Апоптоз жировых клеток что это
Гистологические и молекулярные аспекты криолиполиза: наука во благо пациента
Однако существует совсем немного научных работ, которые описывали бы процессы апоптоза адипоцитов с точки зрения молекулярной биологии и гистологии после воздействия на них.
Сегодня мы хотим осветить, что происходит в тканях после воздействия криолиполиза с применением оригинального аппарата с точки зрения внутриклеточного взаимодействия и адекватного ответа жировой ткани на холодовое воздействие с максимальным терапевтическим и клинически выраженным эффектом.
С чего все начиналось?
Данная информация предоставлена в качестве информационной поддержки врачам.
Благодарим наших пациентов за любезное согласие на использование фотографий и видео с их участием при создании медицинских презентаций и публикаций, включая книги и все прочие аспекты медицинского эстетического образования.
Перед использованием системы, пожалуйста, ознакомьтесь с полной инструкцией по применению.
[Система криотерапевтическая CoolSculpting® с принадлежностями–ФСЗ 2011/09450, «Зелтик Аэстетикс, Инк.», США]
Процедура CoolSculpting® требует предварительной консультации врача.
Получить дополнительную информацию, сообщить о нежелательной реакции при применении, а также направить претензию к качеству продукции можно по адресу:
ООО «Аллерган СНГ САРЛ» Российская Федерация, 109004, г. Москва, ул. Станиславского, д. 21, стр. 2, помещение №I.
по телефону: 8-800-250-98-25 (звонок по России бесплатный)
по факсу: 8-800-250-98-26
по электронной почте: MW-MedInfo@Allergan.com
Адрес: ООО «Аллерган СНГ САРЛ»: Российская Федерация, 109004, г. Москва, ул. Станиславского, дом 21, строение 2, помещение №I
Апоптоз
«Апоптоз» в переводе с греческого означает «опадение листьев» — в современное клеточной теории это понятие означает вид «клеточной смерти», генетически строго контролируемый процесс, зависящий как от внутренних, так и от внешних факторов.
В последнее десятилетие были открыты многие белки и молекулы, лежащие в основе механизма апоптоза, выяснена природа клеточных процессов и сигнальных каскадов, регулирующих процесс апоптоза. Ранее биологи предпочитали говорить о «программированной клеточной смерти» (синоним апоптоза), поскольку этот термин подчеркивал значимость клеточной программы в форме генов и белков, активированных во время фазы регулирования и исполнения данного вида «смерти (гибели) клеток».
Апоптоз — активный процесс, и часто ведет к активации каспазы. В отличие от некроза, при котором «смерть клетки» наступает после механического или патологического повреждения мембран и клеточных органелл и процесс которого сопровождается воспалительной реакцией с последующим выделением, участвующих в реакциях цитокинов, при апоптозе последние выделяются лишь в незначительном количестве.
С морфологической точки зрения параметры апоптоза включают в себя конденсацию хроматина и разложение ДНК на 180bp интернуклеосомальные фрагменты из-за эндонуклеазы, активированной каспазами. Во время апоптоза в клетке присутствуют фрагменты ДНК с большой молекулярной массой (50-300 kbp), отражающие активацию факторов, разрушающих ДНК, например, фактора, индуцирующего апоптоз.
С точки зрения психиатрии и неврологии представляет интерес тот факт, что некоторые субпопуляции нейронов могут иметь признаки апоптоза после различных повреждений (некроз после инсульта). Одновременное сочетание признаков некроза и апоптоза (разрушенные мембраны, фрагментированные ДНК) могут быть обнаружены в одном и том же нейроне. Более того, одни и те же химические вещества, например, каиновая кислота, стимулирующая глутаматные рецепторы нейронов и вызывающая эксайтотоксичность, могут привести как к апоптозу, так и к некрозу клетки. Вариант исхода в данном случае зависит от времени воздействия, концентрации активно действующего вещества, возраста организма и самого нейрона. Вообще нейронам свойственно подвергаться апоптозу, когда в наличие имеется достаточное количество энергии. Однако этот процесс может быть прекращен вследствие воздействия различных факторов, таких, как АТФ и функционирование митохондрий.
