Аллергия на слизистой чем лечить

Аллергический стоматит

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический стоматит – патологический симптокомплекс, возникающий в полости рта при микробной, контактной, лекарственной аллергии либо служащий местным проявлением инфекционных, кожных, аутоиммунных и других заболеваний. Аллергические поражения полости рта могут протекать в форме стоматита, папиллита, глоссита, гингивита, пареита, палатинита, хейлита. Среди названных клинических форм аллергический стоматит встречается наиболее часто. Рассмотрение проблем, связанных с аллергическим стоматитом, требует междисциплинарного взаимодействия специалистов в области стоматологии, аллергологии и иммунологии, дерматологии, ревматологии и др.

Причины

Возникновение аллергического стоматита может быть связано с проникновением аллергена в организм либо непосредственным контактом со слизистой оболочкой ротовой полости. В первом случае аллергический стоматит будет служить проявлением системной реакции (на пыльцу, медикаменты, плесень, пищевые продукты и т. д.); во втором – местной реакции на раздражающие факторы, непосредственно контактирующие со слизистой (зубную пасту, зубные протезы, лекарственные пастилки для рассасывания, ополаскиватели для полости рта и пр.).

Развитие контактного аллергического стоматита чаще всего связано с повышенной чувствительностью к материалам, используемым в стоматологии: препаратами для аппликационной анестезии, металлическим пломбам, брекетам, ортодонтическим пластинкам, коронкам, акриловым или металлическим зубным протезам. В акриловых протезах аллергическими факторами, как правило, выступают остаточные мономеры, в редких случаях – красители.

При использовании металлических зубных протезов может развиваться аллергия на сплавы, содержащие хром, никель, золото, палладий, платину и др. Кроме этого, определенную роль в патогенезе возникновении аллергического стоматита играет кариес, хронический тонзиллит, а также скапливающиеся в протезном ложе болезнетворные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, которые раздражают слизистую.

Факторы риска

Контактный аллергический стоматит чаще наблюдается у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ (гастритом, холециститом, панкреатитом, колитом, дисбактериозом, гельминтозами и др.), эндокринной патологией (сахарным диабетом, гипертиреозом, климактерическими расстройствами и пр.). Это объясняется тем, что органические и функциональные нарушения при данных заболеваниях изменяют реактивность организма, вызывают сенсибилизацию к контактным аллергенам.

Развитию тяжелых форм стоматита способствуют другие аллергические заболевания: лекарственная болезнь, пищевая аллергия, риниты, крапивница, экзема, отек Квинке, астматический бронхит, бронхиальная астма и др. Аллергический стоматит не всегда протекает изолированно; иногда он входит в структуру системных заболеваний – васкулитов, геморрагического диатеза, многоформной экссудативной эритемы, системной красной волчанки, склеродермии, болезни Бехчета, синдрома Лайелла, синдрома Рейтера, синдрома Стивенса-Джонсона и др.

Классификация

В зависимости от характера клинических проявлений различают катаральный, катарально-геморрагический, буллезный, эрозивный, язвенно-некротический аллергический стоматит. С точки зрения этиологии и патогенеза аллергические стоматиты включают:

С учетом скорости развития симптомов выделяют аллергические реакции немедленного и замедленного типов: в первом случае аллергический стоматит, как правило, протекает в форме ангионевротического отека Квинке. Если реализуется аллергическая реакция замедленного типа, симптомы аллергического стоматита чаще всего обнаруживаются через несколько дней после воздействия аллергена. Иногда аллергический стоматит на зубные протезы развивается спустя 5-10 лет их использования, т. е. после длительного периода бессимптомной сенсибилизации.

Симптомы аллергического стоматита

Проявления аллергического стоматита зависят от формы заболевания. Так, для катарального и катарально-геморрагического аллергического стоматита характерны ксеростомия (сухость во рту), жжение, зуд, нарушение вкусовой чувствительности (кислый вкус, металлический привкус), дискомфорт и болезненность при приеме пищи. При объективном осмотре определяется гиперемированная и отечная слизистая полости рта, «лакированный» язык; при катарально-геморрагической форме на фоне гиперемии выделяются петехиальные кровоизлияния и отмечается кровоточивость слизистой.

