсис что это такое

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А.Семашко», Ростов-на-Дону, Россия

Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(8): 44-47

Чернов В. Н., Мареев Д. В. Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(8):44-47.
Chernov V N, Mareev D V. Treatment of abdominal sepsis. Khirurgiya. 2010;(8):44-47.

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

В работе проанализированы результаты лечения 129 больных абдоминальным сепсисом. Пациенты были разделены на две группы. Больные 1-й группы (n=68) получали комплексное лечение по принятым стандартам. У пациентов 2-й группы (n=61) изучали транслокацию микробной флоры кишечника в брюшную полость и кровь, уровень концентрации в крови иммуноглобулинов различных классов, а терапия дополнена введением лекарственных препаратов через канюлированную пупочную вену непосредственно в систему воротной вены. У большинства больных диагностирован панкреонекроз в фазе гнойных осложнений (41%) или острая кишечная непроходимость (22,5%). При исследовании флоры, высеваемой из просвета кишки, воротной и локтевой вен, показана ее идентичность, тем самым доказана роль транслокации в патогенезе абдоминального сепсиса. Морфологические исследования биопатов печени показали, что под влиянием бактериальной инвазии поражаются как гепатоциты, так и ретикулоэндотелиальная система синусоидов печени. Комплексное лечение больных абдоминальным сепсисом позволило снизить смертность пациентов с 27,9% (1-я группа) до 16,3% (2-я группа). Таким образом, бактериальная транслокация является существенным фактором в патогенезе абдоминального сепсиса. В комплексной терапии патогенетически обоснованным является непосредственное введение лекарственных препаратов в систему воротной вены.

Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета

МБУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А.Семашко», Ростов-на-Дону, Россия

Последнее время хирургами, анестезиологами, реаниматологами и другими специалистами все большее внимание уделяется проблемам патогенеза, клиники, диагностики, лечения больных абдоминальным сепсисом [1-3, 6, 7] и бактериальной транслокации [5, 8], а механизм развития абдоминального сепсиса недостаточно изучен, результаты лечения этого тяжелого заболевания остаются неудовлетворительными.

Материал и методы

Проведено лечение 129 больных абдоминальным сепсисом, которые были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 68 больных, лечившихся известными принятыми многими хирургами методами: антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия, посиндромная терапия. 2-ю группу (n=61) формировали после изучения транслокации флоры кишечника в брюшную полость, через воротную вену в печень и в общее кровеносное русло. Нами также изучено содержание IgА, IgМ, IgG, SIgA в содержимом кишечника. Кроме того, проведены исследования биоптатов печени (световая и электронная микроскопия) для оценки состояния гепатоцитов и синусоидов и макрофагов.

Комплексное лечение больных 2-й группы дополнено назоинтестинальной интубацией с кишечным лаважем, энтеросорбцией, ранним энтеральным питанием. Кроме того, больным 2-й группы мы проводили инфузии через канюлированную пупочную вену. Вводили белковые препараты, гепатопротекторы, антиоксиданты, энтеропротекторы (дипептивен), антибиотики. Проводили ультрафиолетовое облучение аутокрови с последующим ее введением также в пупочную вену.

Распределение больных в зависимости от локализации первичного очага инфекции представлено в табл. 1.

Большинство больных были с инфицированным панкреонекрозом (41,1%) и с острой кишечной непроходимостью (22,5%).

Распределение больных в зависимости от пола и возраста представлено в табл. 2.

Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале SAPS. Средняя тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса составляла 14,5±3,5 балла. Проводились также расчеты степени тяжести эндотоксикоза по разработанной нами методике [4].

В обеих группах больных проводили общепринятые клинические, лабораторные и инструментальные исследования.

Результаты и обсуждение

Анализ 26 клинических и лабораторных параметров выявил наиболее характерные признаки абдоминального сепсиса (табл. 3).

