Активный витамин в12 что это значит

Витамин В12

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂ — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В₁₂ от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B₁₂, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В₁₂ или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В_12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В_12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В_12.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂ непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В_12.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В_12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В_12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В_12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B₁₂ наряду с недостатком фолатов и витамина B_6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Источник

Витамин В12

Что такое витамин В12 (кобаламин, цианокобаламин)?

Витамин В12 является частью комлекса витаминов В. Он содержит кобальт и цианогруппу и потому также известен как кобаламин или цианокобаламин.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).

В организме человека витамин В12 не синтезируется. Его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 мешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток.

Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма.

Показания к назначению анализа

Когда может быть повышение уровня витамина В12:

Когда может быть понижение уровня витамина В12:

недостаточное поступление витамина В12 в организм:

нарушение всасывания кобаламинов :

врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

дефицит фолиевой кислоты;

приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ (ИХА).

Источник

Повышен витамин B12 – почему и что делать

Почему возникает избыток витамина B12

Ещё раз уточним: избыточное его накопление в плазме постоянно циркулирующей крови практически невозможно, хотя и встречается в клинической практике. Но случаям гиперкобаламинемии всегда предшествует одно из нарушений транспорта этого витамина – питательное соединение доставляется к клеткам с помощью транскобаламинов. Это белки, которые связывают до 80% b12 так, чтобы нутриент был доставлен к целям с минимальными потерями и обеспечивают витамину наилучшее потребление его тканями и печенью.

Исключительный факт: из всех водорастворимых витаминов только Цианокобаламин обладает способностью незначительно синтезироваться в организме и накапливаться в печени. Кроме b12 ни один другой вид витаминов группы Б такими свойствами не обладает.

Почему происходит накопление излишков Цианокобаламина

Такое явление нельзя назвать распространенным, поскольку даже при назначении витамина в разных лекарственных формах (например, инъекции на фоне самостоятельного приёма нутриентов), соединение постоянно выводится через мочевыделительную систему.

Поскольку b12 – единственный из водорастворимых витаминов, что способен накапливаться в печени, при её временных или хронических болезнях может происходить выброс нутриента. При одновременном курсе приёма Цианокобаламина может возникнуть его временный избыток в плазме крови.

В этом случае стоит подозревать патологии печени и почек, а также неспособность витамина связываться с белками, выполняющими роль перевозчика питательных соединений.

Как это работает

Достаточный для метаболического равновесия объем витамина В12 можно получить только пищевым путем: это разнообразный рацион и / или приём в составе нутриентных комплексов. В организме с Цианокобаламином происходят множественные биохимические реакции, начиная с поступления в желудок. На момент, когда b12 окажется в крови, около 30%его объема вступит в реакцию с транскобаламинами, отвечающими за доставку, а остаток – с другими белками.

Норма – когда транспортный белок получает кобаламин, несёт его к клетке, отдаёт его клетке.

Патология – транспортный белок выполняет основную часть этой программы, но по неким причинам не может отдать b12 клетке. Возникает «перегруз» транспортного белка витамином, так в плазме крови нутриента становится всё больше. Также возможна нехватка выработки самих транспортных белков.

Сбой в продукции транспортных и связывающих белков – и есть одна из причин редкого, но всё же существующего синдрома гиперкобаламинемии.

Из-за недостаточности распространения синдрома понимание всех механизмов, приводящих к повышенной концентрации противоанемического витамина, пока затруднено. Однако имеющиеся данные указывают на тесную связь гиперкобаламинемии с врожденными нарушениями работы транспортных и связывающих белков.

Исследования подтверждают тесную связь высокого уровня витамина В12 с пороками развития нервной системы, гематологическими расстройствами. То есть по уровню Цианокобаламина можно распознать ранние стадии ряда заболеваний. Сами же нарушения транспорта или выработки транспортных белков имеют наследственный характер.

Как узнать уровень витамина В12 – есть ли симптомы

Акцентируем ваше внимание на особенной важности информации – с витамином В12 тесно связаны процессы кроветворения, питательное соединение является внешним фактором Касла. Упрощенно, так называют все вещества, которые стимулируют и поддерживают гемопоэз, то есть выработку клеток крови.

Любые группы витаминов, существенно отклоняясь от нормальных уровней, активируют симптомы, связанные с основной активностью соединений. Относительно Цианокобаламина в высокой концентрации, это симптомы, сопровождающие гематологические патологии, болезни печени – цирроз, гепатиты и др.