Буллезный аллергический стоматит протекает с образованием в полости рта везикул различного диаметра с прозрачным содержимым. Обычно после вскрытия пузырей аллергический стоматит переходит в эрозивную форму с формированием на слизистой оболочке эрозий, покрытых фибринозным налетом. Появление язвочек сопровождается резким усилением локальной болезненности, особенно проявляющейся при разговоре и приеме пищи. При слиянии отдельных дефектов на слизистой могут образовываться обширные эрозивные поверхности. Возможно ухудшение общего самочувствия: потеря аппетита, слабость, повышение температуры тела.

Наиболее тяжелой по своим проявлениям является язвенно-некротическая форма аллергического стоматита. При этом определяется резкая гиперемия слизистой с множественными язвочками, покрытыми грязновато-серым фибринозным налетом, и очагами некроза. Язвенно-некротический аллергический стоматит протекает на фоне выраженной боли при приеме пищи, гиперсаливации, высокой температуры, головной боли, подчелюстного лимфаденита.

Общие симптомы при аллергическом стоматите могут включать функциональные нарушения со стороны нервной системы: бессонницу, раздражительность, канцерофобию, эмоциональную лабильность.

Диагностика

Обследование пациента с аллергическим стоматитом проводится стоматологом с привлечением в случае необходимости смежных специалистов: аллерголога-иммунолога, дерматолога, ревматолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и др. При этом важное значение имеет сбор и анализ аллергологического анамнеза и выявление потенциального аллергена.

Дифференциальную диагностику аллергического стоматита необходимо проводить с гиповитаминозами В и С, герпетическим стоматитом, кандидамикозом, поражениями слизистой при лейкозе, СПИДе.

Лечение аллергического стоматита

Лечебные мероприятия при аллергическом стоматите будут зависеть от причины, повлекшей развитие заболевания. Основополагающим принципом терапии аллергических заболеваний служит исключение контакта с аллергеном: соблюдение диеты, отмена лекарственного препарата, отказ от ношения зубного протеза, смена ополаскивателя или зубной пасты и т. п.

Медикаментозная терапия аллергического стоматита обычно предусматривает назначение антигистаминных препаратов, витаминов группы В, С, РР, фолиевой кислоты. Производится местная обработка слизистой оболочки полости рта антисептиками, обезболивающими препаратами, ферментами, кортикостероидными препаратами, заживляющими средствами (облепиховым маслом и др.).

Пациентам, у которых аллергический стоматит возник как осложнение стоматологического лечения, в дальнейшем необходима консультация стоматолога-терапевта, стоматолога-ортопеда, ортодонта; проведение смены пломб или коронок, замены брекет-системы, базиса протеза и пр.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика аллергического стоматита позволяет преодолеть заболевание на ранней стадии; сроки терапии катарального и катарально-язвенного стоматита обычно не превышают 2 недели. В более тяжелых и запущенных случаях, может потребоваться длительное лечение аллергического стоматита.

Профилактические меры предусматривают хороший гигиенический уход за ротовой полостью, своевременное лечение кариеса и заболеваний десен. Необходимо регулярное профилактическое посещение стоматолога для удаления зубных отложений, корректировки протезов, их своевременной замены. Важное значение в профилактике аллергического стоматита играет индивидуальный подход к лечению и протезированию зубов, использование гипоаллергенных материалов.

Источник

Аллергическая и атопическая реакции кожи и слизистой оболочки полости рта

Аллергический контактный дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу, выступающему в качестве аллергенного триггера. Аллергенами могут быть: химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства, инсектициды, синтетические моющие средства, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин). Контактный дерматит (хейлит) могут вызывать косметические средства. Аллергический контактный стоматит развивается у протезоносителей при непереносимости материалов, например пластмассы.

При аллергическом контактном дерматите, хейлите, стоматите на фоне выраженного отека соединительной ткани определяется эритема, папулезные и/или везикулезные, буллезные и уртикарные элементы. Отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара на участках контакта с тем или иным раздражающим веществом. Однако у некоторых больных клинические проявления могут выходить за пределы зон воздействия аллергенных агентов.

Токсико-аллергический дерматит (токсидермия)

Наиболее часто развивается под воздействием лекарственных препаратов и пищевых продуктов. Клинически распространенная лекарственная и пищевая токсидермия проявляется разнообразной сыпью: истинный полиморфизм высыпаний. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных и реже пустулезных элементов поражения, сопровождающихся зудом. Иногда развивается тотальная эритродермия.

Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают отек, эритематозные, геморрагические, пузырно-эрозивные элементы. Высыпания локализуются на участках, подверженных травмированию, либо по всей СОПР.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями
Может развиваться фиксированная токсидермия, причиной которой чаще всего является прием лекарственных средств, например сульфаниламидная эритема. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен, округлых или овальных очертаний, в центре которых может сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата воспалительные явления стихают, а пятно существует еще длительное время. В случае повторного применения того же аллергена пятно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия на гладкой коже и на слизистых оболочках.

Острая фаза болезни характеризуется интенсивным зудом, папулами и везикулами, располагающимися на эритематозной основе. Они часто сопровождаются выраженными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата. Подострая фаза сопровождается эритемой, экскориациями и шелушением на фоне лихенификации кожи. При хроническом течении наблюдаются утолщенные бляшки на коже, подчеркнутый рисунок кожи (лихенификация) и фиброзные папулы.

Атопический дерматит

Понятие носит собирательный характер и включает термины, обозначающие аллергическое воспаление кожи («почесуха Бенье», «атопический нейродермит», «детская экзема» и др.), за исключением крапивницы и контактного дерматита.

Для обозначения причин, вызывающих появление и обострение атопического дерматита, используется термин «триггер». Факторами, выявляемыми из анамнеза, могут быть как истинно аллергенные (белковые вещества), так и неаллергенные раздражители (химические вещества небелковой природы: пищевые добавки, красители одежды, перегревание, сухой воздух, расчесывание кожи, стресс). Они вызывают классическую схему «атопической» реакции иммунной системы (взаимодействие аллерген-антитело, как правило, при участии иммуноглобулинов класса Е). Неаллергенные факторы либо усиливают уже имеющуюся аллергическую реакцию, либо вызывают воспаление и симптомы дерматита самостоятельно.

У больных с длительно существующим хроническим атопическим воспалением изменения могут существовать одновременно на разных участках кожи и СОПР.

Легкое течение атопического дерматита: зуд слабый, легкая гиперемия, незначительная экссудация, небольшое шелушение, единичные папулы, везикулы, увеличение лимфатических узлов незначительное (до размера горошины). Среднетяжелое течение: зуд умеренный или сильный, нарушающий сон. Множественные очаги поражения кожи и слизистой оболочки с выраженной экссудацией или лихенификацией, множественные расчесы и геморрагические корки. Лимфатические узлы ощутимо увеличены (до размера фасоли).

Тяжелое течение: зуд сильный, мучительный, часто пароксизмальный, серьезно нарушающий сон и самочувствие. Множественные, сливающиеся очаги поражения, выраженная экссудация или лихенификация, глубокие трещины, эрозии, множественные геморрагические корки, Практически все группы лимфатических узлов увеличены до размеров лесного ореха (в очень тяжелых случаях — до размера грецкого ореха).

Диагностические критерии атопического дерматита (стоматита) сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у ближайших родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожи; развития дерматита до 2-летнего возраста.

Лабораторные исследования включают иммунологические, серологические, аллергологические тесты. Повышенный уровень концентрации общего сывороточного иммуноглобулина Е, эозинофилия в периферической крови может свидетельствовать в пользу атопического генеза стоматита. Кожные тесты (уколочные, скарификационные и аппликационные) играют важную диагностическую роль в определении аллергенов, вызывающих обострение.

Внутрикожные тесты проводятся с ингаляционными аллергенами в сложных диагностических ситуациях. Внутрикожные тесты с пищевыми продуктами использовать категорически запрещено из-за чрезмерной чувствительности и возможности провокации анафилактической реакции.

Диагностические критерии атопического дерматита сочетают субъективное ощущение зуда и объективных признаков: дерматита; наличия у родственников аллергического статуса; распространенной сухости кожи
Проведение аппликационного теста является простым и доступным: исследуемое вещество наносится на кожу внутренней (сгибательной) поверхности предплечья. Оценка результатов аппликационных тестов проводится в течение первого часа (немедленная реакция) и спустя 24—48 часов (замедленная реакция) на основе гиперемии кожи, зуда, отечности, мокнутия в месте нанесения вещества. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение атопического дерматита, острые интеркуррентные инфекции, хронические болезни в стадии декомпенсации, беременность, туберкулезный процесс, психические заболевания, коллагенозы, злокачественные новообразования.

Специальные аллергологические тесты основаны на генетической предрасположенности к атопии, которую определяет значительное число факторов: интерлейкины, в особенности IL-4 и IL-13, другие цитокины, дендритные клетки, клетки Лангерганса. В связи с этим в анализе крови при атопических реакциях отмечается увеличение числа активированных Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция IgE B-клетками.