Уровень свободных радикалов (активных форм кислорода — АФК) играет большую роль в регуляции апоптоза с помощью вовлечения клеточных органелл, включая митохондрии. Образование АФК и оксидантный стресс участвуют в развитии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера). При травме головного мозга описана парадоксальная реакция ингибирования выработки АФК одновременно с увеличением числа клеток, подвергнувшихся апоптозу.
Апоптоз происходит в нормальных пределах среди различных популяций развивающихся нейронов, однако, морфология гибнущих клеток отличается от морфологии классического апоптоза, при этом замедляется и кинетика «смерти клеток». Возможно, что нейроны могут подвергаться и апоптозу и аутофагической дегенерации во время одного и того же патологического процесса. Одновременная активация протеаз и сигнальных путей, согласованно действующих в клетке, является общим мотивом при многих заболеваниях головного мозга, сопровождающихся дисфункцией и гибелью нейронов. Некоторые авторы предлагают заменить термин «апоптоз» понятием «активная клеточная смерть» (активация клеточных процессов), а «некроз» — «пассивная клеточная смерть».
Апоптоз жировых клеток что это
Всегда быть в курсе
Раханская Екатерина Михайловна
врач-невролог, медицинский журналист (Минск, Беларусь)
Термин «безоперационная липосакция» является по большей части маркетинговым, он прижился в эстетической медицине как преемник аналогичной хирургической процедуры. При классической (вакуумной) липосакции происходит механическое разрушение жировой ткани с последующей ее элиминацией с помощью аспиратора. Аппаратные же методы коррекции фигуры обеспечивают уничтожение жировых клеток без хирургических манипуляций. Попробуем разобраться, как гибнут адипоциты.
Виды клеточной гибели.
Долгое время считалось, что клетки человеческого организма могут погибать только двумя способами: либо путем некроза (непосредственный результат несовместимого с жизнью повреждения), либо путем апоптоза (в результате активации генетической программы самоуничтожения) (рис. 1, табл. 1).
Признак | Апоптоз | Некроз |
---|---|---|
Индукция | Активируется физиологическими или патологическими стимулами | Различная (в зависимости от повреждающего фактора) |
Распространенность | Одиночная клетка | Группа клеток |
Биохимические изменения | Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами (лизосомы интактные) | Нарушение или прекращение ионного обмена (из лизосом высвобождаются ферменты) |
Распад ДНК | Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты | Диффузная локализация в некротизированной клетке |
Целостность клеточной мембраны | Сохранена | Нарушена |
Морфология | Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином | Набухание и лизис клеток |
Воспалительный ответ | Нет | Обычно есть |
Удаление погибших клеток | Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками либо макрофагами | Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами |
Таблица 1. Отличительные признаки некроза и апоптоза [27, 29]
2) опосредованный через «зависимые» рецепторы:
8. Митотическая катастрофа (гибель клетки в результате грубых нарушений митоза под действием радиации или стресса)Митотическая катастрофа может протекать либо в виде апоптоза, либо в виде некроза, в зависимости от того, какие белки экспрессируются в той или иной ткани:
9. Некроптоз (программируемая гибель клетки путем некроза)
10. Нетоз (гибель нейтрофилов с образованием сети из ДНК и белков, в которой «запутываются» патогенные микроорганизмы)
12. Пироптоз (так гибнут макрофаги в борьбе с инфекционными агентами, пироптоз по своим характеристикам занимает среднее положение между некрозом и апоптозом)
Таблица 2. Функциональная классификация программируемой клеточной смерти [12, 26]
Технология | Механизм действия | Интенсивность болевого воздействия | Побочные эффекты | Необходимое количество процедур |
---|---|---|---|---|
Ультразвуковой липолиз | Некроз | Высокая | Кратковременные болевые ощущения и долгосрочная отечность после ВИФУ | От 1 до 3 |
Лазерный липолиз (НИЛИ) | Точный механизм неизвестен | Нет | Нет | 6–12 |
Криолиполиз | Апоптоз | Низкая | Болевые ощущения, отечность, снижение чувствительности | 1–2 |
Радиочастотный (RF) липолиз | Апоптоз | Средняя | Покраснение, повышенная чувствительность кожи в течение 1–3 сут | 4–10 |
Комбинированное RF-воздействие аппаратом BodyFX | Пироптоз | Низкая | Покраснение и сухость кожи в течение нескольких часов | 5–7 |
Таблица 3. Методы аппаратного липолиза
Ультразвуковой липолиз бывает двух видов: низкоинтенсивное воздействие и ВИФУ (высокоинтенсивный фокусированный ультразвук).