Морфологические исследования биоптатов печени показали, что под влиянием длительной бактериальной инвазии страдали не только гепатоциты, но и ретикулоэндотелиальная система синусоидов печени (клетки Купфера, макрофаги, звездчатые клетки). Отмечались участки некрозов, более выраженные в левой доли печени, что, вероятно, связано с особенностями кровоснабжения органа. Балочная структура печеночных долек была нарушена, имелась вакуольная и гидропическая дистрофия гепатоцитов. Просветы синусоидов были неравномерно расширены и в них содержались сегментоядерные лейкоциты и единичные слущенные звездчатые ретикулоэндотелиоциты, преимущественно крупные, неправильной формы.

При электронной микроскопии отмечались разнообразные проявления ишемического повреждения гепатоцитов в виде набухания митохондрий, исчезновения и фрагментации в них крипт, разрыва их наружных оболочек, просветления или (реже) уплотнения митохондриального матрикса, вакуолизации цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума, исчезновения гранул гликогена. Кроме указанных изменений, характерны были также жировая дистрофия и коллапс ретикулярной системы в зонах некроза, накопление фагосом, продуктов аутолиза, желчных пигментов и липофусциновых включений на обоих полюсах гепатоцитов.

Показатели летальности при абдоминальном сепсисе в зависимости от локализации первичного очага представлены в табл. 4.

Наибольший уровень летальности при абдоминальном сепсисе в обеих группах наблюдался у больных с инфицированным панкреонекрозом (15,3% во 2-й группе и 37% в 1-й). На втором месте была летальность при острой непроходимости кишечника (14,3% во 2-й группе и 26,7% в 1-й).

Таким образом, транслокация флоры и токсинов из просвета кишки в брюшую полость, в систему воротной вены, в системный кровоток является существенным фактором в патогенезе абдоминального сепсиса.

Чрезвычайно важна ликвидация не только первичного очага инфекции (острое заболевание брюшной полости, травма органов брюшной полости, послеоперационное гнойное осложнение), но и транслокации микробов и токсинов в просвет кишечника. Последнее достигается назоинтестинальной интубацией кишки, трансанальной интубацией толстой кишки, кишечным лаважем, энтеросорбцией, зондовым введением бифидо- и лактобактерий с дюфалаком или лактулозой, ранним энтеральным зондовым питанием.

В комплексном лечении абдоминального сепсиса патогенетически обоснованы инфузии в систему воротной вены антибактериальных препаратов, гепатопротекторов, антиоксидантов, облученной ультрафиолетом аутокрови, белковых препаратов.

Источник

Перитонит и абдоминальный сепсис

Уважаемые коллеги! Представляем Вашему вниманию проект национальных клинических рекомендаций \»Перитонит и абдоминальный сепсис\». Приглашаем Вас к активному обсуждению представленного проекта.

Автор: Е.Г. Григорьев, С.А. Совцов, Л.Л. Плоткин, О.В. Прибыткова

Авторы провели огромную работу, представленное предложение правильное, но нужна некоторая редакция и переработка.
Необходимо привести изложение в соответствие международным требованиям к НКР.
Необходима переработка, использование ссылок на НКР других стран и рандомизированные исследования, четкие указания какие диагностические и лечебные действия рекомендуются.

С уважением А.Г.Кригер.

С большим интересом прочитал клинические рекомендации по перитониту и абдоминальному сепсису. Безусловно, разработчики проекта приложили огромный труд. Хотя сразу отмечу, что хотелось бы, чтобы в проекте участвовали разные регионы и разные хирургические школы. Мне кажется, более эффективнее будут плоды труда. И, тем не менее, огромное спасибо за колоссальный труд. Последующие мои предложения, может быть резкие замечания, не следует рассматривать, как критику. Это моё видение этой проблемы. Поэтому, я и говорю, что в создании национальных рекомендаций, а тем более стандартов одна кафедра не должна участвовать, это не правильно. Потому что Вы там у себя видите и думаете так, а мы у себя совершенно по другому.

