Адренокортикотропный гормон это что такое
АКТГ анализ крови
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)— это биологически активное вещество, которое синтезируется в эндокринном органе аденогипофизе и отвечает за регуляцию процессов выработки глюкокортикостероидов. Нарушение функциональной активности передней части гипофиза или коркового вещества надпочечников может приводить к появлению ряда патологий, для обнаружения которых возникает необходимость сдать анализ крови на АКТГ. Это исследование может достоверно подтвердить диагноз, а также помочь врачу правильно определить дальнейшую тактику лечения.
Показания для исследования уровня АКТГ в анализе крови
Исследование содержания адренокортикотропного гормона может понадобиться в случае, если врач обнаружил у пациента симптомы, которые дают основание подозревать, что имеет место пониженный или повышенный уровень АКТГ в организме.
На это могут указывать следующие проявления:
Также этот показатель исследуется для оценки состояния организма после длительного курса лечения глюкокортикоидными гормонами.
Подготовка к обследованию
Прежде всего, необходимо выбрать лабораторию с хорошей репутацией и высоким уровнем доверия, так как при неправильной технологии проведения исследования показатели могут быть занижены, либо завышены, что может привести к серьёзным диагностическим ошибкам. Также нужно учитывать, что цена в разных лабораториях за анализ на АКТГ может отличаться.
Уровень АКТГ в значительной степени зависит от внешних факторов, таких как:
Для получения максимально объективных результатов сдача крови должна производиться только при полной уверенности пациента, что последние 7-8 дней на его организм не было воздействия никаких факторов, которые могли бы повлиять на уровень кортикотропина. Это важно учитывать для дальнейшей правильной постановки диагноза. Поэтому больной должен быть осведомлен о том, что начинать подготавливаться к исследованию нужно заранее.
Если пациент постоянно принимает какие-либо препараты, то об этом необходимо уведомить медработников, и врач в индивидуальном порядке может рассмотреть вопрос об их временной отмене.
Процедура взятия крови
Секреция адренокортикотропного гормона циклически меняется на протяжении суток. Для того чтобы определить пиковую суточную концентрацию исследование проводят ранним утром, а для того чтобы определить минимальную концентрацию – вечером (в 21-23 часа).
Расшифровка результатов
Расшифровывать полученные результаты должен только квалифицированный специалист, поэтому имеет смысл записаться на прием к опытному врачу-эндокринологу, так как от правильной интерпретации полученных данных в последующем зависит здоровье пациента.
Нормальные показатели
При расшифровке результатов анализа на уровень АКТГ в крови нормальными считаются значения:
У беременных женщин может наблюдаться повышение концентрации АКТГ в 2-2,5 раза.
Диапазоны нормы могут отличаться в разных лабораториях, при этом точные значения нормального уровня гормона будут указаны в заключении.
Интерпретация полученных результатов:
Концентрация АКТГ ниже нормы.
Снижение концентрации кортикотропинов может показывать, что есть поражение аденогипофиза и гипоталамуса либо имеет место повышение выработки гормонов надпочечников.
Основные причины низкого уровня АКТГ:
Повышенный уровень АКТГ может возникать как компенсаторная реакция на снижение в крови уровня гормонов надпочечников (при надпочечниковой недостаточности различного генеза). Либо в результате заболеваний гипофиза, которые приводят к избыточному продуцированию тропных гормонов.
Основные причины высокого уровня АКТГ:
В ряде случаев вместе с исследованием адренокортикотропного гормона целесообразно исследование уровня кортизола в крови.
Если полученные результаты сомнительны или недостаточно информативны, назначается проведение функциональных проб с кортиколиберином или дексаметазоном.
Анализ крови на АКТГ – несложное, но важное исследование. Сдать его можно в большинстве медицинских центров.
Адренокортикотропный гормон
АКТГ – полипептидный гормон передней доли гипофиза, стимулирует выработку кортикостероидов корой надпочечников. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (кортиколиберина) гипоталамуса. Синтезированные под действием АКТГ кортикостероиды воздействуют на гипоталамус и по механизму отрицательной обратной связи подавляют секрецию кортиколиберина. АКТГ активирует ферменты, обеспечивающие преобразование холестерина, основного субстрата для синтеза стероидов и таким образом ускоряет выработку стероидных гормонов – в основном кортизола, в меньшей степени – андрогенов и эстрогенов, минералкортикоидов и катехоламинов. АКТГ активно влияет на основные процессы метаболизма: стимулирует синтез ДНК, липолиз, поглощение глюкозы мышечной тканью и др.
