у каких людей величина индекс керногана будет больше

Гистоструктура папиллярных мышц митрального клапана при ишемической кардиомиопатии

Дата доклада: 24.11.2015
Секция: Кардиомиопатии в кардиохирургической клинике

Алексанян М. Г., Хубулава Г. Г., Кравчук В. Н., Любимов А. И., Сухарев А. Е., Князев Е. А.

ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, кафедра и клиника хирургии усовершенствования врачей им. П.А. Куприянова (Санкт-Петербург, Россия);

Цель исследования. Исследование гистоструктуры папиллярных мышц митрального клапана при ишемической кардиомиопатии, оценка структуры и пропускной способности микроциркуляторного русла миокарда папиллярных мышц митрального клапана.

Материалы и методы. Исследование основано на данных полученных при микроскопии гистологических препаратов срезов оснований папиллярных мышц митрального клапана при ишемической кардиомиопатии (n=22) и без нее (n=10). Препараты папиллярных мышц получены во время аутопсии умерших пациентов с диагнозом ишемическая кардиомиопатия (исследуемая группа) и от несердечных причин (контрольная группа). При микроскопии производилась морфометрия сосудов (измерение диаметра сосудов, толщины стенки сосудов, удельный вес сосудов в срезе) в основании среза папиллярных мышц, рассчитывался индекс Керногана, также производилась оценка удельного веса кардиомиоцитов в срезе. Индекс Керногана – это отношение толщины средней оболочки сосудистой стенки к ширине просвета сосуда. Этот показатель отражает пропускную способность микроциркуляторного русла.

Результаты. Статистически значимой разницы при сравнении индекса Керногана в группе гистологических препаратов папиллярных мышц при ишемической кардиомиопатии и в контрольной группе не выявлено (p>0,05). Индекс Керногана в основании передне-латеральной группы папиллярных мышц при кардиомиопатии составил в среднем 1,5 (3,3 – 4,0), в контрольной – 1,74 (0,1 – 5). Индекс Керногана в основании задне-медиальной группы папиллярных мышц при ИКМП в среднем составил 1,1 (0,3 – 2,8), в контрольной –1,5 (0,2 – 2,6). Нет статистически значимых различий в пропускной способности микроциркуляторного русла при ИКМП и без нее. Также не выявлено разницы при сравнении удельного веса кардиомиоцитов в препаратах разных групп (p>0,05). В исследуемой группе в среднем удельный объем кардиомиоцитов составил 79,3% (66,5% – 98,6%) от общей площади среза основания папиллярной мышцы, в контрольной – 80,3% (74,8% – 84,3%).

Вывод. Гистоструктура папиллярных мышц митрального клапана при ишемической кардиомиопатии представлена достаточным удельным весом кардиомиоцитов и удовлетворительной пропускной способностью микроциркуляторного русла.

Источник

У каких людей величина индекс керногана будет больше

Среди осложнений эндоскопической папиллотомии (ЭПСТ) одним из основных являются кровотечения из папиллотомического разреза, возникающие как во время самого вмешательства, так и в различные сроки после его выполнения. Данное осложнение возникает у 2-11% больных [1, 2, 4, 5]. В качестве основных причин рассматриваются неправильный выбор характера и силы режущего тока, чрезмерная длина разреза, топографо-анатомические аномалии сосудов периампулярной зоны. Немаловажную роль в развитии кровотечений играют и нарушения свертываемости крови, возникающие вследствие дефицита факторов свертывания при развитии печеночной недостаточности на фоне длительно присутствующей механической желтухи. Однако чаще возникновение данного осложнения имеет непрогнозируемый характер. При этом структурные особенности интрамуральных сосудов большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) до настоящего времени изучены недостаточно. В связи с этим нами проведен клинический анализ случаев кровотечений после ЭПСТ и морфологическое исследование кровеносных сосудов стенки сосочка.

Материал и методы исследования.

Результаты исследования и обсуждение.

От дистального уровня венозного сплетения к проксимальному диаметр наиболее крупных вен возрастает от 100 до 250-300 мкм.

Заключение.