На аппарате UltraShape обычно проводят 3 процедуры (с периодичностью 2 нед), каждая занимает от 45 мин до 1,5 ч. На аппарате Liposonix обычно достаточно 1 процедуры продолжительностью от 1,5 до 2 ч.
Что происходит на микроуровне?
Что происходит на макроуровне?
После ультразвукового липолиза клинический ответ, как правило, начинает проявляться в течение 2 нед после процедуры, а окончательно устанавливается в течение 3 мес. Ретроспективные исследования подтверждают среднее снижение окружности талии после однократной процедуры ВИФУ на 4,2-4,7 см через 12 нед. [8, 9].
Процедуры с использованием низкоинтенсивного ультразвука обычно переносятся хорошо. Однако при использовании ВИФУ термический некроз адипоцитов может вызвать сильные болевые ощущения сразу после процедуры и отечность тканей в течение нескольких месяцев [8].
Для неинвазивного лазерного липолиза («холодный липолазер») используется низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ), находящееся в красной и инфракрасной части спектра.
Что происходит на микроуровне?
Что происходит на макроуровне?
Процедура является безболезненной, побочных эффектов не выявлено.
CoolSculpting (Zeltiq Aesthetics, Pleasanton, CA)
Производители утверждают, что для получения выраженного результата достаточно одного сеанса, однако в случае необходимости процедуру можно повторить, но желательно не ранее чем через 2 мес после первой. Время проведения процедуры в среднем составляет 60 мин на одну область.
Что происходит на микроуровне?
Что происходит на макроуровне?
Сразу после процедуры в зоне воздействия может отмечаться некоторая болезненность, отек и покраснение. Также некоторое время может сохраняться пониженная кожная чувствительность, однако это обратимо. Кроме того, существуют данные о развитии парадоксальной гиперплазии жировой ткани в области обработки: если по первоначальным данным частота встречаемости данного осложнения составляет 0,0051% или 1 на 20 000 случаев [14], то совсем недавно в статье, опубликованной в журнале Lasers in Surgery and Medicine, исследователи говорят о 2 случаях на 422 процедуры в собственной практике [21]. А это уже 0,47%.
Радиочастотный (RF) липолиз
Принцип действия метода основан на нагревании подкожно-жировой клетчатки переменным электрическим током радиочастотного диапазона до температуры 43-45 °С. Жировая ткань электрически неоднородна: адипоциты, почти полностью состоящие из липидов, не проводят электрический ток, однако соединительнотканные перегородки, окружающие жировые дольки, содержат воду, ассоциированную с белковыми молекулами, и обладают хорошей электрической проводимостью. Именно эти соединительнотканные перегородки и нагреваются под действием переменного электрического тока, а от них нагрев распространяется вглубь жировых долек, вызывая повышение температуры в адипоцитах.
Существует множество аппаратов для RF-липолиза (монополярные и биполярные) с разными характеристиками от различных производителей.
В среднем для получения значимого эффекта необходимо от 4 до 10 процедур длительностью от 30 до 90 мин с интервалом от 3 дней до недели.
Что происходит на микроуровне?
RF-воздействие запускает апоптоз адипоцитов. Повышение температуры является сигналом для активации липолитических ферментов, которые расщепляют нейтральные жиры (триглицериды) до глицерина и жирных кислот. Образующиеся свободные жирные кислоты выходят из адипоцитов, поступают в лимфатические сосуды, а затем медленно разносятся по организму. Часть этих продуктов метаболизируется в печени, другая же поступает в мышцы и используется в качестве энергетического субстрата. Также при нагревании соединительнотканных структур происходит перестройка коллагена в септах и ремоделирование дермы [25].
