Аллергия после покраски ресниц что делать

Аллергия на глазах

Аллергией называют системную (со стороны организма в целом) или локальную (со стороны какого-либо органа или участка, например, на коже) болезненно обостренную чувствительность к определенным веществам или группам веществ. Такие вещества, вызывающие аллергическую реакцию, называются аллергенами.

Современный мир по ряду параметров уже совершенно не соответствует естественной для человека среде обитания. К таким факторам относят загрязненный до ядовитости воздух, особенно городской; повышенный радиационный фон; мощные электромагнитные поля; саморазрушительные привычки, включая курение, употребление алкоголя или наркотиков, в т.ч. беременными женщинами; нездоровая, генетически модифицированная и/или импортируемая из других регионов земного шара пища; и особенно – продукция химической промышленности, которая составляет (наряду с электричеством) основу существования современного человеческого общества. Поэтому нет ничего удивительного в пандемическом распространении ряда заболеваний, которые ранее были крайне редки или вовсе неизвестны.

Распространенность аллергических реакций практически не поддается статистическому учету. По всей видимости, в развитых странах любой человек хотя бы однажды в течение жизни испытывает те или иные симптомы аллергии, в том числе на глазах и окружающих тканях. И если раньше аллергию называли «болезнью века», то в настоящее время ее гораздо чаще рассматривают как имманентную (внутренне присущую) плату за цивилизацию как таковую.

Причины аллергии

Аллергенов, фактически, столько же, сколько известных человеку веществ и соединений. Иными словами, причиной аллергической реакции на глазном яблоке (конъюнктиве) и коже вокруг глаз может стать что угодно: растительная пыльца, любые продукты питания, бытовая химия, шерсть животных, пух и перья птиц, домашняя пыль (кишащая микроскопическими клещами), укусы насекомых, средства гигиены и косметики, медикаменты, пот, слюна или волосы других людей, и т.д., и т.п. При этом по сей день досконально не прояснен этиопатогенетический механизм, который у одного человека «запускает» индивидуальную бурную (в некоторых случаях катастрофическую) реакцию на какое-либо вещество, а организм другого человека оставляется совершенно индифферентным к этому же веществу. Достоверно установлена, однако, роль врожденной предрасположенности, а также кумулятивный (накопительный) характер аллергенного действия.

Почему при аллергии страдают глаза?

Глаза относятся к «излюбленным мишеням» и зонам развития аллергических реакций. Ткани и структуры глазного яблока тонки, очень чувствительны, не слишком хорошо защищены от вредоносных воздействий внешней среды – и потому особенно уязвимы. Роговица, веки, ресницы, склеры, конъюнктива находятся в прямом контакте с воздухом, где в виде взвеси содержатся частицы бесчисленных веществ, а также с дождевой и водопроводной водой, с косметикой, шампунями, кремами, глазными каплями и гелями, контактными линзами. Кроме того, в непосредственной близости и в прямом сообщении с орбитой находятся многие другие, столь же уязвимые слизистые оболочки (нос, полость рта и пр.). Подвержены глаза и аллергическим реакциям на вещества, попадающие внутрь организма, например, на индивидуально-аллергенные продукты питания и медикаменты.

Какие бывают аллергические заболевания глаз?

Симптоматика аллергических реакций со стороны глаз очень многообразна. Это может быть более или менее легкое покраснение, зуд, пузырьковые высыпания, жжение на коже век (аллергический дерматит), воспаление прозрачной слизистой оболочки (аллергический конъюнктивит) со слезотечением, зудом и т.п. Однако в некоторых случаях реакция протекает значительно тяжелее и приводит к быстрому развитию кератита (токсико- или инфекционно-аллергическое воспаление роговой оболочки), увеита (аллергическое воспаление кровеносной системы глазного яблока), даже к поражениям сетчатки и диска зрительного нерва.

Наиболее распространенная форма глазной аллергической реакции, – конъюнктивит, – может принимать как острое, так и хроническое течение. Симптоматика примерно аналогична в обоих случаях: постоянное слезотечение, зуд или резь в глазу, слизистый экссудат, характерная стекловидная отечность конъюнктивы (хемоз).

Поллиноз, или сезонная «сенная» лихорадка, – типичный и широко распространенный пример аллергической реакции, включая реакцию глаз, на пыльцу растений. В классическом варианте пик поллиноза приходится на август и вызывается одним из самых мощных аллергенов пыльцой амброзии – (амброзия относится к т.н. «карантинным» сорнякам и должна целенаправленно уничтожаться специальной службой, что делается, судя по всему, далеко не повсеместно и без особых успехов). Причиной поллиноза может быть также тополиный или одуванчиковый пух, травы, цветы и любые другие растения. Аллергический конъюнктивит практически никогда не бывает изолированным и обычно сопровождается ринитом (насморком), неудержимым многократным чиханием, сыпью и зудом на коже; могут развиваться также приступы аллергической бронхиальной астмы.