1. По определению – мне кажется лишним появление полиорганной дисфункции. Так, как если развивается абдоминальный сепсис, то не только имеется полиорганная дисфункция, а уже в ходу полиорганная недостаточность.

2. А, что при первичном перитоните в Вашем понятии маточные трубы расположены не в брюшной полости. Первичный перитонит при котором нет нарушения целостности полого органа, а воспаление брюшины является следствием транслокации микроорганизмов, представляющих специфическую моноинфекцию.

4. Релапаротомия «по требованию», слово требовать не совсем удачное. Требовать можно, что то в магазине. Релапаротомия по необходимости, при развитии осложнений. Да и нужно ли использовать слова – требование, необходимость. Когда и так понятно, что развитие интраабдоминальных осложнений заставляет нас идти на повторное вмешательство.

5. Для чего придумывать релапаротомия «по плану», мы уже не строим коммунизм. Удачное и понятное всем – программированная релапаротомия и всё.

7. А что, при развитии интраабдоминальных осложнений – формирующиеся межпетельные или уже сформированные межпетельные абсцессы не рассматриваются или как. Как раз абсцессы паренхиматозных органов не так уж часто и встречаются.

8. Что Вы повторяете иностранцев, может быть у них хирургическая инфекция с органа и не распространяется на брюшину, какую только. Вы же сами в определение указываете на париетальную и висцеральную брюшину. Уважаемые коллеги любое флегмонозное воспаление в брюшной полости – уже вызывает воспаление и висцеральной и париетальной брюшины, той анатомической области, где расположен больной орган. Такого в природе просто не бывает. Путаница небольшая. Но есть.

9. А почему Вы не хотите учитывать классификацию Симоняна :Реактивная стадия – первые сутки (прободной – до 12ч). Токсическая – 2-3-и сутки (прободной – через 12-24 ч). Терминальная – 4-е и позже сутки (перфоративный – через 24 ч.). Первая ст. Реактивная – активизация защитных сил макроорганизма для борьбы с микробами и токсинами. Через 10 мин. появление экссудата. Через 2 ч. слипание поверхностей. Через 18 ч. организация процесса. Отмечается усиленная выработка и созревание лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз) – выраженная фагоцитарная активность. Токсическая ст. – созревание лейкоцитов и их фагоцитарная активность уменьшаются (в мазке – большое кол-во незрелых форм). Терминальная ст. – выработка, созревание и фагоцитарная активность утеряны – лейкоцитоза может и не быть, токсическая зернистость нейтрофилов. Она проста в применении и удобна для практического врача.

10. Чем больше будет появляться новшеств в диагностическом арсенале у хирурга, тем меньше он будет думать своей головой. УЗИ, КТ, МРТ – это замечательно. Но вот рентгенологическое исследование брюшной и грудной клетки соглашусь с Вами должно быть за правило.

12. Ну а если в диагностическом арсенале имеется лапароскоп – то диагностическая лапароскопия снимет все Ваши сомнения в плане идти или нет на лапаротомию, даже с диагностической целью.

13. Вы так чётко изложили план хирургического лечения. С указанием того, что при распространённых формах перитонита имеется парез кишечника, что требует интубации его. Но по Вашей классификации Вы сами себе противоречите диффузный перитонит – от трёх областей пареза может и не быть. Всё зависит от часов госпитализации.

14. А если это районная больница, то а каком чрескожном дренаже под УЗИ, КТ может идти речь. Только вскрытие внебрюшинным доступом.

15. Очень интересен Ваш подход при лечении острого холецистита, осложненного различными формами перитонита Вы рекомендуете лапароскопическую холецистэктомию. А, где же необходимость при распространённом перитоните – обязательная интубация тонкого кишечника при парезе. Поэтому нельзя рекомендовать только ЛХЭ. Открытую хлецистэктомию ни кто не отменял и не отменит ни когда.

