Азитромицин и сумамед разница что лучше

Сумамед (азитромицин) в терапии инфекций нижних дыхательных путей

А. С. Соколов
ГУ НИИ Пульмонологии Минздрава России, Москва

РЕФЕРАТ

Лечение внебольничной пневмонии и обострений хронического бронхита является актуальной медицинской проблемой в связи с чрезвычайно высокой распространенностью этих заболеваний. Одним из наиболее перспективных препаратов для лечения инфекций нижних дыхательных путей может считаться макролидный антибиотик Сумамед (азитромицин). К его достоинствам относится широкий спектр действия, включающий практически все основные возбудители инфекций нижних дыхательных путей внеклеточные и внутриклеточные, типичные и атипичные. Он проявляет сходную с другими макролидами активность в отношении пневмококков, стрептококков, легионелл, микоплазм и хламидий, но превосходит их по активности в отношении других возбудителей инфекций дыхательных путей, в частности гемофильной палочки и моракселлы. Особенности химической структуры азитромицина обусловливают его преимущества перед другими макролидами с точки зрения фармакокинетики, в частности пролонгированный период полувыведения, благодаря которому препарат может применяться однократно в сутки короткими курсами по 3-5 дней. Высокая эффективность и хорошая переносимость азитромицина при лечении внебольничной пневмонии и обострений хронического бронхита продемонстрированы в многочисленных клинических исследованиях в сравнении с другими макролидами и антибиотиками иных групп. Подчеркивается высокая степень приверженности больных терапии азитромицином.

Назначение некоторых антибиотиков ограничивает их достаточно высокая цена, которая, однако, как показано в многочисленных фармакоэкономических исследованиях, занимает относительно скромное место в общей стоимости лечения.

Основные требования, предъявляемые к «идеальному» антибиотику для лечения инфекций нижних дыхательных путей, включают:

С учетом этих критериев одними из наиболее перспективных препаратов для лечения инфекций нижних дыхательных путей являются макролиды, эффективность которых при ВП и обострениях ХБ доказана в многочисленных клинических исследованиях.

Роль макролидов в терапии инфекций нижних дыхательных путей

Наряду с макролидами активность в отношении внутриклеточных возбудителей ВП проявляют тстрациклины и современные фторхинолоны. Однако макролиды обладают рядом преимуществ перед двумя другими группами антибиотиков: лучшим профилем безопасности и возможностью применять их не только у взрослых, но и у детей в возрасте до 8 лет. Кроме того, в России наблюдается высокий уровень резистентности к тетрациклинам других распространенных возбудителей инфекций нижних дыхательных пугей, прежде всего S. pneumoniae, достигающий в отдельных регионах 65 % [6].

Современные (респираторные) фторхинолоны, так же как и тетрациклины, противопоказаны детям. Применение моксифлоксацина и левофлоксацина также ограничено проблемой безопасности и высокой стоимостью оригинальных препаратов. Спарфлоксацин не включают в зарубежные рекомендации в связи с высоким риском развития фототоксических и кардиотоксических эффектов. Кроме того, Центры по контролю и профилактике заболеваний США не рекомендуют назначать фторхинолоны в качестве препаратов первого ряда из-за опасности быстрого развития к ним резистентности у пневмококков [7]. Таким образом, по целому ряду показателей макролиды имеют преимущества как перед тетрациклинами, так и перед респираторными фторхинолонами.

Макролиды также являются средствами выбора в терапии бронхолегочной инфекции у больных с аллергией к B-лактамным антибиотикам. В последнее десятилетие они стали привлекать еще большее внимание в связи с распространяющейся в разных регионах мира «эпидемией» устойчивости пневмококков к пенициллинам. Правда, в некоторых регионах уровень резистентности основных возбудителей инфекций дыхательных путей к макролидам также достиг высокого уровня, но, по мнению некоторых авторов, он не столь «драматичен», как для пенициллинов [8].

Следует отметить, что в России устойчивость пневмококков к макролидам составляет менее 5 % [6|. Более того, чувствительность микроорганизмов к этим антибиотикам может восстанавливаться после снижения интенсивности их использования [9]. По данным российских исследователей, к макролидам чувствительны все наиболее часто выявляемые этиологические агенты ВП [3].