Охарактеризованные особенности расположения, строения и взаимоотношений интрамуральных сосудов БСДК с его стромой и сфинктерными образованиями, по нашему мнению, имеют значение для вероятности развития кровотечений при первичных вмешательствах на сосочке. Кроме этого, изменения структуры тканей стенки сосочка, динамика течения воспаления вследствие термической и механической травмы при ЭПСТ и поствоспалительного склероза могут менять условия функционирования сосудистого русла, в частности, его гемостатические возможности. Утрата части сфинктеров в результате папиллотомии является фактором, предрасполагающим к снижению вазоконстрикции, зиянию просветов артериальных и венозных сосудов и, соответственно, к увеличению вероятности и интенсивности постпапиллотомических кровотечений при повторных ЭПСТ.

Источник

У каких людей величина индекс керногана будет больше

Однако в современной литературе есть свидетельства того, что продукты распада опухоли, а также применяемая агрессивная высокодозная полихимиотерапия (ПХТ) не только приводят к повреждению эндотелия сосуда, но и имеет место инфильтрация опухолевыми клетками стенки кровеносного сосуда как процесс, сопровождающий развитие онкогематологического процесса [6].

Исследованию сосудов посвящены лишь отдельные публикации [3], однако и они являются одномоментными и не рассматривают исследование сосуда при гемобластозах как комплексный процесс, который следует проводить на различных этапах развития заболевания.

Целью настоящего исследования являлось изучение ремоделирования сосудистой стенки плечевой артерии на основании морфометрических показателей и динамики чувствительности ее к изменению напряжения сдвига (способности к вазадилятации) у больных лимфомой Ходжкина (ЛХ) на различных этапах развития заболевания.

Материал и методы

Ультразвуковое исследование сосудистой стенки плечевой артерии (ПлА) и допплерографическое исследование кровотока выполнены на аппарате «LOGIC 400» (США) с использованием ультразвукового сосудистого линейного датчика высокого разрешения (7,5 МГц).

В качестве «эталонного» сосуда нами использована ПлА как наиболее легко визуализируемая и поскольку состояние кровотока в ней является отражением общих закономерностей кровотока в других периферических артериях организма [4, 10].

Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) в ПлА производили по стандартизированной методике [9].

Модифицированный индекс Керногана рассчитывался путем деления величины ТИМ на диаметр ПлА в миллиметрах [1].

Учитывая, что важное место в функционировании клеток эндотелия занимают механорецепторы, способные комплексно воспринимать основные кинетические характеристики движущейся крови (давление, объем, скорость), Хаютин В.М. и соавт. (1979, 1986, 1993) предложили для определения этого параметра емкое название «напряжение сдвига». Ими же было разработано (Хаютин В.М., 1996) гидромеханическое уравнение, которое характеризует величину напряжения сдвига на эндотелий [5, 8]:

НС = скорость кровотока х вязкость крови / внутренний диаметр сосуда

Иванова О.В. и соавт. (1998), модифицировав уравнение Хаютина В.М., предложили следующую формулу расчета напряжения сдвига (НС) на эндотелии [4]:

НС = 4 ВК х V max / D,

Расчет чувствительности ПлА (К) к напряжению сдвига (НС) производился по формуле:

Контрольную группу составили 45 практически здоровых лиц обоего пола в возрасте 19-65 лет (средний возраст 36,2±1,1 года), не имевших в анамнезе патологии сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению показателей сердечного выброса и нарушению периферического артериального кровотока вследствие патологии периферических сосудов.

Компьютерная обработка материала проведена с использованием программы Statistica `10.0″ for Windows.

Результаты исследования и обсуждение

Параметры морфометрии в дебюте заболевания, до начала ПХТ, представлены в таблице 1.

Таблица 1

Индекс Керногана (интегральный морфометрический показатель ПлА у первичных больных лимфомой Ходжкина)

Стадия заболевания

ТИМ (мм)

D ПлА (мм)

Модифицированный индекс Керногана

Источник

Изменения в легких при кровопотере

Для получения достоверных результатов оценки состояния сосудистого тонуса органа следует изучать не менее 3 кусочков из различных участков органа. В гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, исследуют все кровеносные сосуды соответствующего типа. При этом с помощью окуляр-микрометра измеряют два числовых параметра: диаметр просвета и толщину стенки. С целью уменьшения влияния ошибки относительно тангенциального среза сосуда указанные измерения проводят по меньшему из диаметров.