16. Что, касательно перфоративной язве – то прижилось слово ушивание язвы, а не зашивание. И рекомендовать ушивание язвенного дефекта с оставлением язвы в ХХ1, как то надо осторожно, подумав, что за этим потом последует – стеноз, кровотечение и т.д. И иссекают не только язву желудка. А и язву двенадцатиперстной кишки по различным методикам в зависимости от места её расположения. С последующей пилородуоденопластикой. И при необходимости если язвенный субстрат расположен ниже привратника выполняется дуоденопластика. Ушивание перфоративной язвы ни кто не отменял, но только при запущенных формах перитонита и у лиц преклонного возраста, когда имеется риск в раннем п\о периоде несостоятельности наложенных швов и всё.

17. А, что при резекции тонкой кишки анастомозы конец в конец Вы в своих рекомендациях запрещаете что ли. Мы в своей практике используем «Damage control», не только при ранениях толстой кишки. Но и при сегментарном тромбозе в системе верхней брыжеечной артерии, при ущемленной грыже, ОКН – когда наложение первичного анастомоза отсрочивается на 12-24 часа. А вот, что касается толстой кишки, ни чего лучшего еще не придумано и более рационального, как выведение проксимальной колостомы, когда первичный анастомоз не показан или его наложение рискованно в виду возможной несостоятельности. Да и вообще, наличие калового перитонита является показанием для программированной санации брюшной полости. Вы совершенно забыли операцию Майдля, которая спасла не одного больного преклонного возраста, когда имеются противопоказания к назогастральной интубации тонкого кишечника и наложен первичный анастомоз. Операция типа Гартмана всегда показана пациентам с перфорацией левого фланга толстого кишечника на фоне гнойно-калового перитонита, либо выведение зоны перфорации на переднюю брюшную стенку в виде колостомы. Всё решается и принимается индивидуально в каждом конкретном случае. Шаблона не должно быть в подобных вещах. Мы работаем в армейских клиниках.

18. Касательно дивертикулярной болезни Вы ссылаетесь на классификацию Хинчи, в которой III и IV ст. трактуются, как генерализованный гнойный и каловый перитонит. Но, Вы же сами простите сами себе же и противоречите. Внося путаницу в головы хирургам и не стыковкой с предлагаемой Вами классификацией перитонита. Да во всех ситуациях, за исключением ифильтративной формы, которую ведут исключительно консервативными методиками, и тазового и забрюшинного абсцесса – который вскрывают либо традиционно, либо под УЗИ контролем. Всё остальное даже по классификации Хинчи – выполняется лапаротомия, резекция, без наложения первичного анастомоза с выведением проксимальной колостомы. Только так можно попытаться спасти пациента с гнойно-каловым перитонитом, да ещё в обязательной программе должна присутствовать программированная санационная релапаротомия.

19. Послеоперационные интраабдоминальные осложнения – это, как правило прогрессирование вторичного перитонита с переходом его в третичный перитонит, что требует не только интенсивной терапии дисфункцинальных нарушений, а может быть и же органной недостаточности. На мой взгляд важным является мониторинг интраабдоминальной инфекции, коррекция иммунного статуса пациента. И самое главное это своевременная релапаротомия по показаниям в виду развития послеоперационных осложнений так, как не своевременное повторное вмешательство приводит к развитию абдоминального сепсиса и высокой летальности.

20. Что касается санации брюшной полости, то не она обеспечивает 80% успеха в лечебной программе. А, прежде всего полное удаление источника инфекции брюшной полости и грамотно выполненные в положенные сроки программированные санационные релапаротомии – через каждые 24 часа вне зависимости от состояния пациента. Состав растворов, которыми санируется брюшная полость по моему мнению не имеет значение и это уже доказано многими. Безусловно, эта задача очень сложная, особенно если пациент госпитализирован в терминальной стадии перитонита по классификации Симоняна, когда даже адекватно выполненного оперативного вмешательства, как правило, недостаточно для спасения жизни больного. И здесь, как ни где содружество хирурга и реаниматолога-интенсивиста в программе лечения данной категории больных очень и очень важно.