Что происходит на макроуровне?
Особенности RF-воздействия обусловливают не только уменьшение толщины жирового слоя, но также подтяжку тканей и уменьшение выраженности целлюлита (до 50-60%). Однако последнее видно только спустя 3-6 мес (после завершения процессов ремоделирования). Одно из последних исследований, посвященных RF-липолизу, показало уменьшение окружности талии в среднем на 4,93 см спустя 4 процедуры, проводившиеся с интервалом 1 нед [7].
Наиболее часто встречающимися нежелательными эффектами RF-липолиза является покраснение, боль и повышенная чувствительность кожи в области проведения процедуры. Все эти проявления обратимы.
Это новая технология, основанная на комбинации RF-липолиза и электропорации жировой ткани. Последняя обеспечивает создание микроотверстий в мембранах клеток под воздействием внешнего электрического поля (высоковольтных сверхкоротких RF-импульсов), что необратимо меняет проницаемость клетки.
Аппарат BodyFX/TiteFX (Invasix, Йокнеам, Израиль) сочетает (рис. 2):
Что происходит на микроуровне?
Пластический хирург Диана Дункан (Diane I. Duncan) исследовала механизм клеточной гибели под действием высоковольтных сверхкоротких RF-импульсов. В исследовании приняло участие 12 пациентов, которые прошли 8 процедур липолиза на аппарате BodyFX с интервалом между процедурами 1 неделю. Сканирующая электронная микроскопия адипоцитов в области воздействия выявила, что гибель клеток происходила не по механизмам апоптоза или некроза, а по механизму пироптоза (рис. 4), имеющего характеристики обоих этих процессов и отличающегося наличием воспалительного компонента [5].
A. Нормальный интактный адипоцит
B. Адипоцит спустя 2 недели после 2 процедур BodyFXTiteFX: в клеточной стенке заметны мелкие трещины
D. Жировые клетки спустя 8 недель после 8-й (последней) процедуры: не все клетки подверглись воздействию, нормальные адипоциты (слева и сверху справа) прилежат к клеткам, которые потеряли значительное количество цитозоля
Рис. 4 (a-e). Гибель адипоцитов при коррекции фигуры на аппарате BodyFX [6]
Рис. 5. Схема пироптоза [10]
При технологии BodyFXTiteFX RF-воздействие активирует липолитические ферменты и запускает процесс разрушения жиров, а сверхкороткие (наносекундные) высоковольтные импульсы приводят к появлению эффекта необратимой электропорации в мембране жировой клетки. Необратимая электропорация характеризуется образованием многочисленных мельчайших пор в поврежденной клеточной стенке, что очень похоже на ответную реакцию, наблюдаемую при пироптозе. Внеклеточный кальций проникает в эти дефекты, тем самым нивелируя эффективность системы ионной откачки. Затем происходит лизосомальный экзоцитоз. Предварительный нагрев ткани с помощью переменного тока радиочастотного диапазона, вероятно, снижает порог электропорации и делает адипоциты более восприимчивыми [6].
Уменьшение проявлений целлюлита с помощью BodyFX TiteFX реализуется путем уплотнения кожи в обрабатываемой области за счет неабляционного воспалительного повреждения дермы, ее последующей реструктуризации и синтеза нового коллагена I типа и эластина.
Что происходит на макроуровне?
Сразу после процедуры «усиленного» RF-липолиза возможны такие побочные эффекты, как сухость кожи и ее покраснение, однако эти проявления исчезают через несколько часов.
Неинвазивная коррекция контуров тела является одним из самых быстрорастущих сегментов рынка эстетической медицины. Некоторые из этих процедур, как, например, RF-липолиз, не только снижают количество жировой ткани, но и оказывают выраженный эффект подтяжки кожи и коррекции целлюлита. Комбинированное использование RF-липолиза и высоковольтных сверхкоротких RF-импульсов в технологии BodyFX TiteFX позволило объединить ремоделирование коллагена с активной гибелью адипоцитов, которая, как было показано в последних исследованиях, протекает по механизму пироптоза.