Определяют отношение диаметра просвета к толщине стенки каждого из измеренных сосудов и рассчитывают его среднее арифметическое значение — индекс Керногана (Есипова И. К. и соавт., 1971):

Ик — индекс Керногана;

d/t — среднее отношение диаметра просвета к толщине стенки сосуда.

Заключение о состоянии тонуса проводят после сопоставления полученных значений с нормальными.

Расстройства общего и внутриорганного кровообращения в легких при острой кровопотере и геморрагическом коллапсе, а также избыточная массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает в течение нескольких часов после операции. В основе морфогенеза этого патологического состояния лежит разнонаправленная динамика тонуса легочных сосудов (артерий, артериол, вен и венул). Так, в ближайшем периоде после кровопотери в легких происходит спазм как артериальных, так и венозных сосудов и падает перфузионное давление в зонах микроциркуляции легких, где начинают секвестрироваться относительно более крупные клеточные элементы, в первую очередь полиморфноядерные лейкоциты, а также снижается общее кровенаполнение органа в ответ на абсолютное снижение ОЦК.

Эти нарушения внутрилегочного кровообращения, несмотря на последующее восполнение кровопотери, приводят к повреждению элементов аэрогематического барьера. Динамика же тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артериальных при сохраняющемся спазме венозных сосудов создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера.

Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) на основании собственных клинико-анатомических и экспериментальных исследований предложена принципиальная концепция патогенеза и морфогенеза острой легочной недостаточности при кровопотере, а также показана выраженная зависимость степени оводнения, массы легких и легочного коэффициента от объема ежесуточно вводимой больному жидкости.

Вследствие развития отечных изменений в легких Р_аО₂ часто снижается до 25 — 35 мм рт. ст. или ниже. Увеличение частоты дыхания при сниженном объеме вдоха приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу (росту рН до 7,45 — 7,55 или более).

Отметим, что при кровопотере у умерших в разные сроки после начала кровотечения (до 1 ч — 1-я группа, более 1 ч — 2-я группа) отмечено отчетливое снижение среднего показателя кровенаполнения легких — с 28,0 ± 4,0 %до 14,0 ± 5,0 %. Соответственно этому легкие на вскрытии малокровны. У умерших в сроки до 1 ч особенно малокровны области 1, 3, 5 и 8-го сегментов. Как правило, во всех сегментах легких выявлены мелкие ателектазы (гемодинамические), чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняется закономерным снижением венозного возврата к легким и отвечает требованиям закона Эйлера-Лильестранда.

Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата — феномен «острого вздутия легких». Этот признак, наряду с обнаружением на вскрытии полосовидных кровоизлияний под эндокардом перегородки, верхушки и задней стенки левого желудочка сердца (пятен Минакова), доказывает танатогенетическую значимость абсолютных гиповолемических нарушений у конкретного пострадавшего с острой массивной кровопотерей.

У проживших более 1 ч после начала кровотечения легкие так же, как и у умерших в сроки до 1 ч, в большинстве наблюдений выглядят малокровными, однако масса их может оказываться значительно выше и достигать более 2 кг, что связано с их отеком. Соответственно определяемая морфометрически средняя величина показателя воздушности легких — меньшая.

Таким образом, усиление экссудативных процессов в легких при кровопотере может быть связано с преимущественным нарастанием пареза артерий при сохранении спазма венозной части сосудистого русла. Это создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего, гидродинамического характера.

Другой причиной этого повышения может служить острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.

Патоморфологические изменения в легких во многом зависят от темпа кровопотери, времени, прошедшего после начала кровотечения, предшествующего волемического состояния организма, а также от характера проводимых инфузионно-трансфузионных мероприятий. В основе пато- и морфогенеза изменений легких после кровопотери лежат системный и органный гемодинамический ответы, обусловленные нейроэндокринными механизмами (симпатикотонией и гиперкатехоламинемией), действие которых может быть усилено некоторыми неадекватными лечебными мероприятиями. С целью подтверждения вышесказанного нами проведено клинико-анатомическое исследование 44 умерших. Из них в 30 наблюдениях летальный исход наступил после различных травм, сопровождавшихся повреждением крупных кровеносных сосудов. Остальные больные скончались после плановых хирургических вмешательств.