Самый простой, доступный и надежный метод контроля уровня витаминов – анализы крови. Для контроля уровня витамина В12, обращаются к трем видам таких исследований:

При любых отклонениях от нормы, в сторону повышения и понижения потребуется выяснение причин – что именно привело к дисбалансу витамина. В случае с высокими показателями назначаются дополнительные виды обследований: здоровье печени, диагностические скрининги наследственных факторов и т.д.

Если гиперконцентрация кобаламина – явление довольно редкое, то с витамином в фазе дефицита столкнуться вероятности больше. Определить нехватку витамина можно с помощью тех же анализов, а ориентироваться только на симптомы – метод не самый надёжный, поскольку проявляются признаки дефицита В12 уже на поздних стадиях.

Нехватка Цианокобаламина требует пристального внимания, поскольку уникальные особенности позволяют этому витамину накапливаться в печени и при необходимости высвобождаться в кровь. Если запасы истощены, а внешнее поступление нутриента снижено, назначаются анализы, которые помогут объяснить такое явление.

Причины низкого уровня витамина В12

Оптимальная концентрация Цианокобаламина, поступающего с едой – это продукты животного происхождения: нежирное мясо и субпродукты птицы, яйца, молочные и морепродукты. Для всех, кто придерживается любых растительных диет, голоданий, удовлетворение потребности в этом витамине могло бы стать непростой задачей. И также являлось бы наиболее очевидным объяснением нехватки витамина В12. Но организм человека – система гибкая, чутко реагирующая и на другие факторы.

ТОП-5 причин дефицита Цианокобаламина

Сейчас снова стоит вспомнить, что только этому витамину свойственно накапливаться в печени, но чтобы поддерживать запас нужно либо употреблять продукты животного происхождения, либо обязательно вводить в рацион нутриентные комплексы с достаточной концентрацией b12. Всем, кто принимает решение перейти на растительные диеты – собственных запасов теоретически может хватить на 5 лет, а в реальности такой период сокращается до года-двух. За этот срок может пострадать функция кроветворения, основы здоровой жизни.

Болезни желудочно-кишечного тракта – распространенная причина дефицита всех витаминов и других нутриентов, не исключение и Цианокобаламин.

Если говорить именно об этом витамине, к патологиям ЖКТ добавляется и пернициозная анемия: при таком заболевании становится невозможной выработка желудком внутреннего фактора Касла. Это белок, необходимый для всасывания витамина стенками тонкого кишечника. Можно принимать высокие дозы Цианокобаламина любыми пероральными способами, но стенки кишечника не «узнают» питательное соединение, дошедшее до места абсорбции без этого гликопротеина.

При болезнях печени и почек нарушается баланс между способностью накапливать нужный объём витамина и выведением его из крови. Тот объем, что должен запасаться и при необходимости вбрасываться в кровь, снижается, при этом выделительная система выводит витамин в естественном режиме.

Такая потребность характерна для женщин в периоды планирования беременности, вынашивания и грудного вскармливания, также стоит позаботиться о приёме В12 при обильных менструациях. Любые кровопотери предполагают компенсацию затраченных объемов, то есть даже кратковременный приём витамина с целью профилактики поможет снизить риски развития многих заболеваний, связанных с кроветворением.

Кроме этого, приём витамина, прямо влияющему на гемопоэз, обязательно обращаются при разных видах анемий, также при гипертиреозе: тиреоидные гормоны влияют на всасывание b12 в кишечнике.

Приём алкоголя, наркотических средств, курение угнетают активность любых нутриентов, включая поступление Цианокобаламина.

Так же действуют и некоторые лекарственные препараты: от антибиотиков до химиотерапевтических – в отличие от заболеваний, их действие относительно контролируемо и в большинстве случаев совместимо с приёмом b12.

Повышенные дозы витамина необходимы при лучевой терапии, переливании крови, после любых хирургические операции, особенно сопровождавшихся кровопотерей.

В каждом случае падает эффективность депонирования, корректность всасывания в кишечнике, уменьшается объем в плазме крови.

Основные проявления дефицита Цианокобаламина – макроциты, то есть низкое количество эритроцитов при увеличенном их размере и меньшем «сроке службы». Возникает усталость, слабость, поражения нервной системы, расстройства чувствительности, усиление сухожильных рефлексов, анемия, глоссит, ухудшение работы печени.

Как рассчитать потребность в Цианокобаламине

Есть два способа: наугад, надеясь, что объемов, предлагаемых в стандартных витаминных комплексах, будет достаточно, и второй метод – с помощью расчёта множества коэффициентов, систем перевода единиц измерения. Но мы предлагаем третий – персональные формулы, с учетом результатов именно ваших анализов, с учётом типа питания и привычек, с определением требуемых объемов и сроков приема витамина.