АКТГ имеет суточный ритм секреции: максимум наблюдается с 06.00 до 08.00 часов, минимум – с 21.00 до 22.00, в течение дня возможны значительные колебания. Суточный ритм секреции подвержен влиянию внешних факторов: он меняется при смене часовых поясов, стрессе. Цикличность секреции АКТГ нарушается при всех формах гиперкортицизма, кроме некоторых опухолей надпочечников.
Уровень АКТГ меняется в результате многих физиологических (фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние физическая нагрузка) и патологических (боль, повышение температуры, хирургические вмешательства и др.) факторов. У пациентов с гипокортицизмом повышенный уровень АКТГ свидетельствует о первичной адреналовой недостаточности, тогда как отсутствие такового свидетельствует о вторичной надпочечниковой недостаточности гипофизарной или гипоталамической природы. У пациентов с гиперкортицизмом (синдромом Иценко Кушинга) низкий уровень АКТГ в крови может быть обусловлен кортизол-продуцирующей аденомой или карциномой, первичной надпочечниковой гиперплазией или применением терапии глюкокортикоидами. Нормальный или повышенный уровень АКТГ при клинически установленном синдроме Иценко-Кушинга относит пациен- та к категории АКТГ-зависимой формы синдрома Иценко-Кушинга. Это состояние может быть вызвано как аденомой гипофиза, так и эктопической продукцией АКТГ (бронхиальный карциноид, мелкоклеточный рак легкого и т.п.). При сомнительных результатах, а также при подозрении на синдром Иценко-Кушинга, при котором теряется суточный ритм секреции АКТГ, рекомендуется двукратный забор крови (утром и вечером). При необходимости повторного исследования для адекватного сравнения результатов последующие пробы берут в то же время, что и первые. Для определения источника продукции АКТГ необходима более углубленная диагностика, которая может включать тест подавления дексаметазоном (при болезни Кушинга дексаметазон в больших дозах подавляет секрецию АКТГ и кортизола, а при эктопической АКТГ–продуцирующей опухоли и опухоли надпочечника – нет), тест стимуляции кортикотропин-рилизинг гормоном, пункция пирамидального синуса височной кости, лучевые методы визуализации.
Показания к исследованию
Адренокортикотропный гормон это что такое
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.
ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.
Методисследования
Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.
Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.
Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.
Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.
Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.
При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.
Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.
Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.
Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня АКТГ:
Причины снижения уровня АКТГ:
Что может влиять на результат?
Менструальный цикл, беременность, стресс.
Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.
АКТГ (венозная кровь) в Москве
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) регулирует деятельность коркового вещества (коры) надпочечников. Исследуется при диагностике патологии надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, а также при наличии новообразований, связанных с избыточной продукцией гормона.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ АКТГ?
Подробное описание исследования
В норме гипоталамус, гипофиз и надпочечники формируют вертикальную ось (систему), которая контролирует реакцию организма на стресс и регулирует многие физиологические процессы. Продукция гормонов осуществляется согласно нуждам организма, позволяя тем самым эффективно адаптироваться к изменениям окружающей среды.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) регулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, главным образом кортизола и кортизона. В норме АКТГ преимущественно синтезируется в передней доле гипофиза. Все гормоны, образующиеся в этой доле гипофиза, называют тропными, помимо АКТГ в эту группу входят: гормон роста или соматотропный гормон (СТГ), гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий гормон/ФСГ и лютеинизирующий гормон/ЛГ), тиреотропный гормон (ТТГ) и лютеотропный гормон (пролактин). АКТГ может физиологически повышаться при эмоциональном и физическом стрессе, а также при недостаточном уровне глюкозы в крови.
Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с гиперкортицизмом — состоянием, в основе которого лежит длительное действие избытка глюкокортикостероидных гормонов, — являются болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Обе патологии приводят к гиперплазии (разрастанию) коры надпочечников, усиленному образованию и выбросу в кровь кортизола, а также других гормонов коркового вещества.