Зима, пора обучать администраторов!
Обновлен наш дистанционный курс обучения администратора салона красоты, теперь помимо подробного описания того, что и как фронт-менеджер должен делать от рассвета до заката (включая искусство продаж), добавлены готовые скрипты телефонных разговоров с клиентами
Пироптоз клеток жировой ткани
Доктор Дайана Дункан рассказывает о технологии BodyFX и влиянии механизмов клеточной гибели на клинические результаты
Когда мы говорим о способах разрушения жировых клеток, мы, не задумываясь, используем такие термины, как некроз и апоптоз, поскольку это наиболее известные механизмы. Здесь я бы хотела подчеркнуть важность понимания механизмов клеточной гибели. Знание о том, как клетка умирает, и как этот механизм отмирания влияет на клинические результаты, является важным, но в некоторой степени игнорируемым исходным моментом.
Способы разрушения жира
Некроз и апоптоз
Почему ни некроз, ни апоптоз не являются идеальным механизмом для контурирования лица, шеи или тела? При апоптозе отсутствует воспаление, а при некрозе требуется длительный восстановительный период вследствие появления отеков и гематом. Желательно, чтобы воспаление было контролируемым, поскольку со временем тело утрачивает систему поддержки мягких тканей (Рис. 1). У 23-летних сосудисто-волокнистая сеть густая и прочная; она удерживает жировой слой и соединяет его с нижележащей фасцией и вышележащей кожей. 44-летние лишены около 50% этой опорной сети, из-за чего участки с жировыми отложениями становятся вялыми и отвисшими. К 60 годам 85% волокнистой ткани, связывающей между собой жировые клетки, разрушено. Когда мы используем термин «дряблость кожи», мы, на самом деле, говорим не только о коже, но и о жировой прослойке. Потеря фиксации к подлежащей фасции, плюс утрата каркаса, связывающего жировую прослойку, приводят к обвисанию возрастной кожи и мягких тканей. Во многих случаях природа мягких тканей, на самом деле, важнее таковой кожи.
Рис.1 : Жировая клетчатка в молодости имеет сильный сосудисто-волокнистый каркас. Ткань в среднем возрасте теряет часть связующей структурирующей ткани. Ткани в более зрелом возрасте сохраняют очень мало соединительной ткани, из-за чего мягкая ткань выглядит дряблой и отвисшей.
Контурирование мягких тканей
Идеальная техника контурирования мягких тканей представляла бы собой что-то среднее между апоптозом – без воспаления – и некрозом без формирования рубцовой ткани.
Желательным результатом было бы восстановление юношеского сосудисто-волокнистого каркаса для жирового слоя. Для этого нужны фрагментарные и довольно равномерно реагирующие слои завитков коллагена, рассеянные внутри жирового слоя. Необходима многоуровневая восприимчивость, и такая ответная реакция должна быть контролируемой – больше фиброзного каркаса в одних участках, как например область второго подбородка и низ живота, и немного меньше в других, не склонных к отвисанию, как например, щеки или наружная часть бедер. Ответную реакцию только со стороны фиброзного каркаса можно вызвать с помощью насадки радиочастотного прибора типа Forma или Plus, которая скользит по коже.
Результаты и температура
Я провела исследование, в ходе которого изучила серию полученных при помощи сканирующей электронной микроскопии (СЭМ) срезов жировой ткани, полученных после обработки прибором Forma при различных максимальных температурах: 40, 41, 42 и 43°С. Мы наблюдали за жировыми клетками сразу же после 8-недельной обработки, через месяц и затем через три месяца после прекращения процедур. Нас интересовало два вопроса: первый – можно ли с помощью одних только РЧ разрушить жир? И второй – может ли воздействие более высоких температур, плохо переносимое пациентом, вызвать более выраженную ответную реакцию со стороны тканей? На Рис.2 представлен ряд снимков СЭМ, демонстрирующих реакцию ткани на воздействие различных температур по прошествии времени. Чем выше температура, тем сильнее временная деформация клеток. Согласно справочным данным, чтобы вызвать некроз жировых клеток, температура должна быть примерно 55°С. Чрескожно достичь такого уровня нагрева одним только наружным применением РЧ крайне сложно. Интересно отметить, что при проведении процедур прибором Forma, через месяц и через три месяца все адипоциты восстановились, гибели жировых клеток не наблюдалось.