Средняя продолжительность жизни 18 пострадавших от травм составляет 0,5 ± 0,2 ч, из-за чего инфузионно-трансфузионная терапия им не проведена. Они объединены в 1-ю группу (нелеченых пациентов). Продолжительность жизни других 18 умерших (пострадавших от травм и после оперативных вмешательств) колеблется от 1 ч до 5 суток от начала кровотечения. Они составляют 2-ю группу (леченых пациентов). За период лечения каждому из них перелито от 1,5 до 16,5 л крови, а также кровезаменителей. Среднесуточный объем инфузий колеблется от 3,5 до 6 л. При этом соотношение кристаллоидов и коллоидов составило 2:1 — 3:1.

В группу сравнения вошли 8 человек без кровопотери, скончавшиеся на месте получения тяжелого, несовместимого с жизнью повреждения головного мозга.

При анализе историй болезни установлено наличие у всех 36 пострадавших от травм и больных, перенесших оперативные вмешательства с кровопотерей, различных по длительности эпизодов гипотензии (с АД — 80/50 мм рт. ст. и ниже) и тахикардии. Клинические проявления характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, урежением дыхания.

У умерших от острой массивной невосполненной кровопотери (1-я группа) клинические сведения скудные, однако в тех наблюдениях, где они имеются, изменения со стороны легких характеризуются диспноэ, тахипноэ, в отдельных наблюдениях, наоборот, отмечается брадипноэ. На вскрытии почти во всех наблюдениях этой группы передние отделы легких (3, 5, 8-й сегменты) эмфизематозно вздуты, легкие малокровные. Общая масса легких колеблется от 500 до 770 г (в среднем 630 ± 70 г), легочный коэффициент — от 0,4 до 1,1 % (в среднем 0,8 ± 0,2 %), а плотность легких — от 0,4 до 0,7 г * мл –1 (в среднем 0,5 ± 0,1 г * мл –1 ).

Оба легких пальпаторно плотноэластической, вплоть до резиноподобной, консистенции. Макроскопически часто под плеврой — мелкоочаговые кровоизлияния. С поверхности разрезов легких в подавляющем большинстве наблюдений стекает значительное количество розоватой или бесцветной, иногда пенистой жидкости. В 11 наблюдениях обнаружены множественные красно-синюшные ателектазы.

При гистологическом исследовании участки ателектазов превалируют по площади над участками эмфиземы. Определяемая морфометрически средняя величина показателя воздушности легких умерших 2-й группы (39,6 ± 9,9) меньше, чем у умерших первой (56,3 ± 13,2) и контрольной (47,7 ± 10,3) групп. В большинстве наблюдений гистологически обнаруживаются признаки малокровия капиллярного русла легких или неравномерное его кровенаполнение, а в 6 наблюдениях — выраженное полнокровие. Средняя величина кровенаполнения легких также меньше, чем в контрольной группе, тем не менее в каждом конкретном случае этот показатель значительно колеблется. При этом состояние тонуса артериального отдела сосудистого русла легких свидетельствует о тенденции к дилатации, а венозного, наоборот, к спазмированию. Средний показатель содержания натрия в ткани легких не отличается от такового в группе сравнения.

Частой находкой является мегакариоцитарная эмболия капиллярного русла.

Известно, что при выведении больного из гипотензии, обусловленной кровопотерей, венозный возврат к сердцу и легким увеличивается. Поэтому кровенаполнение их возрастает, а процессы экссудации в легких в связи с повышением проницаемости поврежденного эндотелия прогрессируют, что определяет переход в экссудативную фазу легочных изменений. Она проявляется первично неинфекционным диффузным макрофагально-десквамативным альвеолитом.