Клинически болезнь и синдром Иценко-Кушинга идентичны и проявляются в виде следующих симптомов:
Отличие болезни и синдрома Иценко-Кушинга заключается в локализации патологического очага. При болезни очаг располагается в области передней доли гипофиза и связан с гиперсекрецией АКТГ, при синдроме – в надпочечниках и не связан с избыточным уровнем кортикотропина (напротив, наблюдается снижение уровня АКТГ).
В редких случаях повышенное образование АКТГ может быть вызвано заболеваниями, которые не связаны с эндокринной системой. Например, некоторые опухоли щитовидной и поджелудочной железы, а также тимуса и лёгких могут образовывать очаги, продуцирующие АКТГ. Такие патологии относятся к синдромам эктопической продукции АКТГ.
Дефицит гормона АКТГ связан с развитием недостаточности коры надпочечников, так называемый гипокортицизм. Надпочечниковая недостаточность подразделяется на первичную (болезнь Аддисона) и вторичную формы. Оба заболевания сопровождаются снижением выработки кортизола, однако концентрация сывороточного АКТГ при обеих формах имеет принципиальное отличие. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ повышается, а при вторичных формах — снижается. Для диагностики любой формы недостаточности коры надпочечников исследование АКТГ необходимо проводить в комплексе с кортизолом.
Проведение лабораторного исследования, позволяющего определить концентрацию АКТГ в крови, необходимо для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Особенности и преимущества методики
Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (Roche Diagnostics GmbH, Германия).
АКТГ –эктопированный синдром с гиперкортицизмом. Клинический случай.
АКТГ-эктопированный синдром — тяжелое многосимптомное заболевание, обусловленное секрецией кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и/или адренокортикотропного гормона (АКТГ) эктопической опухолью (апудомой), увеличением продукции гормонов корковым веществом надпочечников и развитием клинической картины гиперкортицизма.
АКТГ-продуцирующие опухоли различной локализации происходят из группы клеток диффузной нэйроэндокринной системы (ДНЭС), или АПУД-системы (от англ. APUD: amine precursor uptake and decarboxylation). Апудоциты являются производными нейроэктодермы. Впервые синдром эктопической секреции гормонов был определен G. Liddle и соавт. В 1968 г. R. Gilleman был удостоен Нобелевской премии за разработку АПУД-теории. Разновидностями АКТГ-эктопических опухолей ДНЭС являются карциноиды различных локализаций и степени злокачественности. Эктопическая продукция АКТГ встречается в 10% всех случаев синдрома Кушинга и в 25% АКТГ-зависимого варианта синдрома Кушинга. 60% АКТГ-эктопических опухолей занимают опухоли органов грудной полости, к которым относятся следующие: 1) бронхолегочный карциноид, характеризующийся медленным ростом опухоли и длительной продолжительностью жизни — 36—46% от всех АКТГ-эктопических опухолей;2) мелкоклеточный рак легких, характеризующийся быстрым ростом и ранней генерализацией процесса — 8—20%;3) карциноид тимуса, связанный в большинстве случаев с паранеопластическими синдромами —8—10%. Распространенность карциноидов легкого составляет 0, 7— 4, 8 на 100 000 населения (2% от всех первичных опухолей легкого). Распространенность типичного карциноида легкого составляет 7-25% от всех карциноидов. АКТГ-продуцирующий вариант карциноида легкого составляет 1—2% от всех карциноидов легкого. В возрасте моложе 50 лет среди пациентов с ТК и АК легкого преобладают женщины, после 50 лет указанные карциноиды одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.
Клиническая картина характерна выраженной гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая мышечная слабость, особенно выражена в нижних конечностях ( нередко невозможно встать со стула), характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета.
Диагностика больных с эктопированным АКТГ-синдромом заключается в определении повышенной продукции АКТГ, кортизола и оценки суточного ритма секреции кортизола, топической диагностике для выявления локализации опухоли, дифференциальной диагностике гиперкортицизма и дополнительные методы обследования для уточнения тяжести заболевания.