Рис. 2 : Ответная реакция со стороны фиброзной ткани на воздействие различных температур через три месяца после наружного применения только РЧ насадки. Вся ткань имеет фиброзное и сосудистое прорастание. Более сильная деформация клеток наблюдалась при 43 градусах. Если целью является поддержка и моделирование ткани,то лучше всего поддерживать температуру не выше 42 градусов, поскольку при более высокой температуре может разрушаться незначительное количество жира.
Вопреки мнению, что объемный нагрев, в особенности объемный нагрев радиоволнами, неэффективен, у меня есть доказательство того, что он работает. Хотя значимого изменения уровня фиброзного врастания в жировой слой в зависимости от уровня температуры, как предполагалось первоначально, не наблюдалось. Нашей задачей было нагреть ткань как можно сильнее, однако даже при 40 градусах в обработанных участках наблюдалась выраженная тканевая реакция. Пациенты предпочитали не возвращаться для повторения болезненной процедуры. Такие же хорошие клинические результаты можно получить при воздействии более низкой температуры и более длительном времени обработки.
Повторные измерения (ANCOVA) повторных процедур | Среднее/СО до обработки | Среднее/СО через один месяц | Среднее/СО через три месяца |
---|---|---|---|
УЗ @ 0 градусов | 2,63+/- 0,283 | 1,74 +/- 0,202 | 1,68 +/- 0,218 |
УЗ @ 90 градусов | 2,83 +/-0,160 | 1,57 +/- 0,164 | 1,55 +/- 0,188 |
УЗ @ 180 градусов | 2,60 +/- 0,249 | 1,71 +/- 0,184 | 1,76 +/- 0,204 |
УЗ @270 градусов | 2.82 +/- 0,237 | 1,49 +/- 0,150 | 1,57 +/- 0,179 |
Пироптоз
Первоначально открытый Брэдом Куксоном в 2001г., пироптоз является провоспалительным механизмом. Куксон открыл пироптоз, когда, наблюдая за людьми, инфицированными сальмонеллой и шигеллой, обнаружил, что клетка образует в мембране маленькие поры. Затем часть цитозоли вытекает, клетка сморщивается, а цитокины дают клетке команду на самоуничтожение. В настоящее время пироптоз является лучшей моделью,на примере которой можно объяснить, что происходит в процессе обработки Body FX, но этот процесс не является идентичным.
Чтобы увидеть всю картину, я взяла несколько контрольных образцов жировой ткани, инъецированной физиологическим раствором, но без воздействия механических или электрических импульсов, чтобы показать для сравнения, как выглядит нормальная поверхность жировых клеток. Ранний эффект BodyFX полностью отличается от всего того, что мы видели раньше. Можно заметить ранние трещины в клеточной мембране, что интересно, поскольку можно увидеть, как фиброцит пытается заделать эту трещину, чтобы клетка не погибла. Разбирая механизм гибели клеток, мы понимаем, что если фиброцит сможет заделать этот разрыв, клетка не погибнет, однако она не сможет выжить, если разрывов много, и происходит значительный выход липидных капель или выраженная потеря объема.
В настоящее время «золотым стандартом» в уменьшении количества жировых отложений является липосакция. Во время липосакции происходит удаление некоторого количества (но не всего) жира, так что оставшаяся ткань по-прежнему функционирует как «мягкая». После липосакции оставшаяся ткань может скользить над подлежащими структурами, теоретически поверхность остается гладкой, и жировой слой сокращается. При использовании Body FX наблюдается похожая ответная реакция; происходит уменьшение количества жира, но не такое выраженное, как при липосакции.
Однако остаточной рубцовой ткани немного, и можно отчетливо увидеть подтяжку ткани.