Альвеолит характеризуется наличием в просвете альвеол значительного количества десквамированных альвеолоцитов, макрофагов и в меньшей степени полиморфноядерных лейкоцитов. Гистобактериоскопически микроорганизмы в просветах альвеол, как правило, найти не удастся. Через несколько часов после начала кровотечения повреждение эндотелиоцитов прогрессирует и заканчивается их десквамацией. Это сопровождается нарушением не только газообменной, но и так называемых «метаболических функций легких». Появление богатого белком серозного экссудата обусловлено повышенной сосудистой проницаемостью и определяется как мембраногенный внутриальвеолярный отек легких. В альвеолах могут встречаться в незначительном количестве также эритроциты и полиморфноядерные лейкоциты. Такая картина выявляется в сроки от нескольких часов до 1 суток после кровотечения. Патологическое исследование лаважной жидкости в этот период свидетельствует о преобладании в ее составе макрофагов и альвеолоцитов, что является важным диагностическим признаком начинающейся ОДН,

У всех умерших этой группы в легких обнаружены также признаки интерстициального отека, что свидетельствует о диффузном повреждении аэрогематического барьера и увеличении сосудистой проницаемости. Однако степень его выраженности в отдельных наблюдениях чрезвычайно различна. Обращает на себя внимание то, что наибольшие явления интерстициального отека отмечены у умерших, у которых определяется высокое содержание воды в легочной ткани. Вот почему состояние септального лимфатического русла является важным морфологическим показателем состояния фильтрационно-абсорбционных отношений.

Все это совпадает с данными патофизиологических исследований (Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И., 1987), свидетельствующих о том, что быстрое развитие отечных изменений в легких определяется особенностями процессов фильтрации и реабсорбции жидкости в области их микроциркуляторного русла, которые отмечаются высокой гидрофильностью интерстиция и относительно низким гидростатическим давлением.

Интерстициальный отек гистологически характеризуется разволокнением септ с образованием «дорожек» в перибронхиальной и перивазальной соединительной ткани при расширенных и переполненных жидкостью лимфатических сосудах. Как правило, отечная жидкость слабо эозинофильна. Иногда в ней встречаются эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы. Эндотелий кровеносных капилляров при этом отечен, дискомплексирован. Альвеолоциты отслаиваются от альвеолярной перегородки. Капиллярные и альвеолярные базальные мембраны неравномерно набухшие, фрагментированные.

Частой гистологической находкой в легких у умерших в сроки через несколько часов от начала кровотечения является внутриальвеолярный отек с наличием в просвете альвеол эозинофильных масс различной интенсивности окраски. При сопоставлении содержания жидкости в ткани легких с их гистологической картиной установлено, что степень выраженности отека, особенно внутриальвеолярного, выявляемого визуально в гистологическом препарате, не всегда соответствует содержанию воды в них. Отечная жидкость может содержать столь малое количество белка, что перестает выявляться эозином. В таких наблюдениях альвеолы — оптически пустые, иногда выглядят эмфизематозно вздутыми. Количественный учет степени отека легких показывает, что наиболее объективным показателем отека является процентное содержание воды в них.

Для оценки выраженности отека легких можно использовать следующие показатели содержания воды в их респираторной зоне:

Установлено, что увеличение массы легких и легочного коэффициента обусловлено повышенным содержанием воды в легких. При наличии у больных отрицательного баланса вводимых и выводимых жидкостей это свидетельствует о преимущественной задержке воды в легких вследствие повышения проницаемости стенок сосудов или о низкой сократительной способности левого желудочка сердца с развитием кардиогенного отека легких. Для него характерно первичное развитие интерстициального (периваскулярного и перибронхиального) отека с расширением плевральных лимфатических сосудов и последующим переходом во внутриальвеолярный отек жидкостью, содержащей мало белка.

Усиление экссудативных процессов в легких может быть связано с повышением гидростатического давления в микроциркуляторном русле. Нами (Тимофеев И. В. и соавт., 1991) показано, что динамика тонуса артериальных и венозных сосудов с преимущественным нарастанием пареза артерий создает условия для возникновения фильтрационно-абсорбционных нарушений, прежде всего гидродинамического характера. Таким образом, причинами этого повышения могут служить неразрешившийся спазм венозной части сосудистого русла или острая левожелудочковая недостаточность, особенно при быстром проведении инфузионно-трансфузионной терапии.