У больных с атопическим дерматитом для обнаружения специфического сывороточного IgE используют радиоаллергосорбентный тест (RAST), иммуноферментный анализ (ИФА), множественный аллергосорбентный тест (MAST) и другие методы in vitro. У больных с подозрением на инфицированность кожи и слизистой оболочки проводят обследование для выявления вирусов или бактерий, провоцирующих осложнения. Наиболее часто встречается грибковая флора, вирус герпеса, дерматофиты, стрептококки, стафилококки.

Три основополагающие позиции в лечении атопического дерматита:

Общие правила ухода за кожей больных атопическим дерматитом: устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи; исключение (ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу раздражающих факторов.

Для устранения сухости кожи используют различные увлажняющие и смягчающие средства. С целью смягчения должны применяться косметические средства, имеющие в основе физиологические липидные смеси. Церамиды, свободные жирные кислоты и холестерин находятся в соотношении (от 1:1:1 до 3:1:1 соответственно). При этом в состав многих косметических средств входит вода, т. е. достигается и увлажнение кожи, и восстановление ее липидного состава (крем Мюстела). Увлажняюще-смягчающее средство необходимо наносить на кожу так часто, как требуется, чтобы кожа не оставалась сухой «ни одной минуты». Как правило, в первые дни требуется 5—10-кратное нанесение средств на кожу, а в последующем частота обработки уменьшается до 3 раз в сутки.

Антибактериальные и противогрибковые препараты используются как самостоятельно, так и в двойном (глюкокортикостероид и антибиотик или противогрибковое средство), а также в тройном сочетании (глюкокортикостероид, антибиотик и противогрибковое средство): пимафукорт, тридерм, акридерм ГК.

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола. Для лечения дерматита в острой стадии в качестве обеззараживающих и дезинфицирующих средств, в особенности при вторичном инфицировании и мокнутии очагов поражения, используют жидкие формы наружных антисептиков и препаратов комбинированного действия (жидкость Кастеллани, фукорцин, препараты, содержащие салициловую кислоту, и другие).

Противовоспалительным действием обладают следующие препараты: АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, салициловой кислоты, дерматола, ихтиола
Противовоспалительную активность оказывают наружные глюкокортикостероиды «повышенной безопасности»: адвантан (метилпреднизолона ацепонат), афлодерм (алклометазона дипропионат), локоид (гидрокортизона 17-бутират), элоком (мометазона фуроат). Адвантан наносят на любые области поражения кожи, в том числе складки, лицо (1 раз в сутки). Афлодерм используют от 1 до 3 раз в сутки. Локоид применяется для лечения дерматита любой локализации (1—3 раза в день). Элоком можно наносить на кожу лица 1 раз в сутки.

Лечение наружными глюкокортикостероидами является наиболее эффективным методом терапии детей с атопическим дерматитом. Терапию наружными кортикостероидами следует проводить длительно, до наступления полной ремиссии заболевания.

Атопический хейлит

Может протекать самостоятельно либо сопровождать общую картину атопического дерматита — хронического лихенифицирующего воспаления кожи, возникающего в результате аллергической реакции, которая запускается как атопическими, так и неатопическими механизмами. Заболевание начинается остро, вызывая зуд и четко отграниченную розовую эритему, иногда отмечается отечность красной каймы губ. На месте расчесов появляются корочки. Острые явления стихают, развивается лихенизация: красная кайма инфильтрована, покрыта мелкими чешуйками, тонкими бороздками. В углах рта образуются мелкие трещины. Процесс не переходит на слизистую оболочку и зону Клейна, однако захватывает кожу вокруг губ.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. Атопический хейлит у детей проявляется достаточно ярко: отечность кожи в околоротовой области, инфильтрация и шелушение красной каймы губ, радиальная исчерченность. Характерны папулезные высыпания в углах рта. Проявления атопического хейлита и его рецидивы имеют косметические последствия (изменение цвета, архитектомики губ), нарушают питание ребенка, препятствуют санации полости рта. К окончанию периода полового созревания у большинства лиц наблюдается самоизлечение, однако могут сохраняться незначительные высыпания, преимущественно в углах рта. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушения.