Криолиполиз
В качестве еще одного контрольного исследования я изучила механизм действия криолиполиза, чтобы сравнить его с механизмом РЧ. Официально установленным механизмом криолиполиза является апоптоз. Однако при сравнении тканей под СЭМ становится очевидным, что это не так. Кажется, что на ранних стадиях механизм носит механический характер. На ранних снимках СЭМ можно увидеть незначительные изгибы складок в клеточных стенках, скорее всего, вследствие сочетанного воздействия вакуума и холода, что способствует образованию кристаллической структуры внутри клетки. Происходит что-то вроде пилинга мембраны, вероятно, благодаря массажу, проведенному непосредственно после обработки, однако порообразование отсутствует. На самом деле, при криолиполизе липидные капли не выходят из пор. Через четыре месяца после криолиполиза гибели клеток на этих образцах СЭМ не наблюдалось. Четко видно равномерное уменьшение размера адипоцитов (Рис. 6). Также имеются признаки фиброза, что с клинической точки зрения означает уменьшение дряблости и повышение прочности ткани (Рис.7).
Эти два новых механизма, действительно, представляют интерес, и мы только приблизились к их пониманию.
Механизм, вызываемый РЧ воздействием, похож на таковой при пироптозе. Мы называем его «пороптоз», потому что, по всей видимости, этот механизм является необратимым порообразованием, не имеющим реального отношения к воспалительному процессу Куксона. Очевидно, что механизм действия криолиполиза, не свободен от воспаления; это не апоптоз, но это и не некроз. На снимках СЭМ мы не увидели ни одной разорвавшейся клетки. Механизм действия криолиполиза значительно отличается от всего того, что мы видели ранее.
Возрастные различия
Что касается типов ткани, они различаются, в зависимости от возраста и этнической принадлежности. Можно увидеть, что в возрасте 23 лет наблюдается гораздо больше специфического фиброза или волокнистого каркаса, поддерживающих жировую ткань, в 44 наблюдаются участки, где такая поддерживающая ткань отсутствует. К 60 годам жировые клетки удерживаются вместе всего лишь маленькими нитями фиброзной ткани. У пациентов с более темным типом кожи обычно наблюдается большее количество фиброзной мягкой ткани, что объясняет меньшую эффективность таких чрескожных процедур, как криолипоз и воздействие радиоволнами при низких параметрах: жировая ткань изолирована и от теплового и от холодового воздействия дополнительным количеством фиброзной ткани. Зная это, мы можем добиться оптимальных клинических результатов. Уменьшение жирового слоя плюс подтяжка ткани, я думаю, дадут у большинства пациентов наилучший результат.
Изучая снимки до и после процедуры BodyFX, можно увидеть некоторую подтяжку отдельных тканей, а также сокращение количества жировой ткани. Это особенно хорошо подходит для пожилых пациентов, у которых осталось немного фиброзной ткани; у них удается достичь отличных результатов, поскольку появляется новый коллагеновый каркас, который наращивается. Парадоксально то, что после этой процедуры у пациентов среднего и пожилого возраста полученный результат может быть лучше, чем у молодых пациентов с упругими тканями.
Заключение
Идеальным механизмом, вызывающим гибель жировых клеток, является не некроз, так как период восстановления занимает слишком много времени, а также существует вероятность последующего рубцевания. Это и не апоптоз, поскольку, если воспаление будет полностью отсутствовать, вы не получите никакой коррекции мягких тканей и дряблой вышележащей кожи. Пороптоз является частичным, и это отлично, поскольку поражаются только некоторые, а не все жировые клетки. Наблюдается незначительное воспаление, и я думаю, это хороший способ индуцировать восстановление фиброзного каркаса. Однако криолиполиз также очень интересен, поскольку тоже является провоспалительным. Мы только начинаем изучать оба эти механизма, и предстоит еще много работы.
Дайана Дункан – пластический хирург, практикует в Колорадо более 26 лет.
Специализируется на коррекции лица, груди и тела, и знакомит с новыми хирургическими и нехирургическими методиками по всему миру.