В силу вышеизложенных причин все чаще высказывается мнение, что макролидьг должны быть препаратами выбора в лечении ВП [3]. Пока им отводится роль преимущественно альтернативных средств. Так, в недавно разработанных Всероссийским научным обществом пульмонологов практических рекомендациях по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у взрослых эмпирическое назначение макролидов рекомендуется лишь при подозрении на атипичную пневмонию [10]. Однако, как указывалось выше, доля таких случаев может достигать в структуре ВП до 40 % и более, поэтому в качестве препаратов выбора при эмпирической терапии макролиды начинают реально конкурировать с (B-лак тамами. Особую бдительность в отношении атипичной инфек ции следует проявлять осенью, когда наблюдаются ее эпидемические вспышки.

Наряду с фармакодинамической активностью антибиотика и его фармакокинетикой успех терапии в значительной степени определяет аккуратность соблюдения пациентом назначенного режима лечения, которая в свою очередь зависит от кратности введения препарата и продолжительности курса лечения. Известно, что в случае, когда препарат предназначен для однократного приема в сутки, режим лечения строго соблюдают свыше 80 % пациентов, в то время как при трехкратном и даже двукратном приеме приверженность лечению не превышает 50 % [11, 12]. Негативное влияние на приверженность пациентов лечению оказывает и большая длительность антибактериальной терапии [13], поэтому в последнее время уделяется внимание сокращению продолжительности лечения, особенно при широко распространенных инфекциях дыхательных путей [14].

Помимо улучшения выполнения предписаний врача, короткие курсы антибиотикотерапии (если это позволяют фармакоки нетические/фармакодинамические свойства препарата, например азитромицина) способствуют снижению затрат на лечение и, как правило, ассоциируются с меньшим количеством побочных эффектов, что имеет не только медицинское, но и экономическое значение. Кроме того, показано более благоприятное влияние коротких курсов по сравнению со стандартными на развитие бактериальной резистентности [15, 16].

Особенности химической структуры азитромицина обусловливают его преимущества перед другими макролидами с точки зрения фармакокинетики. Он отличается повышенной кислотоустойчивостью, превосходя по данному показателю эритромицин в 300 раз, лучшим всасыванием в желудочнокишечном тракте и более стабильной биодоступностью. К достоинствам азитромицина могут быть также отнесены длительный период полувыведения (до 79 часов) и способность создавать бактерицидные концентрации в тканях [18, 19]. В основе однократного приема в течение суток и коротких режимов дозирования лежат именно эти фармакокинетические особенности препарата, когда его назначение в течение 3 дней обеспечивает эффект, аналогичный таковому при 7—10-дневном курсе лечения. Благодаря высокой липофильности препарат адекватно распределяется в организме, достигая в различных органах и тканях концентраций, намного превышающих минимальные подавляющие (МПК) для основных возбудителей инфекций соответствующих локализаций. В миндачинах, аденоидах, экссудате среднего уха, слизистой оболочке бронхов и бронхиальном секрете, эпителии альвеол создаются так называемые терапевтические концентрации препарата. Концентрации азитромицина в мокроте, миндалинах и среднем ухе в 1,5-3 раза превышают таковые в плазме крови, а в верхнечелюстном синусе — в 6—7 раз. Более того, проникновение азитромицина в ткани повышается при наличии инфекционного воспаления. Он активно захватывается фагоцитами и доставляется в очаги воспаления, где его концентрации на 24-36 % выше, чем в здоровых тканях [19]. По способности проникать в фагоциты азитромицин в 10 раз превышает эритромицин [19].

Очень важно, что при применении азитромицина терапевтические тканевые концентрации благодаря длительному периоду полувыведения препарата из тканей (3—5 суток) поддерживаются на протяжении продолжительного времени [20, 21]. В клинических исследованиях у больных с инфекцией различной локализации бактерицидные концентрации в тканях, включая бронхи и легкие, сохранялись не менее 5 суток после окончания приема препарата [18, 19].

В двойном слепом, многоцентровом исследовании, включавшем 235 пациентов с обострением ХБ, 5-дневный курс азитромицина прояатял равную клиническую и бактериологическую эффективность с 7-дневным курсом левофлоксацина [22]. В двух клинических исследованиях у больных с обострением ХБ продемонстрирована сходная эффективность 3-дневных курсов азитромицина с 10-дневными курсами пивампициллина и кларитромицина [23, 24].