Несколько отличается от поллиноза т.н. весенний катар – аллергический (керато-) конъюнктивит, который также относится к сезонным заболеваниям и развивается с приходом теплого времени года. Причина достоверно не установлена, однако достаточно аргументированной является гипотеза о том, что в основе весеннего катара лежит индивидуально-обостренная чувствительность (гиперсензитивность) к ультрафиолетовой части солнечного спектра, которая, вообще, опасна для глаз во многих аспектах. Не исключается также роль аллергенной пыльцы. Особенностями такого сезонного аллергического воспаления являются заболеваемость только в детском возрасте (преимущественно у мальчиков), хронический тип течения, присутствие в клинической картине симптомов светобоязни, усиленного выделения слезной и слизистой жидкости; специфическим проявлением служит также разрастание сосочковых высыпаний на внутренней конъюнктиве век («булыжная мостовая»), реже по лимбу – периметру роговой оболочки.

Как особая форма аллергической реакции рассматривается аллергия на контактные линзы, которая в большинстве случаев лишает пациентов с рефракционными аномалиями возможности пользоваться этим удобным способом оптической коррекции. Непосредственным аллергеном может выступать сам материал линзы либо раствор, в котором она хранится, однако на поверхности линзы могут оседать и летучие аллергены из воздуха (например, при применении аэрозольных лаков для волос, инсектицидов, дезодорантов и т.п.).

Аллергия ли это?

Для установления «аллергического» диагноза в офтальмологии требуется, прежде всего, тщательный анализ клинической картины и анамнеза, включая наследственную предрасположенность, случаи аллергии у кровных родственников, перенесенные пациентом аналогичные реакции в прошлом, известные ему и специфические для него аллергены, зависимость от времени года, присутствие домашних животных в квартире и т.д. Назначаются лабораторные исследования крови – в частности, изучается концентрация аллергических маркеров-эозинофилов, иммуноглобулина Е. Наиболее точным способом выявить аллерген, если он неизвестен, является серия внутрикожных инъекционных аллергопроб, однако даже при тестировании реакции на сотни потенциально аллергенных образцов нет гарантии, что будет найдено то вещество, которое является доминирующим аллергеном именно для данного пациента.

Лечение аллергии на глазах

Характерной особенностью любой аллергической реакции является то, что в отсутствие аллергена симптоматика исчезает без следа. Соответственно, идеальным способом лечения является полное устранение аллергенного фактора из жизненного пространства пациента, или же изоляция пациента от таких факторов (в некоторых случаях оптимальным выходом становится, например, переезд в другой регион или драматическое расставание с пушистым домашним питомцем).

В противном случае назначается как системная, так и локальная антиаллергическая терапия, которая, подобно любому другому медикаментозному лечению, имеет существенные недостатки и «подводные камни». Например, ряд препаратов этого действия (особенно предыдущих фармакологических поколений) негативно влияет на концентрацию внимания и/или вызывает сонливость; эффективность лечения может со временем снижаться из-за эффекта привыкания; с накоплением действующего вещества в отдельных случаях организм может отреагировать уже на компоненты самого лекарства как на аллерген, и т.п. Поэтому любая самодиагностика и самолечение в данном случае категорически противопоказаны: антиаллергическая терапия назначается (по результатам подтверждающей диагностики) и контролируется только специалистом соответствующего профиля.

Антигистаминные препараты

Вещество, которое является в организме медиатором и регулятором иммунных аллергических реакций, носит название гистамин. Соответственно, действие известных многим «антигистаминных препаратов» основано на ингибиции (подавлении, угнетении) специфической активности чувствительных к гистамину клеток, или h1- и h2-рецепторов. Антигистаминные препараты для применения в офтальмологии выпускаются в различных формах, но обычно это таблетки или глазные капли:

Гормональные средства в лечении аллергии

Для устранения воспалительных симптомов и уменьшения отечности могут назначаться кортикостероидные или нестероидные препараты.

Кортикостероиды обычно применяются в форме глазных капель, мазей или гелей, – как дополнительная терапия, особенно при хронических воспалениях аллергического генеза. Наиболее распространенные препараты – гидрокортизоновая глазная мазь, капли для глаз «Дексаметазон» и «Пренацид».
Однако лекарственные средства этой группы считаются небезопасными и ни в коем случае не должны приниматься пациентом произвольно, по собственной инициативе: побочным эффектом бесконтрольного применения могут стать стойкое повышение ВГД (внутриглазное давление), чрезмерное угнетение местного иммунитета и другие достаточно серьезные негативные последствия.

НПВС (нестероидные противовоспалительные средства)

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются, как правило, в рамках комбинированной терапии тяжелых сезонных катаров, конъюнктивитов, увеитов. К ним относятся капли:

Для устранения отечности и гиперемии (покраснения) слизистых глазных оболочек и кожи век могут быть предписаны лекарства сосудосуживающего действия, однако следует понимать, что этиопатогенетическим лечением собственно аллергии такие препараты не являются.

При проблемах с реакцией глаз на контактные линзы необходимо немедленно прекратить их ношение до консультации с наблюдающим офтальмологом. В любом случае, должны строго соблюдаться все правила и инструкции по безопасному и гигиеничному применению, хранению и уходу за линзами.

Источник

Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны

Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.

В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.

Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.

В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.

В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.

Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.

Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.

Этиология

По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.

Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.

Патогенез

Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.

Гистологическая картина

Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.

Клинические проявления

Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.

В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.

Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.

Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.

При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.

Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.

Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.

Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.

При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.

Диагностика

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.

На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.

Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.

Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.

Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.

Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.

При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.

Дифференциальная диагностика

Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.

Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.

К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.

Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.

В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.

Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.

Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.

Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.

Лечение

В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.

Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.

Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.

Профилактика

Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.

При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.

После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.

Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.

При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.

В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.

Литература

Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва

Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.

Источник