Содержание АКТГ в плазме является важным показателем для диагностики эктопического синдрома. Его уровень обычно повышается от 100 до 1000 пг/мл и выше. Почти 1/3 часть больных с синдромом эктопической секреции АКТГ может иметь такое же повышение уровня этого гормона, как при болезни Иценко—Кушинга.
В диагностическом плане при синдроме эктопической продукции АКТГ имеют значение повышение содержания кортикотропина выше 200 пг/мл и результаты селективного определения содержания адренокортикотропного гормона в различных венах. Важную роль в диагностике синдрома эктопической продукции АКТГ играет отношение концентрации АКТГ, полученного путем катетеризации нижнего височного синуса, к одновременно определяемому уровню гормона в периферической вене. Этот показатель при эктопированных опухолях составляет 1, 5 и ниже, в то время как при болезни Иценко—Кушинга он колеблется от 2, 2 до 16, 7. Авторы полагают, что использование показателя АКТГ, полученного в нижнем височном синусе, более достоверно, чем в яремной вене.
Для топического диагноза эктопированной опухоли применяется ретроградная катетеризация нижней и верхней полой вены, забор крови, оттекающей от правого и левого надпочечника раздельно. Исследования содержания АКТГ в этих пробах дают возможность обнаружить эктопированную опухоль.
Топическая диагностика эктопированных опухолей сложна. Кроме селективного определения АКТГ, для этой цели используются различные рентгенологические методы исследования и компьютерная томография. Поиски должны начинаться с исследования грудной клетки как области наиболее частой локализации эктопированных опухолей. Для определения основной группы опухолей грудной клетки (легких и бронхов) применяют томографическое исследование легких. Часто очаги овсяноклеточного рака этого органа очень малы, плохо и поздно диагностируются, часто уже после удаления надпочечников, через 3-4 года от начала развития синдрома.
Лечение. Цель лечения — удаление опухоли как источника АКТГ и нормализация функции коры надпочечников. Выбор метода лечения при синдроме эктопической продукции АКТГ зависит от локализации опухоли, обширности опухолевого процесса и общего состояния больного. В случаях неоперабельности опухоли применяют лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение.
Все вышеизложенное показывает большую значимость и актуальность накопления клинического опыта по успешному лечению каждого конкретного больного, страдающего АКТГ-ЭС.
Клинический случай.
При осмотре: Кожные покровы чистые, сухие. Гиперемия лица, шеи. Язык розовый с белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, преимущественно по абдоминальному типу, распределение диспластическое, с отложением в области плечевого пояса, надключичных пространств, над шейными позвонками. Щитовидная железа при осмотре не увеличена, при пальпации неоднородная, преимущественно слева, плотная, безболезненная. Тремора нет. Стрий нет. АД 137/100. мм. рт. ст, пульс 78 уд/мин. Стул1-2 раза в день, мочеиспускание в норме.
Данные лаболаторного исследования крови при поступлении:
Калий 1. 60 (3. 60-5. 30) ммоль/л Натрий 130 (135-152) ммоль/л.
Клинический анализ крови: Лейкоциты (WBC) 24. (12 4-9 10) e9 /л, Тромбоциты (PLT) 142 (180-320) x10e9 /л, Гемоглобин (HGB) 157 (130-160) г/л Эритроциты (RBC) 5. 23 4-5 10e12/л, СОЭ 4- 6-20 мм/час.
Гормональный анализ крови:
ТТГ 0. 05 (0. 35-4. 94) мкМЕ/мл, Т3-свободный 3. 2 (2. 63-5. 7) пмоль/л Т4-тироксин свободный 12. 3 (9-19. 5) pmol/L, АТ-ТПО 0 (до 5. 61) IU/ml, АТ-ТГ 0. 6 (до 4. 11) МЕ/мл, С-пептид 3. 18 (0. 78-5. 19) пмоль/л. СТГ менее 0, 2мМЕ/л.
23ч: Адренокортикотропный гормон 35. 8 пмоль/л
23ч: Кортизол (Cortisol) 3090 нмоль/л
МРТ головного мозга: очаговой патологии не выявлено.
КТ органов грудной клетки: Малое периферическое образование средней доли правого легкого. (В S4 средней доли правого легкого определяется образование овальной формы мягкотканное образование однородной структуры с четкими ровными контурами, р до 7х9х7мм). Признаки нарушения гемодинамики в МКК. Двусторонний малый гидроторакс. Диффузная гиперплазия надпочечников.