У пациентов с ВП не обнаружено существенных различий в фармакокинетике препарата (накопление в макрофагах, концентрации в тканях и клетках) при применении 3- и 5-дневных курсов [25]. Эффективность азитромицина при ВП была продемонстрирована в мета-анализе, включавшем 18 клинических исследований с учетом 13, в которых применяли 3-днсвный курс терапии [26].

В открытом, многоцентровом исследовании, включавшем 85 детей (80 % с пневмонией и 20 % с бронхитом) 3-дневный курс азитромицина (10 мг/кг в сутки) проявлял аналогичную эффективность с 10-дневным курсом эритромицина [27].

В открытом многоцентровом исследовании с участием взрослых пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей 3-дневный курс азитромицина (500 мг/сут) обеспечивал благоприятные исходы (излечение или улучшение состояния) у 91,9 % пациентов (91/99) по сравнению с 87,2 % (82/94) больных, получавших рокситромицин (150 мг 2 раза в сутки) в течение 10 дней [28]. Азитромицин вызывал эрадикацию возбудителя (Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, Streptococcus species, H. influenzae и М.. catarrhalis) у 92,0 % больных по сравнению с 81,1 % пациентов в группе рокситромицина, реже ассоциируясь с побочными явлениями. Азитромицин не был отменен ни у одного пациента, в то время как 2 пациентам, получавшим рокситромицин, лечение пришлось прервать из-за рвоты и/или диспепсии.

В нескольких исследованиях была продемонстрирована равная эффективность 3-дневного курса азитромицина и 10-дневного курса амоксициллина/клавуланата у взрослых пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей 29.

Короткие курсы азитромицина были высокоэффективны и при других инфекциях дыхательных путей как у взрослых, так и у детей. На основании результатов этих исследований 3-дневные курсы азитромицина разрешены FDA для лечения обострений ХБ, острого синусита и острого среднего отита, причем в последнем случае допускалось применение препарата в виде однократной дозы.

Хотя макролиды в целом имеют благоприятный профиль безопасности, азитромицин обладает рядом преимуществ перед другими препаратами этой группы и по показателю переносимости. Наиболее распространенными побочными эффектами макролидов являются гастроинтестинальные нарушения. Эти препараты способны стимулировать мотилиновые рецепторы желудочно-кишечного тракта, что приводит к усилению перистальтики и развитию диареи. Азитромицин в отличие от других макролидов практически не влияет на функцию органов пищеварения [33].

По результатам анализа переносимости, включавшего данные 3229 пациентов с внсбольничными инфекциями дыхательных путей в возрасте старше 12 лет, 1616 из которых получали азитромицин (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней), а 1613 —стандартные курсы амоксициллина, амоксициллина/клавуланата, цефаклора, кларитромицина и рокситромицина, частота побочных реакций в группах сравнения в целом не отличалась (10,3 и 11,5 % соответственно), но отмена препарата вследствие непереносимости в группе азитромицина была достоверно ниже (0,4 против 2,1 %, р = 0,0001) [34].

По данным мета-анализа клинических исследований, частота отмены азитромицина из-за побочных реакций у больных с инфекциями нижних дыхательных путей составила 0,7 % [26].

Азитромицин в меньшей степени, чем большинство других макролидов, влияет на систему цитохрома Р450. По степени угнетения активности изоферментов цитохрома Р450 макролиды располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин [35]. Исходя из минимального риска клинически значимых взаимодействий, азитромицину следует отдавать предпочтение у больных с инфекциями дыхательных путей, получающих сопутствующую терапию препаратами, метаболизируюшимися с участием системы цитохрома Р450, например статинами, антикоагуалянтами из группы производных кумарина, дигоксином, дизопирамидом, цизапридом, пимозидом, циклоспорином и др. [36].