21. Дренирование тонкой кишки, показано всегда при развитии пареза кишечника при распространённых перитонитах, особенно при выраженной инфильтрации стенки тонкой кишки, что по Вашим рекомендациям является противопоказанием. А по нашему мнению – это обязательное выполнение. Безусловно гастро-, энтеро-, цеко и аппендикостома имеют право на существование, но по достаточно строгим показаниям. Складывается мнение, что анатомические особенности о которых Вы пишите, когда невозможно провести зонд – они же все устранимы во время операции во-первых, а во-вторых не так и часто встречаются в особенности в области связки Трейца. Единственным противопоказанием к назогастральной интубации тонкой кишки является пациент с уже имеющими до операции дыхательными нарушениями или имеющимся ХОЗЛ, особенно преклонного возраста, когда высок риск развития послеоперационной пневмонии. Тогда то и оправдана другая методика интубации тонкого кишечника.

22. Дренирование брюшной полости в абдоминальной хирургии, с давних времён считалось её не совершенством. И этот факт, надо признать. Да дренирование при перитоните является обязательным элементом оперативного вмешательства. Но на наш взгляд ни один из существующих дренажей не обеспечивает тот ожидаемый эффект дренирования. Это существующая проблема в абдоминальной хирургии. На наш взгляд лучшим является сочетание трубка+перчатка. Что, касается использования марлевых тампонов – то единственным показанием к их использованию в ХХ1 веке, это только не возможность остановки паренхиматозного кровотечения, да и то временно. Неуверенность в состоятельности наложенных швов, требует адекватного дренирование и при подтверждении осложнения в виде несостоятельности швов – своевременная релапаротомия по показаниям. Тампонирование данной зоны, только будет способствовать развитию осложнения. Тампон через 6 часов превращается в «пробку-затычку».

23. Закрытый метод лечения перитонита – показан при устранённом источнике перитонита, тщательной санации брюшной полости, принятии решении об интубации кишечника, дренировании брюшной полости и отсутствия показаний к программированной санации брюшной полости.

24. Программированная релапаротомия – показана при формирующихся или уже сформированных межпетлевых абсцессах брюшной полости; каловый распространённый перитонит; гнойный распространённый перитонит с аэробно-анаэробной флорой и если больной ведётся в режиме «Damage Control». Неуверенность в наложенных швов и анастомозов в условиях распространённого перитонита ни когда не было показанием к программированной релапаротомии – Вы её выполнили к примеру на 3-и сутки, а анастомоз у Вас развалился на 6-и сутки. И уже это будет релапаротомия в п/о периоде по показаниям в виду развития осложнения.

25. У Вас описаны признаки купирования перитонита. Но ведь при 3-х и более релапаротомиях края передней брюшной стенки зачастую не пригодны и их невозможно наглухо свести в виду того, что и там развивается инфицирование. Вот в чём проблема. Восьми – образные швы, рекомендуемые Вами только ухудшают кровоснабжение передней брюшной стенки и не более. А если стенка инфильтрирована, то вероятность прорезывания швов велика.

26. Самое обидное, что релапаротомия «по требованию» по Вашему, по нашему при развитии интраабдоминальных осложнений по необходимости, как правило минимум на сутки, а то и более выполняется с опозданием и с этим необходимо согласиться. И ещё ведь релапаротомия «по требованию», она происходит от закрытой методики ведения пациента, при развитии п\о осложнений в брюшной полости. Об этом же нужно говорить. И отсюда вытекает, что перитонит лечится 3-я методиками: закрытый метод, программированная релапаротомия и лапаростомия. И никакого «требования» нет, это п\о осложнения. Это беда наша в большей степени. И надо это признать.

27. Производить сравнения в результатах лечения 2-х групп лечённых программированной релапаротомией и релапаротомий при развитии в п\о периоде интраабдоминальных необснованна так, как эти две группы несопоставимы изначально. И конечно больные с программированной тактикой всегда протекают более тяжелее и высокой летальностью.