МСКТ органов брюшной полости с контрастированием: В S4 правой доли печени выявляется гиперденсивное образование с ровными четкими контурами, р 16х19мм, не накапливающий контрастный препарат. Правая и левая почки обычной формы. В среднем сегменте левой почки –киста р 16х21мм. Имеется неравномерное утолщение левого надпочечника до 25мм, тела и медиальной ножки правого надпочечника до 10мм. Минимальный левосторонний гидроторакс. Единичное очаговое уплотнение легочной ткани правого легкого.
Лечение: 1. Кетоконазол 200мг 4раза в день. 2. Верошпирон 300мг в сутки. 3. Калия Нормин 1таб 3раза в день. ( 1200мг в сутки) с положительной динамикой.
Затем больной госпитализирован в ФГБУ ЭНЦ для селективного забора крови из нижних каменистых синусов с целью уточнения генеза тяжелого эндогенного гиперкортицизма с развитием стероидного диабета, стероидного остеопороза, артериальной гипертензии, гипокалиемии, резко повышенным содержанием кортизола в суточной моче 14496нмоль/сутки ( до 635), с высоким уровнем АКТГ крови 47, 2/35, 8нмоль/л ( до 13, 9). С учетом данных селективного забора крови, а также данных МРТ головного мозга исключено наличие центрального генеза гиперкортицизма, и наличие в IVсегменте правого легкого образования р 7, 0х9, 0х7, 0мм показано хирургическое лечение данного образования.
18. 12. 14г пациенту проведена срединная лобэктомия справа с медиастинальной лимфодиссекцией.
В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение уровня кортизола с 1573, 4нмоль/л до 364нмоль/л, уровень АКТГ снизился до 2, 8мг/млю. По поводу надпочечниковой недостаточности проводилась терапия Солу-кортефом по схеме: 300мг в/в ( 18. 12. 2014) и 100мг 2 раза в сутки. Таким образом у пациента через 8 суток после операции по поводу АКТГ-эктопированного синдрома имелись клинические и лабораторные данные о развитии вторичной надпочечниковой недостаточности. Проводилась коррекция заместительной гормональной терапии надпочечниковой недостаточности с увеличение доза Кортефа до 40 мг в сутки, на фоне чего отмечал улучшение общего состояния.
По данным гистологического и иммуногистохимического исследования : в пределах доставленного на исследование материала морфологическая картина высокодифференцированной нейроэндокринной опухоли легкого (типичный карциноид).
СD 56 (Cell Margue, клон 123С3), индекс маркера пролиферации Ki67 равен 3, 5%. рТ1рN0, cM0.
Клинический диагноз: АКТГ-эктопированный синдром с гиперкортицизмом тяжелого течения, ремиссия после срединной лобэктомии справа с медиастенальной лимфодиссекцией от 18. 12. 2014г. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Стероидный сахарный диабет, компенсация. Стероидный остеопороз. Компрессионный перелом 8 грудного позвонка от 06. 14г. Тревожно-депрессивное расстроиство.
На фоне получаемой заместительной гормональной терапии клинических признаков надпочечниковой недостаточности отмечено не было. Через 1, 5 месяца постепенная отмена заместительной гормональной терапии. При динамическом наблюдении через 3 и 6 месяцев гормоны АКТГ, кортизола в пределах нормы. Также отмечается нормогликемия и нормализация артериального давления.
Данный клинический случай иллюстрирует потенциальную сложность диагностики АКТГ-эктопического синдрома. В связи с вышесказанным необходимо использовать разнообразные лабораторные тесты и визуализирующие методы исследования, а также настойчиво проводить динамическое наблюдение пациентов раз в 6 месяцев, даже если источник эктопической продукции АКТГ остается не выявленным в течение многих лет.
В настоящее время для большинства пациентов с неидентифицируемым источником эктопической секреции гормона оптимальным вариантом является билатеральная адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией. Операцию не следует откладывать, так как риски при выполнении операции возрастают параллельно с тяжестью и степенью гиперкортицизма.
Статья добавлена 11 мая 2016 г.