Теоретически азитромицин отвечает практически всем требованиям, предъявляемым к «идеальным» препаратам для лечения инфекций нижних дыхательных путей:

Клиническая и бактериологическая эффективность азитромицина при ВП и обострении ХБ была доказана в контролируемых клинических исследованиях. В частности, она была подтверждена в большом, открытом, многоцентровом, проспективном исследовании Canadian Effectiveness Trial of Azithromycin, целью которого была оценка эффективности и безопасности азитромицина у амбулаторных больных с инфекциями нижних дыхательных путей легкой и средней тяжести в условиях, приближенных к реальной медицинской практике [37]. В нем участвовали 258 врачей из различных районов Канады и 1687 пациентов, у 12,6 % из которых диагностировалась ВП, а у остальных — обострение ХБ. Пациенты получали азитромицин: в первый день в дозе 500 мг в 2 приема, затем — по 250мг 1 раз в сутки в течение 4 дней. Азитромицин был оценен как высокоэффективный и безопасный препарат. Лечение оказалось успешным у 94,3 % пациентов, назначенный режим лечения соблюдали 97,1 % больных, побочные эффекты наблюдались в 13,8 % случаев, отмена лечения вследствие побочных эффектов потребовалась лишь у 1,9 % пациентов.

В российском исследовании была продемонстрирована и более высокая затратная эффективность Сумамеда (азитромицина) по сравнению с большинством других антибиотиками у амбулаторных больных с ВП [8]. Благодаря высокой эффективности азитромицина, которая составила в данном исследовании 100 %, затраты на лечение при его применении оказались меньше, чем при использовании эритромицина, мидекамицина, спирамицина, амоксициллина/клавуланта и ряда других антибактериальных средств или их комбинаций.

Источник

Азитромицин (Сумамед), как препарат первого выбора при лечении урогенитального хламидиоза

В.А.Аковбян
НИИЭМ им Н.Ф.Гамалеи РАМН

Azithromycin (sumamed) as a first-line preparation in treatment of urogenital chlamydia infection

V.A. Akovbyan
N.F. Gamaleya Research Institute of Experimental Medicine of the Academy of Medical Science of Russia

Немного истории: негонококковые уретриты

Со времени открытия Нейссером гонококка в 1879 году воспалительные урогенитальные заболевания, передаваемые половым путем, как бы разделились на две части те, которые вызывались гонококком (собственно гонорея) и так называемые неспецифические негонококковые уретриты (НГУ). Изучению этиологии НГУ было посвящено огромное количество исследований, причиной их назывались самые разнообразные патогены бактериальные, вирусные, микотические, трихомонадные, так называемые L-организмы и другие [4]. Эмпирически было установлено, что пенициллины, цефалоспорины и спектиномицин не приводят к клиническому выздоровлению НГУ, тогда как эритромицин, рифампицин, макролиды и фторхинолоны оказались достаточно эффективными. Объяснение этого явления стало возможным тогда, когда удалось установить, что одной из причин НГУ являются хламидии.

Обнаружив специфические включения внутри эпителиальных клеток из уретры мужчин, страдающих НГУ, Harkness в 1950 году назвал их «крупные вирусы» [5]. Подобные образования уже были обнаружены у больных венерической лимфогранулемой, а впоследствии и у больных трахомой. Именно эти «крупные вирусы» и были в дальнейшем названы хламидиями. В 1959 году Jones, Collier a Smith выделили С. trachomatis из цервикального канала женщины, родившей ребенка с ophthalmia neonatorum, а в 1964 хламидий были впервые выделены из уретры мужчин, страдающих конъюнктивитом [6,7]. Но прежде чем С. trachomatis были признаны в качестве микроорганизма, передаваемого половым путем и вызывающего урогенитальные воспалительные заболевания, потребовалось определенное время, что было связано с трудностями диагностики этих бактерий. Первоначально выделение C. trachomatis проводилось в желточном мешке куриных эмбрионов, далее в культурах клеток McCoy, но только после внедрения методов прямой иммунофлюоресценции и, позднее, ДНК диагностики, обнаружение хламидийного антигена стало доступной и рутинной процедурой в клинической практике [8]. Эпидемиологические исследования показывают, что распространение C. trachomatis в популяции зависит от разнообразных факторов: возраста, пола, образовательного уровня, особенностей полового поведения, региона изучения 9. C. trachomatis является причиной развития хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов у мужчин [13], ВЗОМТ и бесплодия у женщин [14,15], а также вызывает гипер и диспластические изменения в слизистой шейки матки [16,17]. Все это свидетельствует о социальной и медицинской значимости урогенитальной хламидийной инфекции и требует использования при лечении антибактериальные препараты с доказанной терапевтической эффективностью. Трудности, возникающие при решении данной задачи, объясняются довольно специфическими особенностями C. trachomatis:

Макролиды

Азитромицин

Очень важно, что азитромицин, в отличие от эритромицина и кларитромицина, не ингибирует цитохром Р-450 и не влияет на метаболизм других препаратов в печени. Это имеет значение, поскольку азитромицин не взаимодействует с препаратами, расщепляющимися системой цитохрома Р-450 в печени при совместном назначении, 50% препарата выводится с желчью в неизмененном виде, а около 6% от дозы выводится с мочой в зависимости от путей введения и дозы [26].