КАК ЭТО РАБОТАЕТ

ПОДРОБНОСТИ – системы управления здоровьем bioniq LIFE и bioniq BALANCE

‍
Источники:

-Клиническая лабораторная диагностика: учебник, ред. В.В.Долгова, ФГБОУ ДПО
«Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования». –
М.: ФГБОУ ДПО РМАНПО, 20167.;

— Valente E, Scott JM, Ueland P-M, et al. Diagnostic accuracy of holotranscobalamin, methylmalonic acid, serum cobalamin, and other indicators of tissue vitamin B12 status in the elderly. Clin Chem 2011;

-Павлов Ч.В., Дамулин И.В., Шульпекова О.Ю., Андреев Е.А. Неврологические расстройства при дефиците витамина В12. Терапевтический архив. 2019г.;

Источник

Витамин B. Гипервитаминоз

Введение

Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.

Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.

Более подробно о витаминах группы В, их значении и последствиях нехватки см. материал «Витамин В. Гиповитаминоз».

Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.

Причины

Передозировать витамины В естественным, т.е. алиментарным (пищевым) способом практически невозможно: эти соединения быстро реагируют во множестве биохимических процессов, продукты реакций быстро усваиваются, избыток и отработанный остаток столь же быстро выводятся. Кроме того, при определенных условиях (стрессогенные ситуации, физические нагрузки, употребление алкоголя и т.д.) метаболизм витаминов группы В ускоряется в 8-10 раз. К слову, именно поэтому нет смысла приводить здесь таблицы с универсальными суточными дозами потребления: они резко отличаются у «среднестатистического» здорового взрослого и «среднего» же ребенка (причем имеют значение конкретные возрастные категории, к которым относятся тот и другой); у профессионального спортсмена и фанатичного телеболельщика; у беременной женщины и водителя такси, и т.д. Следует учитывать и то, что оптимальная суточная и предельно допустимая доза (при превышении которой начинается собственно интоксикация) у витаминов В различаются на один-два порядка, то есть даже существенное, казалось бы, злоупотребление витаминизированной пищей является в данном случае сравнительно безопасным (в отличие, опять же, от продуктов, богатых жирорастворимыми витаминами).

Основной причиной гипервитаминоза выступает избыточное потребление витаминных добавок, лечебных и профилактических средств с высокой концентрацией витаминов В. Данное явление известно со времен «витаминомании» 1960-70-х годов и по сей день наблюдается в странах с развитым фармацевтическим рынком, активной (а то и агрессивной) рекламой такого рода препаратов и безрецептурной их продажей. В отдельных случаях гипервитаминоз В становится следствием неверно рассчитанной врачом терапевтической дозы. Большинство же случаев обусловлено в корне неверным пониманием и отношением к витаминам, которые порой принимаются (или, хуже того, ежедневно даются детям) из соображений «Чем больше, тем лучше», «Зимой лишняя витаминка не повредит» и т.п. Между тем, передозировка некоторых витаминов отнюдь не безобидна, и от времени года это не зависит.

Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.

Симптоматика

Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.

Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).

Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.

Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота) при передозировках вызывает, кроме указанного выше симптомокомплекса, выраженную диспепсию, головокружение, зуд и парестезии (ложные тактильные ощущения), боли в мышцах, нарушения сердечнососудистой деятельности (аритмия, «провал» АД в позе стоя).

Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.

Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.

Гипервитаминоз В9 (фолиевая кислота) – судороги в нижних конечностях, аллергические реакции. Кроме того, в 2016 году были опубликованы результаты исследования, проведенного сотрудниками Института Джонса Хопкинса (США) по медико-статистическим данным за период 1998-2013 гг. Было показано, что необоснованное и заведомо избыточное потребление фолиевой кислоты и кобальтсодержащих витаминов В12 беременными женщинами (а значение этих витаминов в период гестации общеизвестно) в 2-3 раза увеличивает риск аутизма у детей, особенно если «гиперпрофилактика» приходилась на третий триместр. Кроме того, В12 повышает свертываемость крови и, соответственно, риск тромбообразования. Вообще, результаты исследования заставляют серьезно задуматься и в очередной раз поднимают вопрос о целесообразности, необходимости самого тщательного контроля, учета всех показаний и противопоказаний к витаминотерапии и витаминопрофилактике при беременности: во многих случаях оптимальный уровень концентрации «обычных витаминов» в крови был превышен в 15-17 и более раз.
К наиболее тяжелым осложнениям гипервитаминоза В относятся почечная и печеночная недостаточность, стеатогепатоз, отеки легких, анафилактический шок, обострения гастроэнтерологических и кардиологических заболеваний.

Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.

Диагностика

Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение

При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.

Источник