Депрессивные реакции у пациентов с соматическими и неврологическими заболеваниями, в основе которых лежат факторы, включающие объективные признаки телесных страданий, характерны и для стоматологических больных.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими людьми или карьерный рост. Особую группу в этом плане представляют актеры, певцы, педагоги, врачи
Чрезмерная фиксация внимания на отдельных анатомических особенностях способствует появлению психогенных расстройств, которые могут быть результатом появления идеи «утраты своей физической привлекательности», ущербности в глазах близких людей. Они могут формироваться вследствие болезней или состояний, сопровождающихся изменением внешности. Например, удаление передних зубов влечет нарушение прикуса (снижение нижней трети лица), речи, ухудшение эстетики зубных рядов. Пациент старается меньше говорить, перестает улыбаться, развивается замкнутость. К подобным проявлениям могут приводить дефекты мягких тканей в околоротовой области.

В ряде случаев больные считают, что изменения характера вследствие эстетического дефекта влияют на общение с близкими или карьерный рост. Особую группу представляют пациенты, у которых стоматологические заболевания могут влиять непосредственно на их профессиональную деятельность: актеры, певцы, педагоги, врачи. Их реакции нередко носят бурно эмоциональный или истерический характер, как правило, имеет место несоответствие тяжести состояния психоэмоциональному поведению больного. Самооценка человеком собственных морфологических признаков зависит от пола, возраста, конституции. На эстетические изъяны реагируют острее молодые люди, а также неуравновешенные лица.

Дифференцировать нозогенные депрессии следует с психогенными, когда первичные нарушения психического состояния влекут отказ от общения со стоматологом.
Комплексное лечение нозогенных депрессий осуществляет психолог или психоневролог: медикаментозное, рефлексотерапия, физиотерапия (электросон). От стоматолога требуется соблюдение врачебной этики и деонтологии, внимательное отношение к пациенту, умение убедить его в эффективности современных методов лечения в стоматологии, качественная санация полости рта.

Диагностические критерии атопического дерматита включают обязательное наличие зуда кожи (красной каймы губ) и трех или более из следующих признаков: наличие дерматита в области сгибательных поверхностей конечностей; бронхиальная астма или поллиноз у ближайших родственников; распространенная сухость кожи; первые проявления дерматита до 2-летнего возраста. Для уточнения диагноза требуется консультация иммунолога, аллерголога, дерматолога.

Кожные тесты можно проводить практически со всеми аллергенами. Для исключения возможных анафилактических реакций не следует использовать тестирование с аллергенами, гиперчувствительность к которым очевидна.

Атопический хейлит протекает длительно, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. В ряде случаев могут возникать психосоматические нарушения
Для оценки аллергической реакции in vivo на интактном участке слизистой оболочки верхней губы или твердого неба осуществляют мукозную пробу. Изготавливают съемные протезы из пластмассы, на внутренней поверхности которых имеются 2 углубления. Одно заполняется водным раствором предполагаемого аллергена, второе — физиологическим раствором, протез укрепляют на зубах для создания контакта между слизистой оболочкой и исследуемым веществом. Спустя 15—25 минут протез осторожно снимают и через 1, 24 и 48 часов определяют интенсивность реакции.

Общее лечение атопического хейлита требует назначения гипосенсибилизирующей терапии, в том числе применяются антигистаминные средства (супрастин 0,025 — 2—3 раза в день; фенкарол 0,025—0,05 — 3—4 раза в день; тавегил 0,001 — 2 раза в день; лоратадин (кларитин) 0,01, зиртек (цетрин) 0,01, задитен 0,01 — 1 раз в день). У ряда больных хорошее терапевтическое воздействие оказывают гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тиосульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (триоксазин, седуксен, меллерил и др.). При упорном течении атопического хейлита на 2—3 недели можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон (детям 8—14 лет по 10—15 мг/сутки, взрослым по 15—20 мг/сутки) или дексаметазон, который более эффективен. Местно назначаются кортикостероидные мази (1%-ный крем гидрокортизона ацетат (гидрокортизон), 0,1%-ная мазь и крем гидрокортизона бутират (латикорт), 0,1%-ная мазь и крем мометазона (элоком), 0,5%-ная мазь преднизолона, 0,1%-ная мазь триамцинолона ацетонида (фторокорт), 0,025%-ная мазь и гель фторцинолона ацетонида (флуцинар). Положительный эффект оказывают лучи Букки.

Из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов.

Заключение

Проявление на коже аллергических, токсико-аллергических, атопических реакций нередко сопровождается патологическими изменениями слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Диагностика заболеваний требует не просто тщательного обследования, но специфических лабораторных анализов для выявления этиологического фактора. Местное и общее лечение, включающее воздействие на отдельные звенья этиопатогенеза, обеспечивает достижение положительного результата.

Источник