Механизм действия

Антибактериальный эффект макролидов заключается в угнетении РНК-зависимого синтеза белков у чувствительных прокариотов. Азитромицин активен против многих грамположительных бактерий, включая Str. pneumoniae, Str. pyogenes [18,27]. Известно, что С. trachomatis, М. pneumoniae, L. pneumophila не реагируют на бета-лактамные антибиотики, поскольку у них нет соответствующих для этих антибиотиков рецепторов, так называемых пенициллинсвязывающих белков. Более того, С. trachomatis и М. pneumoniae не имеют клеточных стенок (в классическом представлении). Поскольку C. trachomatis является облигатным внутриклеточным патогеном, способность макролидов создавать высокие внутриклеточные концентрации, приводящие к угнетению синтеза белка микроорганизмами, значительно усиливает действие азитромицина против хламидий.

Фармакокинетика

Для некоторых антибиотиков, в частности, азитромицина, определение концентрации в сыворотке крови не является демонстративным показателем для оценки клинической эффективности, тогда как определение антибиотиков в клетках и тканях представляет трудную задачу. Особенности фармакокинетики азитромицина заключаются в том, что он концентрируется в местах воспаления более чем в сыворотке или неповрежденной ткани. Ключевые показатели фармакокинетики азитромицина представлены в таблице [28,29].

Таблица. Фармакокинетика азитромицина

После назначения внутрь азитромицин быстро всасывается: пик концентрации (0,4 мкг/мл) после приема 500 мг наступает через 2-3 часа. При внутривенном введении добровольцам 500 мг, 1, 2 и 4 г толерантность препарата была хорошей, а время полужизни Т1/2 составило более 60 часов [22]. Биодоступность внутривенной формы составляет 100%. Препарат продолжал определяться в крови через 192 ч после внутривенного введения 1 г, через 240 ч после введения 2 и 4 г. Высокая продолжительность периода полужизни связана с тем, что азитромицин характеризуется быстрым захватом клетками и тканями и медленным высвобождением из тканей. Есть еще одно свойство препарата, которое трудно объяснить с позиций сегодняшних знаний. Добавление сыворотки крови в среду Мюллера-Хинтона при изучении чувствительности микроорганизмов к азитромицину приводит к уникальному падению значений минимальной ингибирующей концентраций (МИК) азитромицина против St. aureus с 0,25 до 0,004 мкг/мл (уменьшение более чем в 60 раз), против S. pneumoniae с 0,12 до 0,004 мкг/мл (уменьшение в 30 раз), в отношении хламидий подобные данные не приводятся [30].

Тканевая и клеточная фармакокинетика

Концентрации азитромицина в тканях превышают таковые в сыворотке в 80-1000 раз [28,29]. Пик концентрации обычно наступает через 24-48 ч после назначения первой дозы. Отличие азитромицина от других макролидов в том, что высокие тканевые концентрации поддерживаются в течение многих дней после завершения лечения, это явление получило название постантибиотического эффекта. При однократном приеме 500 мг азитромицина концентрация препарата в миндалинах, легких, почках, простате, желудке была выше, чем 2 мкг/мл, причем она сохранялась на этом уровне в течение более чем 8 дней [31]. В этих же исследованиях показано, что Т1/2 азитромицина в простате составила 2,3 дня.

Исследования показали, что пероральное назначение азитромицина в дозе 500 мг в течение 3-х дней по результатам сопоставимо с 10-ти дневным назначением амоксициллина-клавуланата в дозе 625 мг 3 раза в день при лечении респираторных заболеваний [32].