28. Касательно раздела лапароскопические санации – откуда у Вас родился послеоперационный перитонит, когда впереди текс совершенно о другом перитоните. Не понятно. Конечно, ни кто не будет спорить и оспаривать преимущества лапароскопических санаций. Но в большинстве случаев – это написание диссертационных работ. Потому что, о тех перитонитах, о которых шла речь для лапароскопической санации, это совершенно другой раздел и в большинстве случаев санировать таких больных может быть и не надо. Но, для написания работы требуется. И вообще создаётся впечатление, что написанные клин.рекомендации – это выжимки из многих диссертационных работ, а не накопленный и не переработанный собственный опыт и материал. Я не помню, кто это сказал, но согласен на все 100% лапароскопически адекватно просанировать, разрыхлить все петли кишечника – технически сложно, а порой и не возможно. А временной фактор для тяжёлого больного совсем не безобиден. 3-4 часа или 30 минут – разница существенная. Это руками бывает довольно сложно адекватно выполнить. Тем более, если мы говорим о распространённом запущенном перитоните, требующий 4-7 программированных санаций брюшной полости. Это все таки удел открытой хирургии. Нельзя рекомендовать повсеместно использование данной методики при распространённом перитоните.

30. В любом случае при ведении пациента в режиме лапаростомы – лапаротомная рана совершенно, не важно чем, что имеется под рукой хирурга укрывается. И хирург не закончит операцию, не закрыв рану. И мне, кажется, коль это условное разделение открытая и закрытая, целесообразно выкинуть эти два слова. Кроме путаницы и не, допонимание хирурга ни чего хорошего не принесут. Безусловно, лапаростома используется по крайне редким показаниям и несёт за собой ряд тяжёлых осложнений, о которых вы указываете. Но на сегодняшний день большого выбора у хирурга нет. Мы в таких случаях используем свои разработанные и запатентованные конструкции.

31. Практически любой распространённый перитонит в токсическую и терминальную стадии сопровождается повышением внутрибрюшного давления. Чаще всего для измерения используется мочевой катетер Фоля. Но у на есть своя методика, также запатентованная для измерения давления. Всё, что Вы описываете относящееся к консервативным методам – всё это должно применяться. Но на мой взгляд, для не усугубления ВБД и не допущения развития БКС – следует очень осторожно даже с целью временного закрытия лапаротомной раны сводить её края, опять же под контролем ВБД. А в некоторых случаях пойти на лапаростому, чтобы не развился компартмент синдром, потому что это будет финалом для пациента. Не могу согласиться с подкожными фасциотомиями – всё таки это дополнительная травма.

32. Хотелось бы пожелать, чтобы раздел интенсивной терапии был подготовлен совместно с реаниматологами-интенсивистами.

33. Вы затронули тему послеоперационного перитонита – это проблема. Но совершенно другая и подход к нему совершенно иной. И как правило п/о перитонит – это следствие первоначального перитонита; это первоначальная не до оценка степени распространения перитонита; это неадекватная проведенная первичная санация брюшной полости; это игнорирование ВБД; это наши несостоятельности; это не до оценка изменений в брюшной полости и принятия тактики к ведению в режиме программированной санационной релапаротомии или лапаростомой. Это, надо прямо сказать – наши хирургические грехи. Не могу огласиться с правилом «третьего дня», если больному не лучше, надо искать п/о осложнения. Это просто в каждом конкретном случае неправильно выбранная тактика ведения конкретного пациента с распространённым перитонитом. И последнее, я ни коим образом не хотел своими резкими высказываниями Вас обидеть. Просто, я на многие проблемы смотрю иначе, чем Вы. Разные хирургические школы, разные подходы к решению данной проблемы. Поэтому, сколько людей, столько будет и мнений. Ещё раз спасибо за Ваш проделанный труд.

Источник