В случае летальных исходов, наступивших в конце первых суток после кровопотери, в альвеолах могут обнаруживаться различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, повторяющие контуры альвеол и дающие селективные окраски на фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Возникновение их связывают с обезвоживанием богатого белком серозного экссудата, которое может усиливаться при проведении искусственной вентиляции легких, особенно гипервентиляции и вентиляции 100 %-ным кислородом.

Наряду с этим встречаются гистологические изменения, непосредственно связанные с искусственной вентиляцией легких. Они представлены очаговой эмфиземой с разрывом межальвеолярных перегородок, наличием в альвеолах комплексов цилиндрического мерцательного эпителия. Инфузионно-трансфузионная терапия, оказывая выраженное влияние на системную гемодинамику, накладывает значительный отпечаток на морфогенез патологических процессов в легких и может вызывать деструкцию аэрогематического барьера, утяжеляя отечные изменения. Это подтверждают данные корреляционного анализа о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (а также степени оводнения, средних показателей плотности респираторного отдела, массы легких, легочного коэффициента) от объема и состава ежесуточно вводимой жидкости.

Как следует из результатов корреляционного анализа, при кровопотере масса легких (Мл) находится в положительной достоверной взаимосвязи со средними показателями содержания воды (Св¯) в легких (r = 0,61; р –1 ), массы легких (в среднем 1835 ± 424 г), легочного коэффициента (в среднем 2,5 ± 0,4 %) и содержания воды (в среднем 86,2 ± 2,2 %). Средние показатели содержания натрия и калия в ткани легких при этом существенно не изменяются.

Кроме клинических наблюдений, проведены эксперименты на собаках с моделированием восполнения кровопотери, составляющей 60 и 30 % ОЦК (по 4 собаки). В первом случае кровопотерю восполняли сразу после наступления клинической смерти, во втором — спустя 60 мин гипотензии 50 — 60 мм рт. ст.

Эксперименты на собаках позволили установить, что при восполнении кровопотери в объеме 60 и 30 % ОЦК в легких также снижаются воздушность и кровенаполнение с преимущественным спазмированием легочных вен.

Однако по сравнению с клиническими наблюдениями степень гидратации легких не возрастает. Это можно объяснить тем, что при инфузионной терапии животным не применяли кристаллоиды и коллоиды, а восполнение кровопотери осуществляли аутокровью. Снижение при посмертном исследовании содержания калия в легких можно объяснить уменьшением их кровенаполнения. Остаются недостаточно ясными повышение концентрации натрия и в связи с этим резкое увеличение соотношения натрия и калия. Тем не менее, установленный факт депонирования натрия в ткани легких может рассматриваться как условие повышения их гидратации в случае применения инфузионной терапии.

В двух наблюдениях летальные исходы наступили в сроки позднее 5 суток после кровопотери. Гистологически у них, кроме характерных для экссудативной стадии, выявлены признаки начинающегося пневмофиброза — диффузное разрастание в альвеолах молодой соединительной ткани, что резко сокращает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких.

Знание морфологических эквивалентов патологических процессов в легких, связанных с кровопотерей, позволит корригировать программу лечения кровопотери с целью профилактики легочных осложнений.

Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и гидростатического отека легких следует считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС, ЧДД.

Таким образом, в головном мозге и легких важным патогенетическим и танатогенетическим фактором в случае отсроченной смерти при кровопотере становится отек тканей. В головном мозге он находит свою реализацию в развитии ишемической энцефалопатии, в легких — клинической картины ОДН.

Изменения в сердце при кровопотере. В сердце, печени, почках при традиционных методах гистологической окраски каких-либо изменений, кроме расстройств кровообращения и лимфообращения, обычно не отмечают.

Исследование миокарда показывает, что имеется отчетливая динамика сосудистых и клеточных изменений по мере увеличения длительности жизни больного после начала кровотечения. При этом у умерших в первые минуты после начала кровотечения некоторое первоначальное снижение тонуса резистивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Индекс Керногана в артериях с 1,2 ± 0,3 снижается до 0,75 ± 0,2 и 0,69 ± 0,2. Состояние артериальных сосудов в значительной степени определяется объемом кровопотери. Индекс Керногана артерий имеет прямую сильную корреляционную связь с объемом кровопотери как в абсолютных значениях (р

Источник