Таким образом, азитромицин характеризуется высокой антимикробной (антихламидийной) активностью, способностью проникать и накапливаться внутри клеток, дополнительно доставляться в очаги воспаления внутри макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов и не вступать во взаимодействие с другими одновременно назначаемыми лекарственными препаратами. Следует отметить, что все указанные свойства установлены только для оригинального препарата, т.е. впервые синтезированного и прошедшего цикл всех экспериментальных и клинических исследований. Единственным оригинальным препаратом азитромицина распространяемым в России и странах Восточной Европы, является Сумамед (PLIVA).

Оригинальный препарат всегда один, тогда как его воспроизведенных копий, т н генериков (дженериков) может быть множество. Многочисленные исследования показывают, что стандарты качества дженериков часто не соответствуют показателям оригинального препарата, а качество различных генерических препаратов неодинаково [35]. Основным требованием, предъявляемым к дженерикам, является необходимость его соответствия оригиналу по показателям биоэквивалентности. Это всегда необходимо учитывать при выборе лечебного протокола.

Лечение

Невозможность стандартизации условий культивирования хламидий создали определенные трудности для определения их чувствительности к антибиотикам. Кроме того, как и для других бактерий, полученные in vitro данные чувствительности хламидий к определенным антибиотикам не всегда соответствуют результатам их реального клинического применения. Поэтому, использование в настоящее время различных антибиотиков и схем лечения урогенитального хламидиоза основано, как на данных фармакокинетики и фармакодинамики, так и на результатах клинических наблюдений. В настоящее время имеется значительное число научных публикаций, посвященных лечению урогенитального хламидиоза. Препаратом сравнения для азитромицина почти всегда является доксициклин, как наиболее изученный и близкий по результатам лечения к азитромицину.

В упомянутых руководствах по лечению ИППП, рекомендуемая для лечения УХ доза азитромицина составляет 1 г внутрь однократно [1,2]. В зарубежных источниках не делается различий между лечением не осложненных и осложненных форм УХ, тогда как в отечественных методических материалах для лечения последних предлагается назначение препарата по 1 г раз в неделю, на курс З г [3]. Представляется целесообразным привести данные, обобщающие результаты крупных рандомизированных исследований. Огромный фактический материал, единый протокол исследования и статистическая обработка полученных результатов значительно повышают достоверность представляемых данных.

Новые возможности и перспективы

Международные руководства по терапии инфекций передаваемых половым путем при выборе препарата требуют наличия активности в отношении основных возможных возбудителей, например С. trachomatis, N. gonorrhoae и т.д. Следует отметить, что отрицательные результаты ПЦР на наличие C. trachomatis в соскобах из эндоцервикального канала не исключают возможного инфицирования верхних отделов репродуктивной системы [1,2].

При выделении Chlamydia spp. рекомендовано назначение азитромицина или доксициклина [44]. С целью повышения эффективности профилактики ранних и отдаленных вторичных осложнений (простатит, орхит, проктит) и учитывая широкую распространенность в популяции внутриклеточных инфекций, возможную ассоциацию с другими специфическими возбудителями, рекомендуется внутривенная эмпирическая терапия этиотропными препаратами с высоким тканевым накоплением, например, азитромицином, особенно при ургентной катетеризации и других манипуляциях у «неплановых больных» [45].

При анализе клинических работ обращает на себя внимание, что разброс результатов эффективности при лечении хламидийной инфекции азитромицином лежит в пределах 85-100%, причем, сравнение результатов в пределах 90-100% статистически недостоверны. При анализе различий результатов клинических и микробиологических данных после проведенного лечения, как нам кажется, следует иметь в виду сведения, представленные в интересном обзоре Мортона и Кингхорна [5]:

Практически одинаковая клиническая и микробиологическая эффективность азитромицина и доксициклина считается доказанной. Дальнейшее сравнение этих препаратов показывает, что единственным преимуществом доксициклина является его низкая цена, тогда как недостатков значительно больше: длительные сроки лечения, осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергические реакции со стороны кожи, фотосенсибилизация к ультрафиолету, противопоказания для назначения беременным и детям.

Высокая клинико-микробиологическая эффективность, удобство применения, незначительное количество побочных эффектов, возможность применения для лечения беременных и детей, разнообразие лекарственных форм азитромицина делают его препаратом первого выбора при лечении урогенитального хламидиоза. В этой ситуации значение ценового фактора перестает быть решающим: после подробного информирования окончательный выбор препарата остается за больным.

Источник